Порушення відкладення ліпідів - патофізіологія обмінних процесів

Однією з особливостей метаболізму ліпідів в організмі є їх здатність до накопичення. При цьому можуть мати місце порушення відкладення ліпідів в місцях природного накопичення, а також в різних органах і тканинах. Серед патологічних станів, обумовлених зміною накопиченні ліпідів, можуть бути виділені наступні групи порушень:

1. ожиріння - надлишкове накопичення ліпідів у жировій: тканини;
2. виснаження - знижений вміст ліпідів в жирових депо;
3. жирові дистрофії і ліпідози - придбані і генетично обумовлені порушення метаболізму ліпідів, що призводять до шкідлива накопичення їх в різних органах і тканинах;
4. ліпоматозом - підвищене відкладення жиру в жировій тканині з опухолеобразние розростанням.

Функцію фізіологічного депонування нейтральних жирів в організмі виконують ліпоціти, накопичуючи їх в підшкірній жировій клітковині, сальнику, жирових капсулах органів і т. Д. Надлишок жиру в організмі призводить до розвитку огрядності, яка завжди привертала увагу лікарів. Перевищення маси тіла проти нормальної на 20% у чоловіків і на 25% у жінок є тією межею якісного переходу, після якої вже йде мова про хворобу. В даний час за даними ВООЗ ожиріння є одним з найпоширеніших захворювань, яким в економічно розвинених країнах страждають до 30% населення.
Найбільш поширеною формою є первинне або аліментарно-екзогенне ожиріння (до 75% загального числа страждають ожирінням), про який говорять в тих випадках, коли без явного основного захворювання має місце перевищення нормальної маси тіла. Вторинні форми ожиріння можуть бути обумовлені порушеннями функції ендокринних залоз (гипофизарная, гіпотірероідная, гіпооваріальная і інші форми) і церебральними порушеннями (запальні захворювання, травми і пухлини мозку, генетичні дефекти і т. Д.).
Причини, зазначені нижче, лежать в основі патогенетичних механізмів розвитку аліментарно-екзогенного ожиріння. Разом з тим дія цих же факторів, як правило, має місце при вторинних формах ожиріння і суттєво погіршує їх перебіг.
Провідним чинником в розвитку будь-якого ожиріння є позитивний енергетичний баланс переважання енергоспоживання над енерговитратами. При цьому слід підкреслити, що домінуючим регулятором маси тіла є надходження калорій. Значення фізичних зусиль (м`язової роботи) в загальному балансі енергії зазвичай переоцінюється. Безсумнівно, що недостатня фізична активність, гіподинамія сприяє розвитку ожиріння, по не грають чільну роль. Крім перерахованих вище факторів до огрядності веде незбалансований раціон харчування: споживання висококалорійної їжі з надлишком вуглеводів або жирів. Особливе значення має споживання тваринних жирів і легкозасвоюваних вуглеводів, зокрема сахарози. Не останнє місце займає порушення ритму харчування: найбільш несприятливо дворазове харчування з переважанням споживання більшої частини добового раціону у вечірні годинник-в рівній мірі негативний вплив становлять рідкісні, але рясні прийоми їжі-зловживання спеціями, закусками, солоною їжею та іншими засобами, що підвищують апетит. Конституційний фактор, спадкова схильність, в основі якої може лежати генетично обумовлена швидкість метаболічних реакцій, також входять до числа факторів, що сприяють ожирінню. Треба пам`ятати, однак, що сімейний характер ожиріння нерідко є відображенням загальних звичок і схильностей.
В даний час ожиріння є серйозною соціальну проблему не тільки з-за високої частоти цього захворювання, але через його наслідків, що виявляються в зниженні працездатності цієї категорії осіб.
Надмірне незбалансоване харчування, приводячи до огрядності, відбивається на функціональному стані всіх органів і систем, порушує взаємини регулярних механізмів і Інтермедіарний обмін речовин. Ожиріння супроводжують і ускладнюють його перебіг такі захворювання, як цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, міогенна серцева недостатність, жовчнокам`яна хвороба, жирова інфільтрація печінки, артрози, спондильоз і т. Д. Глибокі дисгормональні зміни і порушення метаболізму замикаються в порочне коло, що збільшують картину захворювання. Посилюються ефекти ліпогенного гормонів - інсуліну, глюкокортикостероїдів і підвищується чутливість до них тканин. Знижується дія жиромобилизующего гормонів - статевих, адреналіну. Гиперсекреция альдостерону сприяє затримці натрію і води, збільшуючи масу тіла і зменшуючи використання жирів на ендогенний синтез води. Метаболічна імунодепресія, що спостерігається при ожирінні, знижує стійкість організму до інфекційних агентів і підвищує ймовірність розвитку пухлин.
Профілактичні рекомендації для попередження ожиріння і принципові підходи до його лікування в основному збігаються. До них відносяться:

1. дотримання дієти, збалансованої по енерговитратам і незамінних чинників харчування, з нормальним або підвищеним вмістом білка;
2. 4-5 разове харчування з систематичним контролем за кількістю прийнятої їжі;
3. обмеження кухонної солі, вуглеводів і жирів, особливо зі зменшенням частки сахарози і жирів тваринного походження;
4. повне утримання від алкоголю;
5. використання низькокалорійних багатих на клітковину харчових продуктів;
6. підвищення фізичної активності, заняття фізичною культурою і спортом.

