Облітеруючий атеросклероз

Відео: Вести-Пульс. облітеруючий атеросклероз

Облітеруючий атеросклероз (артеріосклероз) нижніх кінцівок - хронічне захворювання, що супроводжується оклюзійно-стенотичних ураженням периферичних артерій великого і середнього калібру внаслідок відкладення в їх стінці ліпідів і проявляється недостатністю артеріального кровообігу в кінцівках різного ступеня вираженості.

Історія. Становлення хірургії облітеруючого атеросклерозу магістральних артерій нижніх кінцівок тісно пов`язане з розвитком вчення про судинному шві! На основі отриманих даних в 1947 р лісабонський хірург Dos-Santos зробив першу напіввідчинені ендартеректомію. Bazy (1947) виконав відкриту ендартеректомію. Edwards (1960) для профілактики звуження артерій в місці дезоблітераціі розробив спосіб закриття її просвіту за допомогою аутовенозного латки. Sawyer (1966) для наголоси бляшок з просвіту артерій запропонував використовувати газ. Leger (1913) описав принцип шунтирующей операції при аневризмах периферичних артерій. Kunlin (1948) здійснив перше шунтування реверсувати веною у хворої з оклюзією стегнової артерії. Cartier (1959) описав метод шунтування малої підшкірної веною «in situ», т. Е. Без виділення її зі свого ложа, a Halle (1962) - великий підшкірній веною. Dotter et al. (1964) для усунення стенозів і оклюзії магістральних артерій запропонували спосіб рентгеноендоваскулярної дилатації. Diets (1925) виконав поперекову симпатектомію.

Поширеність облитерирующего атеросклерозу. Оклюзійно-стенотическое ураження артерій нижніх кінцівок при атеросклерозі зустрічається в 20 - 25% випадків, а у чоловіків в 35 - 40% на тисячу населення. Захворювання розвивається переважно в осіб старше 40 років.

Етіологія і патогенез облітеруючого атеросклерозу

В основі ураження артерій нижніх кінцівок при атеросклерозі лежать загальні причини і патогенетичні механізми розвитку даного захворювання організму, одним з місцевих проявів якого воно є. Разом з тим остаточно характер і особливості процесів, що відбуваються в стінці артеріальних судин при даному захворюванні, не з`ясовані. В даний час розрізняють чотири основних механізми, здатних викликати типові для атеросклерозу ураження судин: дислипидемию, порушення стану судинної стінки, зміна функціонування клітинного рецепторного апарату, генетичний (спадковий) фактор.

Порушення ліпідного обміну в патогенезі атеросклерозу відводиться провідна роль. Загальновідомо, що більшість ліпідів (за винятком ліпідів мозкової тканини) синтезуються в печінці і дистальної частини тонкої кишки. У плазму крові вони проникають у вигляді макромолекулярних комплексів - ліпопротеїнів, що представляють собою сферичні частинки, що складаються з білків, фосфоліпідів, вільного і естеріфіцірованний холестерину і тригліцеридів.

Хіломікрони утворені переважно трігліцерідамі і служать для їх перенесення з кишечника в кров. ЛПДНЩ в порівнянні з хіломікронамі відрізняються меншими розмірами і меншою кількістю тригліцеридів, але великим вмістом холестерину, фосфоліпідів і білка. Даний клас ЛП забезпечує головним чином транспорт ендогенних тригліцеридів.

У генезі атеросклерозу вирішальне значення має поява в крові хворих модифікованих типів ЛПНЩ, які є основними переносниками холестерину і його ефірів - десіалірованіих і глікозильованих ЛП. Модифіковані ЛПНЩ ініціюють продукцію аутоантитіл. Надалі анти- ЛПНЩ-аутоантитіла, взаємодіючи як з модифікованими, так і з нативними ЛПНЩ, призводять до утворення циркулюючих імунних комплексів, що містять ЛП. ЛПНЩ, входячи до складу імунних комплексів і проникаючи разом з ними в клітку, стають більш атерогенними, ніж вільні, т. Е. Сприяють більшому накопиченню холестерину. У свою чергу збільшення вмісту холестерину в клітці підсилює проліферативну активність і синтез внутрішньоклітинного соединительнотканного матриксу.

