Види, причини і механізми порушень водно-електролітного обміну - патофізіологія обмінних процесів

Порушення балансу води та електролітів є одним з найбільш серйозних відхилень гомеостазу, яке відбивається на функції різних органів і систем і може становити небезпеку для життя. Разом з тим порушення обміну води і електролітів супроводжують багато захворювань різної етіології і накладають відбиток на розвивається клінічну картину. Нарешті, в комплексі лікувальних заходів при ряді патологічних станів необхідно передбачити введення строго розрахованих за обсягом і збалансованих по електролітного складу інфузійних розчинів. Все це вказує на необхідність самого пильного спостереження і контролю за станом водно-електролітного обміну у хворих.
У патологічних відхиленнях водно-електролітного гомеостазу шляхом штучного вичленовування можна виділити наступні прояви, зумовлені:

1. порушенням зовнішнього водного балансу. Зміна в організмі співвідношення між кількостями надходить

і виділяється води призводить до розвитку: дегідратації - зневоднення організму при негативному водному равновесіі-
гіпергідратапіі - накопичення надлишку води у випадках позитивного водного балансу;

1. порушенням розподілу води по секторам. При цьому можливо: зменшення об`єму рідини в секторах, тобто розвиток поза- або внутрішньоклітинної дегідратаціі- затримка води в секторах - поза- або внутрішньоклітинні гіпергідратаціі- порушення співвідношень обсягів секторів - дісгідріі;
2. порушенням балансу електролітів в організмі, що приводить до зміни осмотичних концентрацій секторів.

Класифікація порушень водно-електролітного обміну стикається з певними труднощами, так як жодне з перелічених порушень ізольовано не зустрічається: зміни внутрішнього або зовнішнього балансу води призводять до електролітного дисбалансу, а первинно виникають
в будь-якому секторі відхилення тягнуть за собою зміни в інших секторах. Найбільш зручною в медичній практиці і досить повної і обґрунтованої з теоретичних позицій є класифікація, підрозділяються всі порушення водно-електролітного обміну на 6 груп: гіпертонічні, гіпотонічні і ізотонічні дегідратації і гіпертонічні, гіпотонічні і ізотопічні гипергидратации.
Гіпертонічна дегідратація характеризується формуванням абсолютного або відносного дефіциту води в організмі, при якому втрати води перевищують її надходження або ендогенне утворення. У розвитку гіпертонічного зневоднення мають значення наступні фактори:

1. Недостатнє надходження води в організм, пов`язане:
2. з повною відсутністю води при перебуванні У пустелі, завалах у шахтах, печерах, підвалах і т. д .;
3. з неможливістю прийому води людиною при безпорадних станах обумовлених віком (старі і немовлята), втратою свідомості, обездвиживанием, при порушенні ковтання або проходження води по стравоходу, при відсутності почуття спраги па грунті травм мозку АБО психічних захворювань;
4. з використанням в харчуванні сухих, концентрованих, багатих солями продуктів.
5. Надлишкові втрати гипотонических рідин, які можуть розвиватися як нирковим шляхом, так і за участю внепочечних механізмів:
6. при хронічних захворюваннях нирок (гіпо- та изостенурия);
7. при осмотическом диурезе, наприклад, при цукровому діабеті, коли виділення глюкози в процесі фільтрації, підвищуючи концентрацію первинної сечі, ускладнює реабсорбцію води і веде до поліурії, або при безконтрольному прийомі осмотичних діуретиків;
8. при порушенні реабсорбції води в нирках внаслідок недостатності секреції вазопресину (антидіуретичного гормону) - це спостерігається при нецукровому діабеті;
9. при підвищеному потовиділенні (осмолярність поту нижче осмолярності плазми) у зв`язку з високою температурою навколишнього середовища, особливо при роботі в гарячих цехах, при лихоманці;
10. при тривалій гіпервентиляції, що спостерігається при трахеобронхітах, пневмоніях, трахеостомія, істерії, плачі. Особливо швидко цим шляхом розвивається зневоднення у дітей, які при подихів втрачають більше води, ніж дорослі;
11. при ураженнях кишечника, що супроводжуються виділенням рідкого стільця.

