Порушення кислотно-лужної рівноваги - патофізіологія обмінних процесів

Відео: Кислотно лужну рівновагу

ПОРУШЕННЯ ВОДНО-електродний ОБМІНУ
З усіх хімічних сполук, які формують тіло людини, вода є найбільш представницьким компонентом і складає від 60 до 70% його маси. Загальний вміст води в організмі залежить від віку, статі, ступеня вгодованості та інших факторів. Фізичні та хімічні властивості води зумовлюють різноманіття її функцій в процесах життєдіяльності. Беручи участь в хімічних реакціях, будучи універсальним розчинником газів, органічних і неорганічних сполук, вода забезпечує їх транспорт і обмін, обумовлює взаємозв`язку у внутрішніх середовищах організму і з зовнішнім світом. У свою чергу водний обмін найтіснішим чином пов`язаний зі зміною змісту І розподілу в організмі осмотично активних речовин і, перш за все, з обміном електролітів.

Регуляція і механізми водно-електролітного обміну

У сукупності процесів, що забезпечують водно-електоролітний гомеостаз організму, слід виділити механізми, спрямовані:

Відео: гамузом А.Т. Кислотно-лужну рівновагу

1. на збереження загального змісту води в організмі, динамічної рівноваги з навколишнім середовищем;
2. на підтримання сталості розподілу води між водними секторами у внутрішніх середовищах організму;
3. на забезпечення зовнішнього балансу електролітів і сталості їх осмотичної концентрації у водних секторах.