Дислипидемия посилюється при ряді захворювань: цукрового діабету, ожиріння, гіперурінеміі, гіпотиреозі, при певних фізіологічних станах організму: в клімактеричному періоді, при стресі, під впливом гіподинамії або куріння.

Відповідно до другого механізму розвитку облітеруючого атеросклерозу, в ураженні артерій істотна роль належить морфологічним і функціональних порушень клітин інтими і гладких м`язових клітин субендотелія, що привертають до внутрістеночних відкладенню ліпідів. При атеросклерозі знаходять гетерогенність ендотелію, поява великих багатоядерних клітин, збільшення гладких м`язових клітин субендотелія з формуванням навколо них слизової капсули, що містить колаген і фібронектину. Одночасно в стінці артеріальних сосу- 1ов виявляються стовбурові клітини крові і макрофаги. Разом з тим поряд дослідників ці зміни розглядаються як прояв відповідної реакції організму на дію несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

Зміна функціонування клітинного рецепторного апарату супроводжується розладом катаболізму ліпідів. Це пояснюється тим, що внутрішньоклітинний транспорт ЛП і виведення їх з кровотоку відбуваються головним чином опосередковано, через розташовані на поверхні клітин рецептори. Останні для ЛПНЩ знаходяться на поверхні гепатоцитів і моноцитів. Внаслідок мутації одного або декількох генів, що кодують утворення рецепторів, з підвищенням рівня холестерину в плазмі крові настає їх дефіцит.

Роль спадкового чинника в розвитку атеросклерозу підтверджується існуванням різних форм сімейних гиперхолестеринемий: рівень холестерину в сироватці крові хворих перевищує 13 ммоль / л. Виникнення цих порушень зв`язується з відсутністю в гепатоцитах достатньої кількості рецепторів ЛПНЩ через мутації генів.

Патолorіческая анатомія облитерирующего атеросклерозу. При атеросклеротичномуураженні артерій нижніх кінцівок просвіт судин звужується або повністю перекривається формуються в інтимі атероматозними бляшками,

Протягом атеросклерозу виділяють чотири стадії патоморфологічних змін:

I стадія - доклінічних період хвороби. На незміненій інтимі артеріальних судин, крім вираженого ліпоїдозу, спостерігаються рідкісні ліпідні плями і смужки;

II стадія слабовираженний атеросклероз.

III стадія - значно виражений атеросклероз.

Відео: Олена Малишева. облітеруючий ендартеріїт

IV стадія - резковираженной атеросклероз. Нерідко прогресування атеросклерозу призводить до виразки бляшки (атероматозні виразка), утворення на місці виразки аневризми, виникнення ерозійного кровотечі, відриву атероматозних мас і їх міграції в дистальнівідділи кінцівки. Як правило, на поверхні бляшки через випадання фібрину і тромбоцитів утворюються тромби. Результатом цих процесів є гостре або хронічне порушення в кінцівки артеріального кровообігу.

Атероматозні бляшки локалізуються переважно в ділянках артерій, що зазнають .Найбільші гемодинамическое вплив, т. Е. В області їх розгалуження. Стенду артерії в місці розташування бляшки має жовтуватий колір, деформована, щільна, позбавлена еластичних властивостей. Відомо кілька анатомічних типів атеросклеротичного ураження стегнової-підколінно-гомілкового сегмента, що розрізняються між собою за рівнем знаходження бляшок і протяжності процесу (А. А. Шалімов з співавт., 1979- В. Р. Новик з співавт., 1997).

Серед окклюзий стегнових і підколінної артерій розрізняють п`ять їх типів:

I тип - сегментарні (обмежені) оклюзії;

II тип - ураження всієї поверхневої стегнової артерії;

III тип - поширені оклюзії поверхневої стегнової і підколінної артерій при збереженні прохідності області розвилки підколінної артерії;

IV тип - облітерація поверхневої стегнової і підколінної артерії з ураженням тріфуркаціі підколінної артерії, але зі збереженою прохідністю глибокої артерії стегна;

V тип - оклюзія стегнової-підколінного сегмента в поєднанні з оклюзійно-стенотичних ураженням глибокої артерії стегна.