Відео: Апарати вакуумно-роликового масажу Perfect Body-1000 і Sliming-D528

Природно, що лікувальні заходи при ожирінні ще жорсткіше регламентують режим харчування і фізичної активності. При цьому передбачається створення негативного енергетичного балансу шляхом різкого обмеження калорійності їжі і посилення фізичної активності, дотримання 2-3 розвантажувальних днів в тиждень, виняток спецій, призначення жиромобилизующего і знижують апетит препаратів. Необхідно підкреслити, що підвищення фізичної активності багатоплановий позитивний ефект покращуючи самопочуття, відволікаючи від голоду, сприяючи підвищенню витривалості, гармонійному формуванню тіла і виборчому розсмоктуванню жирових депо, попереджаючи небажану атрофію м`язів.
Серед інших форм порушення відкладення ліпідів в органах практичний інтерес представляє жирова інфільтрація печінки. У нормальній печінки міститься до 4% ліпідів, а при жировому перероджень рівень тригліцеридів може доходити до 60%. Патогенетической основний жирової інфільтрація печінки є дисбаланс між надходженням, внутрішньої реалізацією та експортом тригліцеридів:

1. збільшене надходження вільних жирних кислот в печінку при надмірному калорійне харчування (перевантаження харчовими жирами і вуглеводами), прискореному липолизе ендогенних тригліцеридів жирової тканини (голодування), порушення метаболізму ліпідів при цукровому діабеті;
2. зменшення використання жирних кислот в печінці при дії гепатотропних отрут (хлороформ, чотирихлористий вуглець, фосфор), хронічної інтоксикації етанолом, гіпоксії різного генезу;
3. гальмування синтезу транспортних форм ліпідів і евакуації їх з печінки при придушенні біосинтезу білків внаслідок недостатнього білкового харчування, пригнічення антибіотиками і іншими сполуками різних етапів синтезу білків, при недостатності метіоніну, холіну. І інших ліпотропних чинників, необхідних для синтезу фосфоліпідів, при порушеннях структури цитоплазматичних мембран гепатоцитів.

Тяжкість клінічних проявів, тривалість перебігу і прогноз при жировій инфильтраций і жирової дистрофії печінки залежать від своєчасності усунення дії, що ушкоджує. При несприятливих умовах цей патологічний процес може завершитися цирозом печінки.
Ліпідози представляють собою гетерогенну групу захворювань, в якій порушення метаболізму представників різних класів ліпідів виділяються в окремі нозологічні форми. У цій групі зустрічаються спадкові захворювання, обумовлені генетичними дефектами метаболізму складних ліпідів, при яких відбувається накопичення окремих різновидів фосфо або гликолипидов в органах і тканинах. Клінічно ці хвороби характеризуються прогресуючими руховими і розумовими розладами, ураженням паренхіматозних органів, шкіри, сітківки ока. Найбільш відомими і поширеними хворобами цієї групи є хвороба Тея-Сакса, хвороба Гоше, хвороба Німана-Піка та ін.
Ксантоматоз називаються скупчення холестерину в тканинах (ізольоване або спільно з трігліцерідамі). Вони можуть бути первинними і зустрічаються при різних типах гіперліпопротеілемій, або вторинними і зустрічаються при захворюваннях, що супроводжуються глибокими порушеннями метаболізму ліпідів (інсулінозалежний цукровий діабет, гіпотиреоз, нефротичний синдром і ін.). Клінічно ксантоматоз проявляються у вигляді жовтуватих вузлів, розташованих в різних областях тіла. До вторинних ліпідозах відносяться також захворювання, зумовлені накопиченням різних ліпідів в гістіоцитах. - Гістіоцитоз. Клінічні прояви Гістіоцитоз залежать від конкретних форм захворювання.
Типовим проявом при ліпоматозом є опухолеобразние розростання жирової тканини, яке має ту ж будову, що і зріла жирова тканина. Дифузні, з розмитими межами, або вузлуваті ліпоматозом МОЖУТЬ розташовуватися регіонарний або локально, а також носити загальний характер. Деякі ліпоматозом виділяють в особливі форми: хвороба Деркума, множинний симетричний липоматоз або синдром Маделунга і інші.