Причини хвороби крона

хвороба Крона розвивається в результаті взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Специфічна причина хвороби Крона, яка викликає надмірний запальний відповідь на рівні слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, в даний момент залишається невідомою. Існує велика кількість етіологічних чинників, які, як вважається, сприяють розвитку хвороби Крона.

Відео: Що можна їсти при проносі - поради по дієті

Куріння і застосування оральних контрацептивів

Куріння, на відміну від виразкового коліту, при якому воно надає протективний ефект, підвищує відносний ризик розвитку хвороби Крона в 2-2,4 рази. Прийом оральних гормональних контрацептивів пов`язаний з незначним підвищенням ризику розвитку захворювання. Однак неясно, чи є використання протизаплідних засобів безпосередньою причиною розвитку захворювання або тільки фактором ризику. Очевидно, що оральні контрацептиви не впливають на активність процесу.

інфекція

Mycobacterium paratuberculosis є причиною розвитку гранулематозного запалення в стінці кишки великої рогатої худоби (хвороба Johne). Саме тому за аналогією була висунута гіпотеза, що хвороба Крона - це своєрідна людська форма хвороби Johne. Отримати посіви даної бактерії досить важко. Однак в деяких останніх дослідженнях у двох третин пацієнтів з встановленим діагнозом хвороба Крона вдалося виділити ДНК Mycobacterium paratuberculosis в чистому вигляді з тканини кишечника. У контрольній групі позитивний результат був отриманий тільки в 10%. На жаль, імунологічна реактивність у пацієнтів з хворобою Крона не може бути підтверджена щодо Mycobacterium paratuberculosis, тому терапія, спрямована на елімінацію даного збудника, неефективна. В даний час роль Mycobacterium paratuberculosis як причини хвороби Крона залишається дискутабельной.

Відео:? Що Таке Хвороба Крона? |? Chto Takoe Bolezn # 39; Krona?

При використанні методу гібридизації in situ було продемонстровано, що всередині осередків гра- нулематозного васкуліту і в лімфоїдних фолікулах кишечника при хворобі Крона виявляється ДНК вірусу кору. Існує теорія, що хвороба Крона як гранулематозний васкуліт є вторинною реакцією організму на інфікування вірусом кору. Дана гіпотеза може бути вірна лише за умови, що існує специфічна противірусна субстанція, здатна елімінувати вірус. Однак при використанні методу зворотного полімеразної ланцюгової реакції переконливих даних про виявлення вірусу кору отримано не було. Таким чином, роль вірусу кору в розвитку даної патології також залишається недоведеною.

спадковість

Відео: Олена Малишева. Симптомом яких хвороб може бути пронос?

Генетична схильність організму до дисрегуляции процесів імунної системи, особливо коли вона вразлива до впливу антигенів мікроорганізмів, може з`явитися ключем до розуміння етіології розвитку запального ураження кишечника. Результати епідеміологічних досліджень свідчать про більшу схильність до запальних захворювань шлунково-кишкового тракту у однояйцевих, ніж різнояйцевих близнюків. Етнічна агрегація простежується серед сибсов ашкеназі, де ймовірність розвитку хвороби Крона приблизно в 25 разів більше, ніж в загальній популяції. Цей показник збільшується ще більше, якщо захворювання дебютує у віці до 21 року. При ураженні одного з пари однояйцевих близнюків ймовірність розвитку захворювання в іншого становить близько 50%. Родичі хворих мають підвищений ризик розвитку не тільки хвороби Крона, але і виразкового коліту. У парі батько-дитина в 70% випадків спостерігаються подібні клінічні прояви (в тому числі їх тривалість і вираженість позакишкового поразки). У парах, які складалися з дітей одних і тих же батьків, подібні прояви спостерігаються в 80%. Імовірність розвитку хвороби Крона, мабуть, визначається комбінацією багатьох генів і не може бути пояснена наслідуванням ознаки за законом Менделя. При хвороби Крона рецесивний ген з неповною пенетрантностью може відігравати важливу роль у розвитку патології. Недавні дослідження були присвячені вивченню гена КОВ2 / СЛКВ15. При вивченні геному хворих із запальним ураженням шлунково-кишкового тракту в парах сібсов були виявлені схожі області. Перший локус, відповідальний за поразку шлунково-кишкового тракту (1Б01), був виявлений на хромосомі 16. Подальша робота по ідентифікації варіанти ло- куса 1ББ1 гена КОВ2 / СЛКБ15 виявила їх зв`язок з розвитком хвороби Крона. Ген N002 піддається експресії на моноцитах, відповідаючи за процес апоп- тоза і активацію ядерного фактора кВ при дії бактеріальних глікопептидів. Після опису кількості всіх можливих генних варіантів було показано, що ймовірність розвитку хвороби Крона прямо пропорційна їх кількості. Тому ймовірність розвитку захворювання вище серед гомозигот, ніж гетерозигот, так само як і у окремої особи при збільшенні частки даних варіантів в геномі. Гени N0D2 / CARD15, які є причиною хвороби Крона, обумовлюють ураження клубової кишки. Поразка товстого кишечника в даному випадку нехарактерно.

Ймовірно, наявність генетичної гетерогенності призводить до варіювання клінічної картини хвороби або її фенотипу (тобто схильності до утворення свищів, стенозов- дана патологія буде описана нижче). При запальних ураженнях шлунково-кишкового тракту повідомляється про наявність кореляції між кількістю генетичних варіантів і фенотипом захворювання. Можливо, що подальше вивчення причин хвороби Крона дозволить виробити нові терапевтичні підходи до лікуванню хвороби Крона і розробити ефективні методи профілактики.