Регуляція і механізми забезпечення загального балансу води в організмі. Добовий обіг води становить 3,6% 01 маси тіла. Ці 2,5 л води в позитивному балансовому показнику складаються з 1,2 л води напоїв, I л води, що входить до складу їжі і 0,3 л ендогенно утворюється в процесі метаболізму води. Негативний балансовий показник складається з води, виведеної із сечею (близько 1,5 л), непомітних втрат води з повітрям, що видихається і потім (близько 1 л) - крім того, 0,1-0,3 літра води втрачаються з калом.
Споживання води контролюється почуттям спраги, яке з`являється внаслідок порушення осморецепторов гіпоталамуса при внутрішньоклітинної дегідратації. Безпосередньою причиною зневоднення клітин є підвищення осмотичної концентрації електролітів в навколишньому клітини інтерстиціальноїрідини, що може бути пов`язано з надмірними втратами або недостатнім надходженням води в організм, а також зі споживанням солоної їжі. Жага може виникати поза зв`язком зі змінами осмотичної концентрації внутрішніх середовищ організму. Цей механізм спостерігається при динамічної втрати обсягу позаклітинної рідини. Механізм активації питного центру жажди в цих випадках пов`язаний з порушенням іолюмореценторов правого передсердя і порожнистих вен. Фізіологічний реакцією на виникнення спраги є прийом води, що і сприяє підтримці на постійному рівні водною і електролітного рівноваги в організмі.
Необхідні електроліти людина зазвичай отримує в достатній кількості в складі злиденні при традиційно сформованих змішаних дієтах з добовим вмістом хлориду натрію 9-15 м Крайні варіанти дієт з виборчим підвищеним вмістом окремих електролітів вимагають спеціальних корекцій. Переважання в раціоні рослинної їжі (наприклад, при вегетаріанство) сприяє накопиченню в організмі катіона калію і розвитку гіпонатрнеміі, в зв`язку з цим потреба в солях натрію різко зростає. Увага дослідників приваблює дивовижна здатність тварин віддавати перевагу їжу, що містить відсутні елементи - так званий «сольовий вибір». Ймовірно, в механізмах формування цієї поведінкової реакції грають роль специфічні рецептори внутрішніх органів-не виключається також і участь ренінангіотензіновой системи.
Виведення води і електролітів з організму найбільш ефективно регулюється на рівні нирок завдяки роботі нервово-рефлекторних і гормональних механізмів антидіуретичній і антинатрийуретическое систем. Активному регуляторному впливу піддається інтенсивність реабсорбції натрію і екскреції калію під впливом альдостерону і дистальна реабсорбція води при дії вазопресину (антидіуретичного гормону), що забезпечує сумарну концентрацію іонного складу і обсягу рідини в організмі.
Пусковими стимулами до біогенезу минералокортикоидов є надлишок іонів калію, недолік іонів натрію і гіповолемія. Порушення балансу натрію і калію може бути компенсовано вже на рівні наднирників, безпосередньо впливаючи на синтез альдостерону. Гіповолемія, збуджуючи волюморецептори судинної системи, через центральні освіти гіпоталамуса стимулює секрецію альдостерону наднирковими. Суттєве значення в біогенезу альдостерону належить ренінангіотензіновой системі, активація якої починається як внаслідок зменшення об`єму крові і ниркового кровотоку, так і при подразненні натрієвих рецепторів гипоталямуса і нирок. В даний час встановлено, що з які виникають ангнотензінов найбільш вираженою дією володіє гексапептид ангіотензин-III, який специфічно стимулює продукцію альдостерону, запускаючи поряд з цим термінові механізми затримки натрію нирками.
У нирках основна маса натрію реабсорбується в проксимальних канальцях ( «обов`язкова» реабсорбция), але цей відділ, ймовірно, не залежить від прямого впливу мінералокортикоїдів, швидше за все альдостерон надає тут неспецифічний пермісивними ефект. Регульована реабсорбция натрію здійснюється в дистальних звивистих канальців і корковою частини збірних трубок. Залишається поки відкритим питання, яке з цих утворень є головним об`єктом впливу альдостерону. У клітинах-мішенях альдостерон зв`язується зі специфічними рецепторними білками, змінює трансмембранний потенціал, активуємо Na +, К + -АТФ-азу, стимулює в кінцевому підсумку реабсорбцію натрію і калію.
На виділення вазопресину (антидіуретичного гормо на) спрацьовують дві системи сигналізації: від осморецепторов і від волюморецепторов. Так як основною функцією вазопресину (антидіуретичного гормону) є осморегуляція, то провідний стимул на його освіту і секрецію надходить від осморецепторов паравентікулярного і супраоптического ядер гипоталямуса, де і відбувається біогенез вазопресину. Іншим регуляторним фактором може з`явитися зміна обсягу плазми, при цьому спостерігається прискорення або уповільнення секреції вазопресину. Це, наприклад, може запобігти розвитку гіповолемії і падіння рівня артеріального тиску.
Процес реабсорбції води пасивний як в проксимальних, так і в дистальних відділах нефрона. Дія вазопресину проявляється на рівні дистальних канальців і збірних трубок, де він стимулює секрецію гіалуронідази, сприяючи тим самим деполимеризации мукополісахаридів в клітинних і базальпих мембранах. В результаті збільшується проникність цих тканинних структур по відношенню до води, що в підсумку призводить до затримки води в організмі. Механізми регуляції водно-електролітного обміну добре ілюструють становище, що в організмі має місце досить широке дублювання найважливіших гомеостатичних механізмів.

Регуляція і механізми розподілу води по секторам

Що знаходиться в організмі вода за характером використання, ступеня мобільності, локалізації та іншими параметрами підрозділяється на три функціональні фази, між якими підтримується динамічна рівновага:

1. вільна або мобільна вода водних секторів;
2. зв`язана вода колоїдних систем;
3. конституційна вода молекулярних структур білків, ліпідів і вуглеводів.

Як вже було зазначено, одним з основних завдань водноелектролітного гомеостазу є збереження обміну мобільного води секторів. Вирішення цієї задачі неможливе без підтримки концентрацій електролітів па певних рівнях. В організмі виділяють два головних водних сектора: внутрішньоклітинний і позаклітинний. Внутрішньоклітинний сектор є найбільш представницьким і становить 30-40% маси тіла. Осмотичний тиск цього сектора залежить від сумарної концентрації іонів, молекул і колоїдних частинок. Провідними внутрішньоклітинними іонами є калій, магній, фосфати.

