Атеросклероз судин головного мозку з псевдотуморозная синдромом - помилки діагностики психічних захворювань

Псевдотуморозний синдром зустрічається при ряді органічних уражень головного мозку (запальних, травматичних, судинних). Виникнення цього синдрому варто в безпосередньому зв`язку з набряклим станом головного мозку, набуханням його і підвищенням черепно-мозкового тиску. Він спостерігається при гіпертонічній хворобі, про що вперше повідомили ленінградські лікарі, виділивши в роки Великої Вітчизняної війни «псевдотуморальную форму» гіпертонічної хвороби.
Цей синдром може спостерігатися і при атеросклерозі мозкових судин, але особливо часто при поєднаннях гіпертонічної хвороби з атеросклерозом. Нерідко він є причиною помилкового діагнозу пухлини головного мозку з подальшим призначенням хірургічного втручання.
Помилкові діагнози пухлини головного мозку при судинних ураженнях встановлюють переважно при повільно що розвиваються розм`якшення головного мозку. Такі прогресуючі розм`якшення головного мозку обумовлені нетромботіческій його розм`якшенням (3. Н. Драчева, 1960, 1961- Н. Н. Аносов і Б. С. Віленський, 1963- М. В. Румянцева-Російських і Д. Ф. Хритинин, 1968) , кількість яких становить 60% від всіх розм`якшень головного мозку. Механізм їх виникнення, спазм або стаз судин при недостатньому мозковому кровообігу. При цьому виникає невідповідність між зменшеним кровопостачанням головного мозку і потребою мозкової тканини в кисні, в результаті розвивається розм`якшення головного мозку внаслідок його ішемії і гіпоксії.
Спостереження 16. А-а, 57 років, поступила в Психіатричну клініку 1 МОЛМІ 10 / ХІ 1945, померла 13/111 1946 р
Клінічний діагноз. Пухлина головного мозку (тім`яно-потилична область лівої півкулі). Гіпостатична пневмонія.
Анамнез. Півтора роки тому з`явилися головні болі і погіршення зору. Розвинулася тривога, боялася залишатися одна, турбувалася про дітей, боялася за їх долю. Поступово порушувалася пам`ять, забувала недавні події. За 2 місяці до надходження в клініку стала розгубленою, не знаходила потрібних речей, не могла працювати по дому і вести господарство, вимагала за собою нагляду. Залишалася охайною, охайної. Вважала себе біль
ної, нудьгувала прогресуючим падінням зору і важко переживала своє безпорадне стан.
Психічний стан. Хвора не орієнтована в часі, не знає числа і місяця, рік плутає, не могла навіть визначити пори року. У місці орієнтована: розуміє, що знаходиться в лікарняному закладі в Москві. Грубо порушена орієнтування в просторі: не знаходить свого ліжка, двері, неправильно показує розташування вікон, дверей. У пошуках двері довго блукає по палаті. Вяла, аспонтанность. Велику частину часу лежить в ліжку, багато спить, нічим не цікавиться, ні на що не скаржиться. Незважаючи на зовні пригнічений настрій, часом схильна до дотепника, вживає жартівливі приказки. Виявляється конструктивна апраксія: не може скласти з сірників задається геометричної фігури. Пам`ять знижена: забула свій вік, число своїх дітей, онуків. Поточних подій не запам`ятовує, майже одразу забула про проведену їй люмбальної пункції. Грубо порушена тимчасова орієнтування: не може приблизно визначити часу дня, тривалості розмови, давності перебування в клініці і т. П. У процесі бесіди швидко виснажується. Мислення конкретно, переносного сенсу не вловлює, запас відомостей вкрай малий і лексикон бідний. До свого стану недостатньо критична.
Неврологічний стан. Концентричне звуження полів зору з більшою безпекою лівих половин зору. Лівий зіницю ширше правого. Сглаженность лівої носо-губної складки. Уповільнені рухи пальців правої ноги. Сухожильнірефлекси вище справа, ніж зліва. Патологічних рефлексів немає. Чутливість збережена. Висновок: наявність легкої правобічної симптоматики поряд з порушеннями тимчасовими і просторовими, а також зміни полів зору дають можливість висловити припущення про локалізацію процесу в тім`яно-потиличної ділянки зліва. Характер патологічного процесу неясний.
