Лімфоцитарний базилярний менінгіт з псевдотуморозная синдромом - помилки діагностики психічних захворювань

Псевдотуморозний синдром спостерігається не тільки при ураженні самого речовини головного мозку - енцефаліт, а й при ураженні м`яких мозкових оболонок - менингитах, так як цей синдром залежить від підвищення внутрішньочерепного тиску.
Запалення м`яких мозкових оболонок на підставі головного мозку протікає завжди з переважанням в клінічній картині загальномозкових явищ, що пов`язано з розвитком внутрішньої водянки головного мозку. Остання розвивається внаслідок утруднення відтоку цереброспінальної рідини з порожнини IV шлуночка через отвір Мажанді, звужене, а нерідко і повністю закрите потовщеними і запаленими оболонками. Тому запальні процеси м`якої мозкової оболонки на підставі головного мозку завжди супроводжуються псевдотуморозная синдромом. Потрібні великий досвід і знання клініцистів, щоб віддиференціювати запальний процес від туморозного. Навіть пневмоенцефалографія не допомагає проведенню цієї диференціальної діагностики, так як обидва патологічних процесу дають на вентрікулограммах подібну енцефалографіческіх картину: водянка бічних і III шлуночків.
Труднощі диференціальної діагностики при базилярних менингитах породжують неминучі діагностичні помилки.
Спостереження 4. Г., 53 років, поступила в психіатричну лікарню 7/5 1957 р померла 6 / IV 1957 р
Клінічний діагноз. Пухлина головного мозку (метасгатнческая?). Рак шлунку (?). Міокардіодистрофія.
Анамнез. У грудні 1956 року було покладено в соматичну лікарню, в якій знаходилася місяць і де був встановлений діагноз енцефаліту. Після виписки з лікарні до роботи не приступала і через 15 днів була встановилися в нервове відділення іншої лікарні, де проходила лікування протягом місяця. Хворий був встановлений діагноз: арахноенцефаліт, хронічний антацидний гастрит, холецистит, кардіосклероз і психопатичне розвиток особистості. У лікарні хвора бувала дратівливою, вимогливою, нестриманої, часто порушувала режим і була переведена в психіатричну лікарню.
Психічний стан. Свідомість ясна, орієнтована. Перед очима бачить якихось тварин, відчуває страхи, чує оклики по імені. Скаржиться на головний біль в області потилиці, болі в очах, німіє ліва половина обличчя. Мова засмучена: стало важко вимовляти окремі склади, на довгих словах спотикається, її стали погано розуміти. Незабаром у хворої розвинулися сплутаність, сонливість, від прийому їжі відмовлялася, доводилося годувати з примусом. Щось ловить рукою, мабуть, галюцинує. Рідних не впізнає.
Неврологічний стан. Ліва очнащілину вже правої. Ліве очне яблуко назовні не доводить. Конвергенція ослаблена. Зіниці на світло реагують слабо. Носогубні складки виражені рівномірно. Мова повністю не висовується. Дизартрія. Парезів кінцівок немає. Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів немає. Хода невпевнена, нестійка, з похитування.
Очне дно без змін.
Лабораторні дані. Цереброспинальная рідина: цитоз 34/3 (переважають лімфоцити). Білка 6,6%. Реакція Нонні - Апельна + + + +. Кров. Поступове наростання лейкоцитозу (з 5000 до 26 000). Зсув формули білої крові вліво з появою юних форм-е. 12%, п. 35,5%, с. 32,5%, лімф. 16,5%, мон. 2%, ю. 1%. Плазмоцитів 0,5- РОЕ піднялася з 7 до 62 мм на годину.
Стан хворої поступово погіршується. Рухова активність відсутня, очі закриті, загальна м`язова гіпотонія. Температура 35 °. Сухість слизової оболонки губ, малиновий суху мову.
При повторному неврологічному обстеженні через 2 тижні: повіки опущені, внутрішнє косоокість, поперхивание при їжі, мова з носовою відтінком. Зниження сухожильних рефлексів. Двосторонній нерезкий симптом Керніга.
Лікарями була запідозрена внутрістволовая пухлина і викликаний нейрохірург.
Консультація нейрохірурга. Важке соматичне стан і майже повна відсутність контакту з хворою ускладнюють об`єктивне її дослідження. Часом хвора спокійна, часом в руховому неспокої зі стереотипними рухами нижньої щелепи. Елементарні завдання виконує не завжди, на питання не відповідає. Периферичний пульс ледве прощупується. Завантаженості і загальмованості немає. Відзначається двосторонній птоз з деякою асиметрією очних щілин, корнеальні рефлекси живі. Мова висовує неповністю. Легка згладжена нижнього краю правої носогубной складки. Рухи в кінцівках в повному обсязі. Стан чутливості досліджувати не вдається. Хоботковий, долонно-підборіддя і хапальний рефлекси проявляються переважно зліва. Сухожильнірефлекси на руках середньої жвавості. Колінні рефлекси викликати не вдалося. Ахіллове рефлекси викликаються, трохи вище зліва. Патологічних рефлексів немає. Нерізкий двосторонній симптом Керніга.
Висновок. Стан хворої є або наслідком енцефаліту, або пухлинним процесом лобової локалізації і, може бути, швидше за все метастатичним, що узгоджується із загальним станом хворої та тими соматичними змінами, які раніше у хворої відзначалися.
6 / 1V 1957 р хвора померла.