Під позаклітинному секторі води до 20-25% від маси тіла. Провідними електролітами позаклітинних рідин є іони натрію і хлору, від концентрації яких в значній мірі залежить осмотичнийтиск сектора.

Розбір механізмів розподілу води і електролітів з водних секторах представляє певні труднощі у зв`язку з їх многокомпонентностью. Для характеристики діяльності водних секторів повинні бути враховані: їх осмотичні і онкотичного взаємини, властивості біологічних бар`єрів, робота серця і напруга стінки судин (що визначають рівень гідродинамічного тиску).
Оскільки водні сектора розділені біологічними бар`єрами, що володіють властивостями напівпроникних мембран, то розчинені електроліти, молекули і колоїди створюють осмотичний тиск, який є одним з головних факторів масообміну між секторами. Сумарна концентрація осмотично активних речовин в різних водних секторах не відрізняється один від одного і становить близько 300 мнлліосмолей на літр. У мосту з тим механізми водно-електролітного обміну між секторами не можуть бути зведені до фізико-хімічним закономірностям, так як розподіл води і електролітів пов`язане також з особливостями функціонування біологічних мембран.
Цитоплазматична мембрана, що розділяє внутрішньо- і позаклітинного сектора, вільно проникна для води. Більш того, швидкість проходження води через мембрану в 50 разів вище теоретично розрахованої дифузія, що може бути пояснено наявністю спеціальних пір. Явище високої мобільності КДЛ необхідно враховувати при поясненні послідовності подій у розвитку фізіологічних і патологічних зрушень в водноелектролітних балансі, так як саме вода є тим компонентом системи, який перш за все реагує на осмотичний дисбаланс і володіє необхідною свободою переміщення. Тим більше це стає очевидним при розборі особливостей трансмембранного транспорту електролітів. У порівнянні з речовинами, безперешкодно проникають через мембрани (наприклад, сечовина), швидкість дифузії попів значно нижче, що пов`язано з обмеженнями, що накладаються Фі зико-хімічними властивостями ліпопротеїдів клітинних мембран, При цьому пасивні потоки іонів, спрямовані на вирівнювання градієнтів концентрації, регулюються селективної проникністю мембран, яка вище для катіонів, ніж для аніонів. Це пояснюється особливостями просторового розподілу електричних зарядів і об`ємної консформаціі білків формують трансмембранні канали. На швидкість дифузії катіонів натрію і калію істотно впливає концентрація в клітині двовалентного катіона кальцію. Якби транспорт електролітів обмежувався тільки пасивним розподілом але електрохімічного градієнту, то між поза- і внутрішньоклітинними просторами встановилося б іонну рівновагу. Тим часом насправді формується виражена іонна ассимметрии: при цьому із загальної кількості калію організму 90% знаходиться всередині клітин із загального
змісту натрію 33% припадає на позаклітинні рідини і тільки 2% локалізовані всередині клітин 87% аніонів хлору розташоване у позаклітинному просторі і т. д.
Виборче перерозподіл електролітів виникає внаслідок роботи вбудованих в структуру клітинних мембран механізмів активного транспорту катіонів натрію і калію. Фермент натрій, калій активується аденозинтрифосфатаза, використовуючи енергію гідролізу макроергічним зв`язку АТФ, здійснює перекачування натрію і калію. За рахунок енергії Т благаючи аденозинтрифосфорної кислоти з клітки відкачується проти градієнта концентрації 3 благаючи катіона натрію і переноситься в клітину 2 благаючи катіона калію. Створюється ефект іонної асиметрії: при цьому поза клітиною відношення катіона натрію до катіонів, калію становить 28: 1. а всередині клітини 1:20. Робота натрієвого насоса забезпечує стаціонарні умови існування клітини і відіграє важливу роль в утворенні трансмембранного біоелектричного потенціалу. Втрата іонної асиметрії, наприклад, за рахунок підвищення швидкості пасивної дифузії іонів натрію і калію через мембрану при підвищенні внутрішньоклітинної концентрації катіонів кальцію, може стати причиною загибелі клітини.