Картина подій при гіпертонічній дегідратації складається з первинних порушень і розвиваються компенсаторних реакцій і механізмів. Переважання втрат води над виділенням електролітів відбивається перш за все на позаклітинному секторі, створюючи в ньому гиперосмолярность. Зменшення обсягу водних секторів відбувається непропорційно: істотно знижується вміст рідини в інтерстиціальному секторі, а підвищення в ньому осмотичної концентрації призводить до пересування води з клітин, будучи безпосередньою причиною внутрішньоклітинної дегідратації. Збереженню обсягу плазми крові сприяє перерозподіл внутрішньоклітинної рідини і колоїдно-осмотичний тиск білків, що утримує воду в судинному руслі. Регулярні механізми сприяють підвищенню осмотичної концентрації і відновлення обсягів секторів: збільшується продукція антидіуретичного гормону, який обмежує втрати води, а центральні механізми формує виражене почуття спраги.
У розвитку клінічної картини гіпертонічної дегідратації провідну роль відіграє зневоднення клітин. У міру поглиблення зневоднення мозкових клітин з`являється болісне відчуття спраги, слабкість, апатія, сонливість, які потім можуть перейти в занепокоєння, збудження з затемненням свідомості і галюцинаціями, порушується ритм дихання, можливі судоми, розвиток коми. Внутрішньоклітинна дегідратація інших органів і систем проявляється у втраті ваги. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, втрачає еластичність (довго не розгладжується складка), загострюються риси обличчя. Мова і слизові сухі, почервонілі, утруднене ковтання. Підвищується температура тіла через порушення процесів фізичної терморегуляції. Компенсаторно в більшості випадків розвивається олігурія з високою щільністю сечі, за винятком ситуацій, виникнення яких пов`язане з порушенням концентраційної здатності нирок (нецукровий діабет та ін.). Дефіцит рідини при середньому ступені зневоднення доходить до 4-5 літрів.
Зменшення вмісту води у внутрішньосудинному руслі в початкових стадіях розвитку дегідратації виражено менше, ніж в інших секторах, але в міру зневоднення підвищується величина гематокриту, концентрація натрію та інших компонентів, що вказує на згущення крові. На цьому етапі можлива поява ознак порушення кровообігу, падіння артеріального тиску, розвиток шоку. Дефіцит води в організмі в цих випадках доходить до 7-8 літрів.
Терапевтичні заходи при гіпертопіческой дегідратації повинні бути спрямовані на ліквідацію дефіциту води і відновлення нормальної осмотичної концентрації секторів, що досягається введенням розчинів цукрів (5% глюкози), що не містять електролітів. При цьому необхідно враховувати ступінь тяжкості обезводнення, вага хворого, концентрацію катіонів натрію і калію в плазмі.
Ізотонічна дегідратація характеризується дефіцитом еквівалентних кількостей води і електролітів. Втрати изотонических рідин можуть спостерігатися:

1. при ураженнях шлунково-кишкового тракту, що ведуть до втрати травних соків: блювота, проноси, фістули різних відділів травного тракту - шлунка, кишечника, жовчовивідних шляхів, підшлункової залози;
2. при великих ураженнях шкіри, слизових і інших тканин, що ведуть до транссудації і ексудації: опіки, великі рани, перитоніт;
3. при гострих крововтратах;
4. при порушеннях функцій нирок, що ведуть до поліурії, при дії діуретиків.