Всі можливі варіанти оклюзії підколінно-гомілкового сегмента діляться на три основних типи:

I повна облітерація дистальної частини (тріфуркаціі) підколінної артерії і початкових відділів гомілкових артерій із збереженою прохідністю 1, 2 або 3 артерій в середній і дистальній третинах гомілки;

II облітерація 1 або 2 артерій гомілки зі збереженою прохідністю дистальної частини підколінної і 1 або 2 гомілкових артерій;

III облітерація гомілкових артерій і підколінної артерії із збереженою прохідністю окремих сегментів артерій на гомілці і стопі.

Симптоми облітеруючого атеросклерозу

Тривалий час облітеруючий атеросклероз в артеріях нижніх кінцівок протікає безсимптомно. У ряді спостережень його першим проявом стають гостро розвинулися тромбози або емболії. Однак у переважної кількості хворих оклюзійно-стенотичних процес в артеріях ніг розвивається поступово. Спочатку це супроводжується появою зябкости, оніміння в стопах, підвищеною чутливістю ніг до холоду. Потім до наявних симптомів приєднуються кульгавість, біль і трофічні порушення в інших відділах кінцівки. Стадії порушення кровообігу у хворих з ураженням периферичних артерій поділяються відповідно до класифікацій Фонтані, А. В. Покровського - Фонтані або І. Н. Гришина.

Діагностика облітеруючого атеросклерозу

Принципи діагностики атеросклеротичних оклюзій артерій нижніх кінцівок збігаються з такими при синдромі Леріша, проте їх доцільно доповнити.

Для оцінки прохідності судинного русла, вивчення характеру колатерального кровообігу в кінцівки перш. застосовуються один з варіантів ангіографії, а також ультразвукове дослідження судин.

Диференціальна діагностика облітеруючого атеросклерозу. Найбільш часто проводиться на облітеруючий ендартеріїтом, синдромом і хворобою Рейно, невритом сідничного нерва, облітеруючий тромбангіїт, хворобою Монкеберга.

Клінічна картина, діагностика і диференціальна діагностика облітеруючого ендартеріїту, синдрому та хвороби Рейно викладені у відповідних розділах керівництва.

Для невриту сідничного нерва характерно наявність болю стріляючого характеру, що поширюється по зовнішній поверхні стегна, передньої поверхні гомілки, в області I пальця стопи. Крім того, пацієнтів турбують відчуття оніміння, поколювання в цій же області. Відзначаються слабкість і гіпотрофія м`язів, що розгинають I палець, задніх м`язів гомілки, зниження ахіллового рефлексу. Біль посилюється при кашлі, чханні, нахилі тулуба, рух в поперекової області, натисканні на паравертебральні точки поперекових хребців. Симптом Ласега позитивний (поява болю по всій нозі при згинанні ноги в колінному суглобі). Пульсація на артеріях кінцівок при відсутності супутнього атеросклерозу у хворих чітка.

Склероз Монкеберга - генетично зумовлене захворювання, що характеризується циркулярним протяжним кальцинуванням оболонки магістральних артерій нижніх кінцівок, залучення в процес інтими і адвентиції. Етіологія склерозу Монкеберга невідома. Його виникнення пов`язується з генетичними порушеннями в організмі. Поряд з ураженням артерій кінцівок у хворих виявляється дифузний кальциноз інших судинних басейнів, включаючи коронарні артерії, розрізняють первинну і вторинну хвороба Мошсеберга. При первинній хвороби Монкеберга відсутні метаболічні фактори ризику атеросклерозу і відхилення в лабораторних показниках ліпідного обміну. Вторинна хвороба поєднується з атеросклерозом.

Лікування облітеруючого атеросклерозу

Консервативне лікування хворих на облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок проводиться в разі:

На стадії хронічної артеріальної недостатності кровообігу в кінцівках за класифікацією А. В. Покровського - Фонтані;
При важкої супутньої патології: коронарної хвороби, ураження судин мозку, хронічних захворювань легенів, печінки, нирок, цукрового діабету;
множинних (багатоповерхових) окклюзий і стенозів магістральних артерії;
ураження дистального судинного русла.