Патологоанатомічний діагноз (після мікроскопії). Лімфоцитарний менінгіт підстави головного мозку. Внутрішня водянка головного мозку. Набряк головного мозку. Колікваційний некроз білої речовини великих півкуль, симетрично розташований в обох лобових частках. Загальне венозне повнокров`я внутрішніх органів. Дистрофія серцевого м`яза, печінки, незначний нефроцироз. Двостороння ніжедолевая бронхопневмонія.
Дані мікроскопічного дослідження. На підставі головного мозку в області великий цистерни виявляється велика ділянка лимфоцитарного менінгіту. М`яка мозкова оболонка в області мозочка і шийної частини спинного мозку має невеликі лімфоцитарні периваскулярні інфільтрати. Наперед від великої цистерни запальні зміни оболонок не відзначається. На поверхні великих півкуль запальні зміни м`якої мозкової оболонки не виявляються. Відзначаються значне повнокров`я і набряклість мозкової тканини кори, значні периваскулярні і перицеллюлярном набряки. У білій речовині рясне відкладення зеленого пігменту навколо судин. У білій речовині лобових часток в місцях розм`якшення виявляється скупчення некротичних мас, серед яких зустрічається велика кількість зернистих куль. По периферії вогнища підвищену кількість гліозних клітин і гліозних волокон. Архітектонічне будова кори не порушено, шари добре виражені, розташування клітин правильне. Нервові клітини набряклі, в протоплазмі їх велику кількість ліпофусцину. Поблизу вогнищ розм`якшення зустрічаються ишемически змінені клітини. В області хвостатого тіла повнокров`я н набряк. Великі нервові клітини набряклі, дрібні набряклі, всюди периваскулярний і перицелюлярний набряки. У зоровому горбі набряк, багато дренажних форм олигодендроцитов. Нервові клітини його набряклі, видно перінуклеарним набряк. У нервових клітинах надмірна кількість ліпофусцину. Ядра гіпоталамуса без помітних змін. Епендіма III шлуночка одношарові. Порожнина розширена. Нервові клітини чорної субстанції багаті пігментом. Периваскулярний і перицелюлярний набряки. Венозний стаз. Клітини Пуркіньє лежать рівними рядами, злегка набряклі. Найбільше повнокров`я відзначається в білій речовині мозочка. Венозний стаз, периваскулярний набряк зубчастого ядра-його нервові клітини набряклі, з картиною жирової дистрофії.
З боку внутрішніх органів повнокров`я і дистрофічні зміни печінки, м`язів серця і невеликі явища нефроцирозу.
Висновок. Мікроскопічне дослідження дозволило виявити базилярний лімфоцитарний менінгіт в області великий цистерни, що супроводжується загальним полнокровием головного мозку й набряком. Симетричні вогнища розм`якшення в білій речовині лобових часток повинні розцінюватися як явища колликвационного некрозу, що виник у зв`язку з набряклим станом головного мозку на останніх етапах хвороби. Поразки мозкової речовини - енцефаліту - не виявлено.
Аналіз. Хвора перебувала за піврічний період хвороби в трьох стаціонарах, де їй встановлювали діагноз або запального характеру (енцефаліт, арахноенцефаліт), або пухлинної природи (внутрістволовая пухлина, метастатична пухлина лобових часток).
У психіатричній лікарні була виявлена наростаюча симптоматика ураження майже всіх черепномозкових нервів: птоз (III), косоокість (IV, VI), оніміння особи (V), нерівномірність носогубних складок (VII), утруднення руху мови і порушення артикуляції мови (XII), поперхивание (X) і ін. Це дало психіатрів право припустити внутрістволовую пухлина. Про запальному процесі на підставі головного мозку, коли всі корінці черепномозкових нервів захоплюються болючим процесом, лікарі не думали, хоча хвора поступила з діагнозом Арахне-енцефаліту.
Запрошений на консультацію нейрохірург оглядав хвору за кілька днів до смерті, коли у неї розвинувся колліквационний некроз в білій речовині лобових часток, що дозволило йому виявити лобову симптоматику (долонно-підборіддя, хоботковий, хапальний рефлекси і ін.). Локалізація ураження в лобових частках була правильно встановлена, але характер ураження визначено помилково. Однак лобова локалізація процесу не пояснила всю клінічну картину з ураженням всіх черепномозкових нервів. Про наявність двох осередків ураження - в лобових частках і на підставі головного мозку - ніхто з клініцистів не припускав. Велика кількість білка в цереброспинальной рідини остаточно переконувало лікарів в наявності пухлини головного мозку.
Тим часом підвищену кількість білка при менінгітах - часте явище (І. Я. Роздольський, 1956), також, як і цитоз. В даному спостереженні цитоз був 34/3, що говорило проти пухлини, так само як і нормальне очне дно. Зміна ж крові вказувало на запальний характер процесу. Стрімко зростаючий лейкоцитоз з 5000 до 26 000 за місячне перебування в лікарні зі зрушенням фор мули крові, появою юних форм, підвищення РОЕ з 7 до 62 мм на годину були ознаками наростання запального процесу. Оскільки запальні зміни були відсутні в будь-яких внутрішніх органах, то, отже, треба було думати, що патологічні зміни в крові у даної хворої обумовлені запальним процесом в центральній нервовій системі.
Діагностична помилка виникла, як нам здається, внаслідок недооцінки досліджень крові, ліквору, даних очного дна і повного ігнорування діагнозу Арахне-енцефаліту, встановленого в неврологічному стаціонарі, хоча і без визначення локалізації запального процесу.