При изотонической дегідратації зменшується насамперед обсяг позаклітинної рідини - інтерстиціального і, особливо, внутрішньосудинного секторів. Це зумовлює клінічну картину, яка складається із симптомів порушення кровообігу. У патогенезі проявів изотонической дегідратації необхідно враховувати можливість розвитку порушень кислотно-лужної рівноваги, так як втрата травних соків з кислотними (шлунковий сік) або основними (секрет підшлункової залози і ін.) Властивостями призводить до зрушень цього балансу. В рівній мірі можливий розвиток лактоацілоза, обумовленого циркуляторной гіпоксією.
Загальна симптоматика при изотонической дегідратації неспецифічна і проявляється в підвищеній втомлюваності і уповільненні психічних реакцій, в подальшому можливо затьмарення свідомості.
Провідним симптомокомплексом є порушення кровообігу. Зниження обсягу внутрішньосудинного сектора призводить до зменшення припливу венозної крові до серця, знижується серцевий викид, з`являється тахікардія. По мірі
розвитку дегідратації різко падає величина артеріального тиску, що може привести до гіповолемічного шоку.
Ступінь падіння артеріального тиску служить важливим критерієм для оцінки тяжкості дегідратації. В деяких випадках при систолічному тиску нижче 90 мм рт. стовпа дефіцит рідини становить 5-6 літрів.
Тургор тканин знижений, очні яблука м`які, з`являються тріщини па мові, відзначається олігурія (за винятком випадків ураження нирок і застосування діуретиків). Осмотичний тиск плазми зберігається в нормі, хоча часто буває підвищений рівень калію в крові. Можливе підвищення показника гематокриту.
Лікування изотонической дегидрации має проводитися комплексно і складатися з протишокових заходів з використанням електролітних і колоїдних розчинів. Необхідно при цьому враховувати кислотність втрачаються організмом рідин і коригувати відхилення в кислотноосновного балансі. У випадках важких крововтрат показано переливання плазми або цільної крові. Медикаментозне лікування повинно сприяти нормаліваціі діяльності серцево-судинної системи.
Гіпотонічна дегідратація характеризується переважанням дефіциту електролітів, перш за все катіона натрію, і дефіцитом води в позаклітинному секторі. Поява такого роду дефіциту може бути пов`язано:

1. з недостатнім надходженням хлориду натрію в організм. Цей механізм необхідно брати до уваги, так як обмеження прийому кухонної солі може виявитися ще й дозволяє чинником у розвитку гіпотонічної дегідратації при різних патологічних станах, що ведуть до втрати електролітів;
2. з втратою солей нирковим шляхом при порушенні центральної або гормональної регуляції (наслідки енцефалітів, травм стовбурової частини головного мозку, ураження наднирників, з проявами гіпоальдостероізма), при тубулярної нефрозе та інших ураженнях нирок, при безконтрольному застосуванні діуретиків-салуретиків;
3. з втратою з- і гіпоосмотіческіх рідин і подальшим відшкодуванням їх водою або безелектролітнимі напоями (чай, газовані фруктові води і т. п.). Така картина може скластися в процесі роботи в гарячих цехах, супроводжуваної посиленим потовиділенням, коли спрага вгамовується чистої водою-при блювота і пронос з заповненням втрат солодким чаєм;
4. з голодуванням. Роль фактора, що знижує осмотичну концентрацію, грає при цьому утворюється ендогенно вода.