Воно передбачає:

виключення дії судинних факторів ризику (паління, алкоголь, надмірне охолодження, нервовий стрес, гіподинамія, цукровий діабет);
купірування болю (анальгетики, внутрішньоартеріальне кошти, блокади 1% розчинів новокаїну, паравертебральні блокади на рівні Л2 - Л3, епігастральні блокади);
ліквідацію судинного спазму (спазмолітики - но-шпа, галідор, ксантинолу нікотінат- гангіоблокатори - гексоній, дикаин);
поліпшення реологічних властивостей крові, т. е. зниження її в`язкості (плазмозаменители - декстрани, дефібріногенізірующіе ферменти - акрод, пентоксифілін, трентал, вазони, агапуріі);
інгібування адгезивної-агрегационной активності тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, тиклид);
нормалізацію системи згортання крові (антикоагулянти);
активацію обмінних процесів в тканинах (вітаміни, нікотинова кислота, компламин, солкосерил, інгібітори брадикининов - продектин, пармидин);
відновлення оксидант-антиоксидантної рівноваги - захист клітинних мембран (антиоксиданти - вітаміни А, Е, С, пробукол);
усунення імунних порушень (иммуномодуляция, іммуносорбція, УФО крові);
седативну терапію (седуксен, еленіум);
десенсибілізуючу терапію (димедрол, піпольфен);
нормалізацію ліпідного обміну. Вона включає дієтотерапію, призначення липидснижающих препаратів, використання екстракорпоральних методів корекції складу і властивостей циркулюючої крові, часткове еюноілеошунтірованне, проведення генної терапії.

Дієтотерапія при облітеруючому атеросклерозі заснована на обмеженні енергетичної цінності прийнятої їжі до 2000 ккал в день зі зменшенням в ній частки жирів (до 30% і менше) і холестерину (менше 300 мг). Обгрунтовано призначення хворим антиатерогенних харчових добавок, таких як поліненасичені жирні кислоти, риб`ячий жир, ейконол (представляє собою харчову добавку, отриману з деяких видів риб).

При відсутності нормалізації показників ліпідного обміну на тлі дієтотерапії, не припиняючи її, проводять медикаментозне лікування. В даний час для лікування і профілактики атеросклерозу використовується п`ять груп гиполипидемических препаратів:

ентеросорбенти - холестирамін, які є посилюють секрецію жовчних кислот;
статини - ловастатин (мевакор), симвастатин (Зокор), прівастатін (ліпостат), флувастатин (лескол)
фібрати - мофібрат, отофібрат;

Ефективність консервативної терапії оцінюється по подавцям ліпідного обміну, перш за все за рівнем загального холестерину і холестерину ЛПНЩ.

Нормальний рівень тригліцеридів - 150 мг / дл. Екстракорпоральних методів корекції складу і властивостей циркулюючої крові: плазмаферез- селективна іммуносорбція, в тому числі на сорбентах з моноклональними антитілами до ЛПНЩ (особливо ефективні в лікуванні хворих на тяжкі гетеро- і гомозиготними гіперхолестеринемія) - гемосорбція. Зазначені способи дозволяють отримати стійкий частота серцевих, що полягає в зниженні в крові рівня ЛПНЩ і підвищення вмісту ЛПВЩ, зменшення коефіцієнта атерогенності. Це уповільнює прогресування атеросклеротичної оклюзії артерій. Разом з тим при безуспішності консервативної корекції гиперлипидемий, тенденції до прогресування процесу, особливо при ранньому атеросклерозі, значних клінічних проявах атеросклерозу у хворих з генералізованою його формою, що зазвичай відзначається в осіб з сімейною гіперхолестеринемією, коли рівень холестерину перевищує 7,5 ммоль / л, вираженому ксантоматоз може виконуватися операція часткового еюноілеошунтірованія (операція Бухвальда).