Консультація окуліста. Зір правого ока 0,4 і лівого 0,1. Очне дно в нормі. Різке звуження полів зору обох очей по концентрическому типу.
Лабораторні дані. Цереброспинальная рідина. Цитоз 11/3. Білка 0,24%. Кров не змінена. Артеріальний тиск 150/80 мм рт. ст.
Рентгенограма черепа. Звід черепа без виражених змін. Звапніння шишкоподібної залози. Турецьке сідло злегка розширене в поперечнику без виражених деструктивних змін. Висновок. На підставі комплексного обстеження можна припустити tumor intersellaris.
Консультація нейрохірурга. Головні болі протягом останніх IV2 років і досить швидка течія захворювання дозволяють припустити, що в даному випадку мається пухлинний процес. Правобічна геміанопсія і справа наліво пірамідні знаки дають можливість локалізувати процес в лівій півкулі головного мозку. Точна локалізація процесу - нижнетеменной частка на кордоні з потиличної, з поширенням процесу на потовщення мозолистого тіла-на поразку останнього вказують корсаковский симптомокомплекс, конструктивна апраксія і дезорієнтація в просторі. Процес - інфільтрірующая пухлина. Рекомендується переклад в нейрохірургічну клініку.
Хвора була переведена в нейрохірургічну клініку, звідки через 20 днів була повернута з наступним укладенням: очне дно в нормі, відсутність брадикардія, блювання, нормальний склад цереброспинальной рідини, відсутність на рентгенограмі симптомів підвищення внутрішньочерепного тиску у вигляді виражених пальцевих вдавлений - виключають пухлина. На пневмоенцефалограмме шлуночки головного мозку значно рівномірно розширені, особливо III шлуночок. Субарахноїдальні щілини слабо виражені. Діагноз: гідроцефалія, арахноїдит.
Хвора до всього байдужа, багато спить, фізично слабшає.
Патологоанатомічний діагноз. Загальний та мозкової атеросклероз. Старі осередки розм`якшення в обох потиличних частках і правої лобної долі. Помірний нефроцироз. Бура атрофія м`язи серця і печінки.
Макроскопічний опис головного мозку. На розрізі мозкову речовину повнокровно. В обох потиличних частках виявляються симетрично розташовані осередки розм`якшення розміром 3x2x2 см. Осередок в лівій півкулі захоплює обидві губи шпорної борозни, поширюючись вгору на cuneus і вниз на gyr. lingualis переходячи на базальну поверхню, захоплюючи gyr. fusiformis. У лівій півкулі вогнище поширюється на ті ж ділянки, залишаючи неушкодженим лише полюс потиличної частки. Осередки розм`якшення обох потиличних часток розташовуються в корі, проникаючи в глибину білої речовини медио-базальних відділів аж до стінок задніх рогів бічних шлуночків. У центрі вогнищ тканину головного мозку творожистой консистенції, по периферії містить дрібні кістозні порожнини. Обидва вогнища коричневого відтінку.
У правій лобовій частці знаходиться вогнище білого розм`якшення розміром 2X1,5X1,5 см і розташовується в білій речовині 8-го поля, оточений ін`єктовані кровоносними судинами. На фронтальних зрізах виявляються також розм`якшення в області задніх відділів мозолистого тіла і в splenium його. У правому зоровому горбі невелика кіста на місці старого розм`якшення.
Дані мікроскопічного дослідження головного мозку. У місцях розм`якшення виявляється повна деструкція тканини із загибеллю нервових клітин і появою «відгодованих» астроцитів і зернистих куль зі скупченням в них жиру. У корі, що безпосередньо прилягає до вогнищ розм`якшення, відзначаються вогнища запустіння, що розташовуються переважно навколо судин. Нервові клітини набряклі, більшість в стані лізису. У корі, віддаленої від місця ураження, спостерігаються клітини з ішемічною дистрофією. Судини кори і підкіркових утворень потовщені за рахунок розростання клітин адвентиції. Стінки окремих судин гіалінізованої, особливо в області мозочка. В області смугастого тіла, нижніх олив зустрічаються дрібні периваскулярні крововиливи.