Первинно виникає дефіцит електролітів і води зменшує обсяг позаклітинного сектора, а переважання втрат солей обумовлює розвиток гіпотонічно. Це вдруге викликає зміщення води у внутрішньоклітинний сектор і його «обводнення», загострюється зневоднення внутрішньосудинного і інтерстиціального секторів. Таким чином, формується стан змішаної дісгідріі: позаклітинна дегідратація з внутрішньоклітинної гіпергідратацією. Зниження осмотичного тиску стимулює антидиуретический і антінатрійуретіческнй механізми, які компенсаторно викликають зниження діурезу п зменшення концентрації хлориду натрію в сечі.
Клінічна картина складається із симптомів позаклітинної дегідратації, гіпергідратації клітин, особливо клітин центральної нервової системи. Проявом зменшення обсягу і осмотичного тиску позаклітинної рідини є зморщування, втрата еластичності і зниження тургору шкіри, м`якість очних яблук. Різноманітні симптоми з боку системи кровообігу. Спостерігається тахікардія, недостатнє наповнення вен, зниження температури і цианотичность шкіри і слизових. У міру наростання тяжкості дегідратації падає артеріальний тиск, аж до розвитку шоку.
Внутрішньоклітинна гипергидратация дає симптоми центрального генезу: апатію, ступор і порушення свідомості, непритомність, судоми. Характерно відсутність спраги, або навіть поява відрази до води.
Виникла олігурія призводить до швидко наростаючої гіперазотемію. Осмотичний тиск плазми і вміст у ній натрію знижений.
Терапевтичні заходи повинні зводитися до усунення дефіциту електролітів і води шляхом введення з- або гіпоосмотіческіх розчинів, що містять глюкозу. Залежно від кислотно-основного статусу організму використовуються або хлорид, або гідрокарбонат натрію. Введення надлишку натрію може посилити зневоднення: в зв`язку з цим гіпертонічні розчини солей використовують у виняткових випадках, коли розвиваються несприятливі наслідки зниження концентрації електроліту в плазмі крові, коли порушена реабсорбція натрію в нирках або має місце його втрата іншими шляхами.
Гіпотонічна гіпергідратація характеризується накопиченням в організмі води без пропорційної затримки електролітів. Провідним механізмом у розвитку «водного отруєння» є переважання позитивного компонента водного балансу над виведенням рідини з організму. Причинами виникнення подібного дисбалансу можуть бути:

1. надлишкове надходження води в організм при її збільшенні споживання або надмірно активного лікування дегідратації (особливо пов`язаної з втратами електролітів), без солі рідинами або напоями. Картина порушень посилюється, якщо протікає па тлі обмеженої функції нирок;
2. гостра ниркова недостатність при різних патологічних станах і різні ураження нирок, що ведуть до анурії або олігурії;
3. травми і післяопераційні стани, при яких у розвитку гіпотонічної гіпергідратації грають роль гіперсекреція вазопресину, зниження видільної функції нирок, терапевтичні інфузії безсольових рідин та інші чинники;
4. порушення регуляції водно-електролітного обміну, на тлі яких особливо легко розвивається водне отруєння: при підвищенні секреції вазопресину, при недостатності надниркових залоз;
5. виражена активація катаболізму при хронічних захворюваннях, що ведуть до виснаження: голодуванні, туберкульозі, злоякісних пухлинах, кахексії. Втрати до 15% маси тіла різко підвищують потенційну можливість розвитку гіпотонічної гіпергідратації;
6. поєднане вплив дієти без солі і діуретиків при лікуванні набряків, яке може перевести ізотонічну гіпергідратацію в водне отруєння.