Комплекс перерахованих вище факторів є визначальним в механізмах осморегуляторних взаємин поза- і внутрішньоклітинних секторів і має важливе значення як в розумінні фізіологічних закономірностей обміну води і електролітів, так і для пояснення багатьох патологічних процесів. Більш висока інерційність механізмів іонного транспорту в порівнянні з перенесенням води зумовлює провідну роль осмотично активних речовин, в обміні між секторами: так. наприклад, надходження в організм хлориду натрію насамперед призводить до зрушення води від внутрішньоклітинного сектора до позаклітинного. Це відновлює осмотичний рівновагу, але викликає дегідратацію клітин і порушує внутрішній водний баланс. Зворотні явища розвиваються при втраті осмотично активних речовин або надходженні в організм води. Таким чином, концентрація електролітів (а у позаклітинному секторі насамперед вміст іонів натрію) є одним з головних факторів, що визначають стан водного балансу.
Велика частина позаклітинної рідини розподілена по ДВОХ секторам: внутрисосудистому і интерстициальному, розділених ендотелієм і базальноїмембраною капілярної стінки. Фізіологічно найбільш активним і рухливим є інтерстиціальний сектор, на якому насамперед відбиваються втрата, накопичення або перерозподіл води і зсуви електролітного балансу. Серед факторів, що впливають на розподіл воли між судинним і інтерстиціальним секторами, важливе значення мають особливості проникності судинної стінки і обумовлений цими особливостями характер розподілу осмотично активних речовин, а також взаємодія гідродинамічних тисків секторів.
Транспорт високомолекулярних сполук через ендотеліальний шари обмежений, що є причиною істотних відмінностей в концентрації білків плазми і інтерстиціальної рідини. У плазмі вміст білків одно 65-80 г / л, а в інтерстиціальної рідини - тільки 4 г / л. Це створює в капілярному руслі постійну різницю і колоїдно-осмотичного тиску в 2.00 кПа (15 мм рт стовпа). Дія цього фактора направлено на утримання води в судинному руслі.
Електроліти і низькомолекулярні з`єднання з потоками води безперешкодно проходять через судинну стінку і не дивлячись на деяке (відповідно до правила Доннана) переважання електролітів в плазмі, обумовлене більш високою концентрацією білків, вони мають виражену вплив не на співвідношення обсягів, а на загальну кількість води в позаклітинному секторі. У зв`язку з тим, що 92% всіх катіонів і 46% всіх позаклітинних осмотично активних частинок складають нони натрію, то їх зміст і буде чинником, що визначає загальний обсяг сектора, за винятком таких патологічних процесів як цукровий діабет або уремія, при яких величина осмотичного тиску значною мірою залежить від концентрації глюкози або компонентів залишкового азоту.
Мінливого протягом капілярного русла гідродинамічного тиску всередині судин - 4.00 кПа (30 мм рт. Стовпчика) в артеріальному кінці, до 1,99 кПа (15 мм рт. Стовпчика) в венозному кінці, протистоїть постійний тиск міжтканинної рідини в 1.06 кПа (8 мм рт. стовпа). В артеріальному кінці капіляра створюється система фільтрації сила в 0,03 кПа (7 мм рт. Стовпа), яка обумовлює рух води і розчинених в ній речовин в інтерстиціальний розділ, внаслідок переважання різниці гідродинамічних тисків - 2.93 кПа / 22 мм рт. стовпа) над різницею колоїдно-осмотичних тисків - 2.00 кПа (15 мм рт. стовпа). У венозному кінці капіляра формується резорбціонная сила в 1.06 (8 мм рт. Стовпа), обумовлена переважанням різниці колоїдно-осмотичних тисків - 2,00 кПа (15 мм рт. Стовпчика) над різницею гідродинамічних тисків - 0,93 кПа (7 мм рт. стовпа), що викликає переміщення води і розчинених в ній речовин в судинне русло. Ці закономірності описані ще в кінці минулого століття Старлингом.