Сутність даного хірургічного втручання полягає в виключенні з травлення дистальної третини тонкої кишки і анастомозірованія проксимальних 2/3 тонкої кишки з куполом сліпої. Штовхаючи кишка має здатність синтезувати і виділяти кілька типів ЛП і їх апопротеинов, впливати на печінковий синтез і секрецію ліпідів за допомогою абсорбції і ентеропеченочной циркуляції жовчних кислот (ЖК) і ХС, Зменшення довжини функціонуючого відділу тонкого кишечника призводить до порушення абсорбції ЖК і прискоренню їх екскреції, підвищення синтезу ЖК в печінці, що підсилює окислення ХС, зниження кишкового синтезу ХС, хиломикронов, ЛПДНЩ, падіння всмоктування ліпідів і пригнічення слідом за цим синтезу в печінці атерогенних ліпопротеїдів. Побічний ефект операції Бухвальда полягає в частому розвитку діареї, порушення всмоктування вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Розроблено два основні методи генної терапії облітеруючого атеросклерозу. Сутність першого з них полягає у внесенні гена, що кодує нормальний білок - рецептор до ЛПНЩ, за допомогою ретровірусу в культуру клітин-гепатоцитів хворого, а потім через катетер, встановлений в ворітної вени, в доставці суспензії таких клітин в печінку хворого. Після їх приживання нормальні рецептори донора починають функціонувати. Недоліком методу є необхідність прийому хворим значних доз статинів і поступове зниження функції введених генів.

Другий (прямий) метод виконується на хворому без попередньої маніпуляції на клітинах-мішенях, при цьому ген комплексируется з переносником (вектором) і прямо вводиться хворому, але локально - в серцево-судинну систему, щоб уникнути дисемінації гена в організмі. Пряме введення здійснюється за допомогою вірусної інфекції, хімічного або фізичного методу,

Відео: Як лікувати атеросклероз ніг

У комплекс консервативного лікування хворих на атеросклероз, особливо з III - IV стадіями хронічної артеріальної недостатності кінцівок, доцільно включати препарати, що володіють складним механізмом дії-1) танакан - стимулює вироблення ендотелієм судин фактора релаксації. Препарат має судинорозширювальну дію на дрібні артеріоли, зменшує проникність капілярів, знижує агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, захищає клітинні мембрани, пригнічуючи реакції перекисного окислення ліпідів, покращує засвоєння глюкози і кисню тканямі- 2) простагландини і їх синтетичні похідні (вазопростан). Вони впливають на всі ланки розвитку ішемічного синдрому в кінцівки, мають судинорозширювальну дію, пригнічують агрегацію тромбоцитів, покращують мікроциркуляцію, нормалізують метаболічні процеси в ішемізованих тканинах.

Хворим на облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок призначається фізіотерапевтичне, бальнеологічне і санаторно-курортне лікування (магнітотерапія імпульсними і постійними струмами з впливом на поперекові симпатичні ганглії і нижні кінцівки, інтерференційні струми на нижні кінцівки і поперековий відділ хребта, масаж нижніх кінцівок, рефлекторно - сегментарний масаж хребта, радонові, сірководневі ванни, голкорефлексотерапія, гіпербаротерапіі).

Одним з найбільш сучасних способів фізіотерапевтичного лікування хворих на облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок є електрична стимуляція спинного мозку. Вона проводиться в разі неможливості виконання реконструктивних операцій на артеріях через поширеність окклюзионного поразки при систолічному тиску на рівні щиколоток менше 50 мм рт. ст .. Суть методу полягає в чрескожном введенні квадріполярного електрода в епідуральний простір поперекового відділу хребта з проведенням його верхівки до рівня Т12 і розташуванням по середній лінії. Протягом першого тижня електростимуляція спинного мозку проводиться з частотою імпульсів 70 - 120 Гц від зовнішнього джерела. При отриманні позитивного клінічного результату генератор імплантується в підшкірну клітковину передньої черевної стінки і програмується на постійний або перемежовуються режим роботи. Електростимуляція здійснюється тривалий час (місяці).