Патофізіологічні механізми гіпотонічної гіпергідратації пов`язані з первинним накопиченням води, що відбувається в позаклітинному секторі і неподкрепляемих еквівалентним підвищенням вмісту солей. Це в свою чергу призводить до гіпоосмолярності екстрацеллюлярной рідини і викликає переміщення воли по осмотичного градієнту у внутрішньоклітинний сектор, обсяг якого підвищується. Гиперволемия ГАЛЬМУЄ продукцію альдостерону і тим самим зменшує реабсорбцію натрію і хлору, що ще більше погіршує гіпоосмолярність. У зв`язку з цим можливий розвиток гемолізу і порушення мочеобразовательной функції нирок.
Водне отруєння проявляється головним чином в симптомах внутрішньоклітинної гіпергідратації, що супроводжується погіршенням самопочуття і наростанням маси тіла. Неврологічні і психічні розлади є провідними: у хворих розвивається апатія, сонливість, головний біль, анізокорія, затьмарення свідомості, кома. Можлива поява м`язових посмикувань, тремору, судом. Нудота посилюється після прийому прісної води, а наступаюча раптово блювота не приносить полегшення. Вони не відчувають спраги, аж до відрази до води. Слизові оболонки вологі.
У крові виявляється гіпонатріемня, гіпокаліємія і гіпопротеїнемія, знижується вміст гемоглобіну і величина гематокриту. Осмотична концентрація сечі знижена, часто відзначається олігурія. У важких випадках розвивається набряк легенів, гідроторакс, асцит.
Комплекс терапевтичних заходів при водної інтоксикації повинен бути спрямований на видалення надлишку поди і відновлення осмотичної концентрації. Це досягається повною забороною прийому рідин (лікування спрагою), стимуляцією потовиділення (гарячі аплікації, потогінні препарати), інфузією осмотичних діуретиків. Гострі прояви гіпотонічної гіпергідратації можуть бути усунені внутрішньовенним введенням гіпертонічних сольових розчинів, проте це допустимо тільки при зниженні загальної кількості солей в організмі.
Гіпертонічна гіпергідратація характеризується непропорційною затримкою води і електролітів у позаклітинному секторі, з переважанням надлишку останніх. Це може спостерігатися:

1. при ентеральному надходженні насичених сольових розчинів (вимушене питво морської води);
2. в деяких ситуації, пов`язаних з порушенням функції нирок;
3. при гострій нирковій недостатності, гострому гломерулонефриті або при обмеженні функціональної здатності нирок (в післяопераційному періоді), при введенні з- або гіпертонічних сольових розчинів;
4. при пухлинах надниркових залоз, що супроводжуються надмірною продукцією альдостерону.

Патофізіологічні механізми гіпертонічної гіпергідратації можна уявити в такій послідовності: переважання затримки електролітів над накопиченням води в позаклітинному секторі, викликаючи гиперосмолярность, призводить до переміщення води з внутрішньоклітинного сектора в інтерстиціальний простір. Це створює внутрішньоклітинну дегідратацію і посилює картину позаклітинної гіпергідратації, що сприяє розвитку набряків.
Клінічна картина характеризується превалюванням нейропсихічних, обумовлених зневодненням нервових клітин. Це поєднується з симптомами гипергидратации і гиперосмолярности позаклітинного сектора. Хворі неврівноважені, неспокійні, возбуждени- можливо затьмарення свідомості, розвиток судом, коми. Сильна спрага парадоксально поєднується з набряками, чаші нижніх кінцівок, але можливо також розвиток набряку легенів. У плазмі крові підвищений вміст катіона натрію і осмотичний тиск.
Терапевтичні заходи повинні бути спрямовані на відновлення позаклітинної ізотонії і повернення води в клітини. Необхідно обмежити надходження солей в організм призначенням відповідної дієти і забороною введення електролітних розчинів. Підвищити виведення солей з організму можна призначенням салуретиків, білкових препаратів крові (плазма, альбумін крові). Перорально рекомендується чиста вода, парентеральний призначаються інфузії розчинів цукрів без електролітів, переважно використання сорбіту або манітолу для стимуляції діурезу.
Ізотонічна гипергидратация характеризується пропорційним накопиченням води і електролітів, тобто затримкою изотонической рідини у позаклітинному секторі. Порушення розподілу рідини у позаклітинному секторі при незмінному або позитивному водному балансі є патологічний процес, іменований набряком -при затримці изотонической рідини в інтерстиціальному секторі, або водянкою - при скупченні її в трансцеллюлярной просторі (асцит, гідроторакс, гидроперикард і т. Д.).
Набряки створюють несприятливі умови для функціонування тканин, порушуючи умови життєдіяльності, ускладнюючи кровообіг і газообмін, механічно здавлюючи клітини і приводячи в кінцевому підсумку до їх дистрофії і загибелі. Нерідко набряки супроводжуються відхиленнями кислотно-основного та електролітного балансів, що посилює клінічну картину. Набрякла рідина порушує структуру проміжній субстанції, розщеплює колагенові, еластинових і ретикулярні волокна, впливає на проникність мембран мікроциркуляторного русла. Набрякла рідина в легенях спочатку накопичується в тканині, а потім в альвеолах, формуючи послідовно інтерстиціальний і альвеолярний набряки. У печінці вона поширюється по ходу портальних трактів і перисинусоїдальному просторів, в нирках-в стромі мозкової речовини і т. Д. Ступінь тяжкості набряку для організму визначається характером основного захворювання, інтенсивністю розвитку і локалізацією. У ряді випадків набряки і водянки можуть становити загрозу для життя (набряк гортані, легенів, мозку, гідроцефалія, гидроперикард і т. Д.).
Набряки є порушення рівноваги в обміні води між кров`ю, тканинною рідиною і лімфою. Причини виникнення і розвитку набряків можна розбити на дні групи: набряки, викликані зміною факторів, що визначають місцевий баланс води і електролітів і друга група-набряки, зумовлені регуляторними та нирковими механізмами, що приводять до затримки натрію і води в організмі.
Розвитку набряків сприяють такі зміни факторів місцевого балансу води та електролітів:

1. зростання внутрікапіллярного гідростатичного тиску, що може бути пов`язано з локальними змінами мікроциркуляції, порушеннями венозного відтоку при механічному здавленні, тромбофлебіті або обумовлено порушеннями кровообігу при надлишкових гемотрансфузіях, при право- або лівошлуночкової недостатності;
2. зниження механічного противодавления тканини процесу фільтрації при дії глюкокортикоїдів, що гальмують утворення колагену;
3. зменшення онкотичного тиску плазми внаслідок втрати білків при опіках, при нефротичному синдромі, або внаслідок порушення їх синтезу при захворюваннях печінки, а також через зниження освіти і підвищеного розпаду білків при голодуванні;
4. збільшення осмотичного або онкотичного тиску тканинної рідини, наприклад, при активації катаболической фази обміну у вогнищі запалення;
5. підвищення проникності гістогематичні бар`єри при гіпоксії, при дії ендогенних і екзогенних токсинів, або біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, нуклеотидних метаболітів та інших з`єднань);
6. порушення лімфовідтоку як наслідок рефлекторного спазму лімфатичних судин при підвищенні тиску в верхньої порожнистої вени, механічному здавленні, після видалення лімфовузлів.

У розвитку набряків важливу роль відіграють загальні механізми регуляції водного балансу. При патологічних станах різного генезу, коли ставиться під загрозу такий важливий параметр кровообігу як хвилинний обсяг серця і в деяких інших ситуаціях запускаються гормональні механізми затримки натрію і води - спрацьовують антинатрийуретическое і антидіуретичного системи. Механізми активної затримки натрію включають катехоламіни, ренінангіотензіновой систему і альдостерон. Будь-який з них сам по собі підсилює затримку натрію, а також може включати і інші механізми. Ангіотепзін є найважливішим регулятором секреції альдостерону. Катехоламіни і ангіотензіі представляють інструмент швидкого реагування для збереження обсягу крові. Альдостерон - це механізм повільного, але більш тривалого спрацьовування. Ця сукупність регуляторних впливів має більше значення в фазі динамічного наростання набряків. В деяких випадках затримка натрію відбувається за рахунок зниження клубочкової фільтрації, а підвищення рівня альдостерону - за рахунок зниження метаболізму кортикоидов в печінці.
Залежно від локалізації і поширеності набряки поділяються на загальні і місцеві. Класифікація набряків по патогенетичним механізмам скрутна у зв`язку з тим, що в реальних ситуаціях виникнення їх обумовлено, як правило, зміною декількох факторів, комбінаційний поєднання яких може змінюватися в залежності від причин, що викликають набряки. У клінічній практиці використовується етіологічна класифікація набряків, що дає можливість повно описати механізми їх розвитку та підходи до терапії. Найбільш поширеним є поділ, на серцеві, Нефритичні, нефротичний, кахектіческая, запальні, алергічні набряки, набряки при цирозі печінки і ряд інших.
У механізмі розвитку серцевих, нефротичних, кахектіческая і деяких інших набряків вузловим моментом є порушення гемодинаміки, що призводить до гіповолемії і запуску гормональних механізмів, затримки в організмі катіонів натрію і води-які перерозподіляються в інтерстиціальний сектор. При серцевої недостатності порушення гемодинаміки обумовлюють центральну венозну гіпертензію, що веде до неузгодженості взаємодії локальних факторів водного балансу позаклітинного сектора: появи капілярної гіпертензії, підвищення проникності судинної стінки внаслідок гіпоксії, порушення