Висновок. Розтин і мікроскопічні дані виявили дифузний судинний процес головного мозку типу атеросклерозу з вогнищевими ураженнями в формі розм`якшень з кістозним їх переродженням. Основний осередок ураження розташовувався симетрично в обох потиличних частках і викликав руйнування з медіальної боку 17-го, 18-го і 19-го полів, з латеральної ж боку лише 17-го поля, крім його полюса на правій півкулі. Більш дрібні вогнища розм`якшення були виявлені в білій речовині правої лобної ділянки, в зоровому горбі і мозолистом тілі. Мікроскопічно виявлений характер вогнищевих уражень вказав на тривалість судинного процесу і на триваючий на місці розм`якшень процес елімінації продуктів розпаду з утворенням кіст.
Аналіз. Нераспознавание повільної поступово наростаючих вогнищевих пошкоджень головного мозку судинного генезу спостерігається частіше при нетромботіческій розм`якшення. Повільно наростаюча клінічна симптоматика нерідко є причиною помилкового діагнозу пухлини головного мозку при таких психічних порушеннях.
Диференціальна діагностика розм`якшень головного мозку від пухлин мозку важка, особливо в осіб похилого віку, так як пухлини у них протікають зі слабо вираженими загальномозковими явищами, нерідко при відсутності ознак пухлини на очному дні і в цереброспинальной рідини (Н. К. Боголєпов, 1956).
З огляду на саме ці особливості перебігу пухлин в літньому віці, і був припущений пухлинний процес у нашої хворої без змін очного дна, при відсутності білково-клітинної дисоціації в цереброспінальній рідині і зі слабо вираженими загальномозковими явищами. Тільки ретельне обстеження хворий нейрохірургами із застосуванням пневмоенцефалографія дозволило їм відкинути припущення про наявність пухлини головного мозку і висловитися про наявність судинного процесу, який і був підтверджений в подальшому на розтині.
Локалізація ураження в потиличних частках була виявлена при житті хворий, але характер патологічного процесу оцінений неправильно. Тим часом слід згадати, що прижиттєве виявлення ураження потиличних часткою спостерігається дуже рідко. Серед 15 нерозпізнаних розм`якшень головного мозку 11 були виявлені в потиличних частках (І. М. Камянов, 1964). Це пояснюється тим, що симптоми ураження потиличних часткою часто бувають замасковані нашаровуються психічними порушеннями або деменцією. В даному спостереженні симптоматика сусідній тім`яної області (апраксія) виявлялася яскраво, і тому клініцисти припускали тім`яно-потиличну локалізацію процесу. Судинні ураження потиличних часткою частіше виникають, як і в даному спостереженні, без втрати свідомості, з повільно наростаючою прогредієнтність клінічної симптоматики, що так властиво нетромботіческій розм`якшення. Зазвичай осередки бувають двосторонніми. З 11 спостережень І. М. Камянова (1964) поразок потиличних часткою 10 були двосторонніми.
Симетричність локалізації судинних уражень, на думку М. Н. Нейдінга (1950), реперкуссівного походження, так як шляху іннервації судин симетричних областей, очевидно, конвергируют один з одним. При накладенні лігатури на яремну ціну з одного боку утворилася симетричні поразки в обох лобових частках. На матеріалі секційних спостережень їм знайдено, що при наявності крововиливу або розм`якшення в одній півкулі в симетричному місці протилежної півкулі виявляються при мікроскопічному дослідженні різні зміни судин або залишкові явища колишнього крововиливу. Симетричність локалізації ураження супроводжується однорідністю патоморфологічних змін.
Ці зазначені М. Н. Нейдінгом (1950) особливості симетричних уражень головного мозку ми змогли відзначити і у даної хворої. Характер уражень судин в обох півкулях був однорідний, типу атеросклерозу. Останнє дозволяє віднести наше спостереження до рідкісним, так як псевдотуморозний синдром, як правило, частіше відзначається при гіпертонічній хворобі або в поєднанні останньої з атеросклерозом (Ю. Є. Рахальскій, 1963). При неускладненому ж атеросклерозі він зустрічається рідше і спостерігається тільки у тих хворих, у яких після крововиливів або розм`якшень залишаються кісти, що ведуть до підвищення внутрішньочерепного тиску. Можливо, що утворення кіст на місці старих розм`якшень в потиличних частках сприяло розвитку у нашої хворої псевдотуморозного синдрому.