При облітеруючому атеросклерозі судин нижніх кінцівок використовується і тренувальна ходьба (кинезотерапия, м`язова тренування, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия має на меті збільшення дистанції безбольової ходьби. Суть методу полягає в наступному: в разі появи гіпоксичної болю в литкових м`язах при подоланні пацієнтом певної відстані він тимчасово зменшує крок. Через кілька хвилин після цього пацієнт знову опиняється здатним здійснювати рухи без болю. Механізм сприятливого впливу тренувальної ходьби при оклюзійно-стенотичних ураженнях артерій кінцівок пояснюється поліпшенням утилізації кисню миоцитами, підвищенням активності їх мітохондріальних ферментів і анаеробної вироблення енергії, трансформацією білих м`язових волокон в червоні, стимуляцією колатерального кровообігу, підняттям ішемічного порогу болю.

Для хірургічного лікування хворих облитерирующего атеросклерозу магістральних артерій нижніх кінцівок використовуються артеріальні реконструктивні та паліативні операції. До реконструктивних методів відновлення артеріального кровотоку відносяться: ендартеректомія, шунтування, протезування, рентгеноендоваскулярна реконструкції (див. «Лікування синдрому Леріша»). Неодмінною умовою їх виконання є хороша прохідність дистального судинного русла.

Ендартеректомія (тромбендартеректомія), як правило, застосовується у хворих з непротяжних (сегментарними) одиночними оклюзії магістральних .артерій довжиною 7-10 см. Суть операції полягає у видаленні атероматозні-зміненої інтими разом з розташованими поруч з нею тромбами. Ендартеректомія буває - відкрита, напівзакрита, закрита, еверсіонние, а також за допомогою механічних і фізичних методів.

При відкритій ендартеректоміі виділена артерія поздовжньо розтинають над місцем локалізації бляшки. Потім під контролем зору змінена інтиму відшаровується від підлягаючих шарів стінки до рівня переходу в візуально Чи не уражені ділянки і відсікається. Краї інтими, прилеглі до зони маніпуляції, фіксуються до стінки артерії атравматичними швами, що є надійним способом профілактики її загортання і перекриття просвіту артерій. Для попередження звуження ендартеректомірованной артерії в розріз вшивається аутовенозного латка.

Метод напівзакритої ендартеректомія передбачає: 1) оголення ураженого сегмента артерій на всьому протяженіі- 2) розтині артерій (поздовжньо, поперечно) в проекції дистального кінця окклюзіі- 3) циркулярний відділення в цьому місці атероматозні-зміненої інтими від м`язової оболочки- 4) поперечний перетин виділеного сегмента і проведення по ньому в проксимальному напрямку спеціального інструменту - дезоблітератора, головним чином кільця (рінгстріппера), відшаровується змінену інгіму- 5) розтин просвіту артерії над ділянкою проксимального кінця оклюзії і видалення через нього відшарованого циліндра ураженої інтіми- 6) зшивання стінки артерії, при необхідності з аутовенозного латкою.

Ендартеректомія закритим методом здійснюється так само, як і напіввідчинені, але без виділення артерії на всьому протязі.

При використанні методу еверсіонние ендартеректоміі артерія поперечно розтинають нижче місця локалізації бляшки. Далі шар її стінки, що складається з м`язової оболонки і адвентиции, відшаровується від ураженої інтими і стягується (вивертається) в проксимальному напрямку по верхній межі бляшки. На цьому рівні утворився циліндр зміненої інтими відсікається. Вивернута м`язова оболонка і адвентіція повертаються в початкове положення. Прохідність судини відновлюється накладенням циркулярного шва. Можливо і зворотне виконання еверсіонние тромбендартеректоміі.

шунтуючі операції при облітеруючому атеросклерозі виробляються при протяжних, а також багатоповерхових оклюзійно-стенотичних ураженнях магістральних артерій нижніх кінцівок. Як шунтів частіше застосовується сегмент великої підшкірної вени виділений з її ложа, реверсувати і анастомозірованной з артерією вище і нижче перешкоди. Рідше використовуються вена пупкового канатика людини, гомоартеріальние трансплантати, синтетичні протези з політетрафторетилену, велика підшкірна вена без виділення її з ложа. Суть останнього способу полягає в тому, що вена не виділяється з підшкірної клітковини і не реверсують, а перетинається вище і нижче місця оклюзії. Перед формуванням артеріовенозного анастомозу венозні клапани руйнуються за допомогою вальвулотоміі всіляких конструкцій. Наявність приток вен, здатних виконувати роль артеріовенозних фістул після пуску по ній артеріального кровотоку, встановлюється на підставі даних ангіографії, доплерографії, пальпаторно і т. Д. З подальшим їх лігуванням.