лимфооттока, тобто реалізуються механізми застою. Однак визначальними в розвитку серцевих набряків є порушення кровообігу, що призводить до активації ренінангіотензівной системи, вторинного гіперальдостеронізму, надлишкової продукції вазопресину і як наслідок усього цього - до затримки натрію і води в організмі.
При гломерулонефриті має місце зменшення виведення натрію і води з огляду на зниження фільтрації в уражених клубочках, поряд з цим `порушення ниркового кровотоку запускає ренін-ангіотеізвную систему з усіма витікаючими з цього наслідками. При нефротичних і кахектіческая набряках пусковим механізмом виступає гипопротеинемия, яка обумовлює перерозподіл води в інтерстеціальний сектор, а країни, що розвиваються в результаті цього гіповолемія та порушення гемодинаміки запускають гормональні механізми затримки натрію і води. При кахексії картина загострюється різким превалюванням фази катаболізму, що призводить до порушення проникності клітинних до капілярних мембран і підвищує осомолярность позаклітинного сектора.
При цирозі печінки спочатку розвивається асцит, провідним чинником в механізмах виникнення якого є портальна гіпертензія. На подальший розвиток набряків впливає зниження білок-синтезуючої функції печінки, наслідком чого є гіпоальбумніемія і відповідно гіпоонкія. В подальшому спрацьовують механізми гормональної затримки води і натрію. Стабільність вторинного гіперальдостеронізму підтримується порушенням метаболізму стероїдних гормонів в гепатоцитах.
Місцеві набряки можуть виникати під впливом різних причин і, зокрема, факторів, що викликають пошкодження тканини і розвиток запалення. У разі дії антігенов- алергенів на попередньо сенсибілізований організм розвивається алергічний набряк. При запаленні і алергії головним механізмом призводить до набряку є підвищення проникності капілярних мембран під впливом гістаміну, серотоніну, брадикініну, імунних комплексів, токсинів, продуктів метаболізму, компонентів системи комплемент. Підтримує набряк у вогнищі запалення виникає гиперосмия і гиперонкия, порушення мікроциркуляції.
Принципові підходи до лікування набряків полягають у наступному:
- Необхідна ефективна терапія основного захворювання;

1. повинен бути встановлений негативний водний іелектролітний (по натрію) баланс. Для цього огрнічівается кількість води і солей в раціоні, використовуються діуретики, які пригнічують реабсорбцію води і салуретики, які надають натрийуретический ефект;
2. слід впливати на гормональні механізми затримки натрію препаратами, що знижують ефект дії ангіотензину та альдостерону.

З урахуванням патогенетичних механізмів виникнення і розвитку набряку можливе призначення білкових препаратів крові і кровозамінників, що підвищують колоїдно-осмотичний тиск, капілляроукрепляющее засобів. Лікування набряків має проходити під постійним контролем електролітного складу плазми крові.                                               

Відео: ізотоніки Power System Energy Drink Спортивне харчування (ERSport.ru)