Успіх шунтирующей операції визначається крім стану периферичного русла і діаметром використовуваного шунта, який повинен перевищувати 4-5 мм.

При вираженому ураженні артерій гомілки, непрохідності плантарной дуги, крім звичайного стегнової-підколінного (гомілкового) аутовенозного шунтування, додатково в: лістального анастомозу формується артеріовенозна фістула, що призводить до скидання частини крові безпосередньо в вену, підвищує швидкість кровотоку по блазневі і тим самим знижує ймовірність його тромбозу. Під час хірургічного втручання спочатку накладається анастомоз з сприймає артерією по типу «бік у бік», потім створюється фістула шляхом анастомозірованія дистального кінця шунта з рядом розташованої підколінної або гомілкової веною. Діаметр повинен становити 2-4 мм, т. Е. 40 - 60% діаметра шунта.

Протезування магістральних артерій нижніх кінцівок при атеросклерозі використовується вкрай рідко.

Якщо відновити кровотік по магістральних артеріях не представляється можливим, перш за все через оклюзії дистального судинного русла, проводиться пластика глибокої артерії стегна. Разом з тим досить часте ураження як глибокої стегнової артерії, так і підколінної і артерій гомілки, слабкий розвиток між ними колатералей призводять до незадовільних результатів операції.

При оклюзії дистального судинного русла, поганому стані глибокої артерії стегна виконуються паліативні хірургічні втручання, спрямовані на посилення колатерального кровообігу в кінцівки. До них відносяться поперековий симпатектомія, реваскулярізірующіх остеотрепанація, методи П. Ф. Битків, Г. А. Ілізарова, мікрохірургічна трансплантація великого сальника на ішемізовані тканини кінцівок.

Поперекова симпатектомія при облітеруючому атеросклерозі передбачає поза-, чрезбрюшінное видалення II - III поперекових симпатичних гангліїв на стороні поразки (операція Дієса). Основним механізмом дії операції є усунення впливу симпатичної нервової системи.

При використанні реваскулярізірующіх остеотрепанація при облітеруючому атеросклерозі на медіальної поверхні великогомілкової кістки в біологічно активних точках (як при акупунктурі) в зоні добре розвиненою підшкірної мережі колатералей виконуються 6-9 трепанационного отворів діаметром 4-6 мм без пошкодження кісткового мозку. В післяопераційному періоді викликане трепанацією субпорогових роздратування в біологічно активних точках стимулює розкриття резервних колатералей. Одночасно через трепанаціонное отвори формуються нетрадиційні межсосудістие зв`язку між артеріями м`язової тканини і кістковим мозком. Крім того, в загальному кровотоці підвищується вміст медіаторів кісткового мозку - мієлопептидів, що володіють аналгетичними, трофічними і ангіопротекторні властивостями (Г. А. Ілізаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Суть методу П. Ф. Битків полягає у введенні через певні точки на стопі і гомілки в м`які тканини аутокрови (рис. 42). Лікування проводиться протягом 30 днів. Тканини інфільтріруются двічі - на гомілки в 1-й і 14-й дні, на стопі на 7-й і 21-й дні. На один сеанс витрачається 60 - 80 мл крові для стопи, 150 - 180 мл - для гомілки. Клінічний ефект операції стає помітним через 2-3 міс. після завершення курсу лікування і пов`язаний з утворенням в зоні екстравазатов добре васкуляризированной сполучної тканини.

Метод Г. А. Іллізарова (поздовжня компактектомія по Г. А. Іллізарову) передбачає утворення поздовжнього кісткового отщепа довжиною 10-16 см з передневнутренней поверхні великогомілкової кістки. Через нього проводяться 2-3 дистракційні спиці, що прикріплюються до апарату Іллізарова, накладеному на кістку. З 8 - 9-го післяопераційного дня щодня кістковий отщеп відводиться від великогомілкової кістки на 0,5 мм. Процедура виконується 31-36 днів, поки проміжок між великогомілкової кісткою і її фрагментами НЕ буде дорівнює 15-20 мм. Після цього протягом 45 - 60 днів, що залежить від ступеня зрілості сполучної тканини, триває фіксація отщепа. На думку Г. А. Іллізарова, при дистракції отщепа відбувається регіонарна стимуляція судинної мережі під впливом напруги розтягнення. При цьому розширюються магістральні судини, збільшуються кількість і калібр дрібних судин м`язів, фасцій і костей- на місці утворення гематоми розвивається добре постачається кров`ю сполучна тканина-за рахунок збільшення кровонаповнення активуються регенераторні процеси в кінцівки.

При мікрохірургічної трансплантації великого сальника на ішемізовані тканини кінцівок великий сальник укладається субфасціальних на стегно з переходом на підколінну область і гомілку. Живить посудину трансплантата, частіше права шлунково-сальнікове артерія, імплантується в загальну стегнову артерію, а вена - в стегнову вену.

Недоліком наведених методів хірургічного лікування облітеруючого атеросклерозу, що протікає з оклюзією всього дистального судинного русла нижніх кінцівок, є великий проміжок часу, необхідний для розвитку колатерального кровообігу, - від 1 до 3 міс. Це обмежує використання подібних операцій при лікуванні хворих з критичною ішемією кінцівки III - IV стадій, які потребують швидкому збільшенні кровообігу в кінцівки. У таких випадках проводиться артерілізація венозної системи стопи: артерілізація поверхневої венозної мережі з попередніми руйнуванням її клапанів - артерілізація в витоки великої підшкірної вени, а при оклюзії поверхневих вен - в глибоку венозну систему. Артерілізація в витоки великої підшкірної вени на стопі передбачає виконання шунтування (реверсувати аутовеной, веною in situ, протезом) між прохідним сегментом підколінної артерії або дистальним сегментом поверхневої стегнової артерії і витоками великої підшкірної вени на стопі. В основі артерілізаціі глибокої венозної мережі лежить включення в кровотік заднійвеликогомілкової вени за аналогічною методикою.

У разі неможливості виконання реконструктивної операції хворим з тромботическими оклюзії артерій нижніх кінцівок, черевної аорти внаслідок атеросклерозу може застосовуватися системний або локальний тромболізис загальновідомими тромболітичними препаратами (стрептокіназа, Деказа).

Найбільший ефект від його застосування досягається: 1) при термінах оклюзії, що не перевищують 12 міс., У хворих з ураженням черевної аорти і клубових артерій, 6 міс. - З появою стегнових і підколінних артерій, 1 міс. - Бердових артерій- 2) при протяжності оклюзії до 13 см, 3) при задовільному стані дистального судинного русла (прохідні артерії гомілки).

Системний лізис проводиться за традиційною схемою, локальний передбачає введення тромболітики в більш низькому дозуванні через катетер безпосередньо в тіло тромбу антеградно або ретроградно, що супроводжується активацією на відміну від системного лізису лише плазміногену, що входить в структуру тромбу.

Існує кілька методик локального тромболізису: 1) безперервної інфузії з початковим введенням великої дози, а потім поддержівающей- 2) введення тромболітичної препарату через катетер з множинними отворами на всьому протязі окклюзірующего тромбу (техніка «пульсуючого розпилення») - 3) введення тромболітики у великій дозі під час підтягування катетера по довжині тромбу. Максимальна тривалість тромболітичної терапії не перевищує 48 год. Її ефективність контролюється ангиографически або за допомогою ультрасонографії.

У післяопераційному періоді хворі продовжують комплексне консервативне лікування, спрямоване на профілактику гнійних і тромботичних ускладненні операції. В подальшому вони повинні щорічно проходити 1 - 2 курсу стаціонарної терапії захворювання, а перебуваючи на амбулаторному лікуванні, постійно приймати дезагрегакти, непрямі антикоагулянти і інші патогенетично обгрунтовані препарати.