Нерозпізнані діабетичні психози - помилки діагностики психічних захворювань

глава III
Нерозпізнані ДІАБЕТИЧНІ ПСИХОЗИ
До соматогенних психозів відносять ті психічні розлади, які детерміновані патологією тих чи інших тілесних органів (Е. С. Авербух, 1967). Психічні розлади при соматичних хворобах зустрічаються часто, але психози, що зумовлюють стаціонірованія хворих в психіатричні лікарні, - відносно рідко (А. А. Вулис, 1967). Однак в прозектурі психіатричної лікарні Калінінської області (900 розтинів) було виявлено 6,9% соматогенних психозів (В. П. Кушелев, 1967). На першому місці стоять психози ракової інтоксикації, на другому - нефрагенние, на третьому - бронхіальна астма, на четвертому - гепатогенного, далі йдуть поодинокі спостереження з виразковою хворобою шлунка, ендокринними порушеннями та ін.
За спостереженням І. Г. Равкіна і Р. Г. Голодець (1967), в патогенезі психічних розладів, обумовлених соматичним захворюванням, особливо великого значення набувають такі фактори: кисневе голодування (гіпоксії), токсичний фактор (аутотоксіческій), алергічний фактор, кортико- вісцеральні розлади, вегетативні порушення і ін. Б. А. Целібеев (1967) вважає, що особливості психопатологічних синдромів при соматичних захворюваннях залежать від стану вищих адренергічних і холінергічних структур.
У виникненні соматогенного психозу велику роль відіграють індивідуальні особливості хворого, його реактивність, опірність, перенесені інфекції, психогении і т. П. Не менше значення в розвитку соматогенного психозу набуває гострота, інтенсивність і темп розвитку патологічного соматичного процесу.
Про специфічності соматогенних психозів єдиної думки немає. Одні (Я. А. Вулис, 1967) заперечують специфічні особливості психозу при ураженні певного органу. Інші (А. К. Стрелюхина, В. І. Григор`єв, Е. П. Соловйова, 1967) вважають, що, незважаючи на різноманіття і подібності патологічної симптоматики при соматичних порушеннях, все ж можна відзначити по переважаючим психотическим синдромам, за течією і по наслідків психозів деяку своєрідність, характерне для тієї чи іншої соматичної патології. І. Г. Равкин (1950) вважає, що можна встановити типовість психотичних картин в залежності від характеру патологічного процесу, що лежить в основі соматичної хвороби.
На думку ряду авторів (М. Н. Гайсина, 1967- А. В. Коломієць, 1967), соматичні захворювання впливає і на перебіг шизофренічного процесу, викликаючи трансформацію різних психопатологічних симптомів.
Помилки в діагностиці соматогенних психозів безпосередньо залежать від стану терапевтичного обстеження в психіатричних больніцах- хороша його постановка - запорука підвищення лікувально-діагностичної роботи в психіатричних лікарнях.
При цукровому діабеті в разі відсутності лікування розвивається діабетична кома, неминуче призводить до смерті хворого. Раннє розпізнавання цукрового діабету дуже важливо, так як своєчасно застосоване лікування здатне зберегти на довгі роки життя хворого. .
Психози при цукровому діабеті не спостерігається, відзначаються лише підвищена збудливість, лабільність настрою, депресії. У період же перед настанням коми зазначається делириозное стан зі страхами, галюцинації.
Спостереження 9. Я-ну, 47 років, поступила в психіатричну лікарню 8 / VI 1958 р померла 13 / VI 1958 р
Клінічний діагноз при вступі. Гіпертонічна хвороба.
Остаточний діагноз: цукровий діабет- діабетична кома.
Анамнез. Завжди жила в селі і працювала санітаркою в сільській лікарні. Чоловік і син алкоголіки. Дружина сина недавно пішла з сім`ї, захопивши з собою двох дітей. Наша хвора все це важко переживала. За останні 4 місяці сильно схудла.
За 3 тижні до смерті хвора раптово на роботі перестала впізнавати оточуючих, не знала, як їх назвати, відчувала головний біль, хапалася за голову, на всі питання розгублено відповідала: «Не знаю». Була поміщена в соматичну лікарню, звідки через 5 днів була направлена в обласний психоневрологічний диспансер, куди прибула в супроводі родички. Хвора контактна, астенізіровани, настрій знижений. На прийомі 2 рази спостерігалося стан розгубленості: хвора озиралася на всі боки, переставала відповідати на питання, обмахувалися, говорила окремі, не пов`язані між собою слова, які вимовляла нерозбірливо. Було встановлено діагноз церебрального атеросклерозу з розладом мови (афазія), і хвора була направлена в Обласний клінічний інститут. На наступний день хвора була прийнята невропатологом, який діагностував гіпертонічну хворобу, залишкові явища порушення мозкового кровообігу. Призначено відповідне лікування, хвору відправили додому. Однак вона не поїхала в село, а залишилася у знайомих в Москві. Ночами не спала, відмовлялася від їжі, бувала збудженої і агресивною. На 3-й день був викликаний черговий психіатр, який і направив хвору в психіатричну лікарню.
Психічний стан. Свідомість неясне, розгублена, на запитання відповідає неправильно. Раптово виникає важке психомоторне збудження, галюцинує, бачить щось страхітливе, голосно кричить, біжить до дверей. Вкрай напружена, зла, агресивна. Чи загрожує комусь кулаком. Міцно чіпляється за речі, не дає відірвати від них рук. Регоче, плаче, потім раптом, ніби знесилені, падає на підлогу і лежить нерухомо, не реагує на навколишнє. Іншим разом під час обстеження хвора раптом стала дивитися в одну точку, не реагуючи на навколишнє, м`язи напружилися, при спробі зняти хвору зі стільця, на якому вона сиділа, вона впала на підлогу. Через кілька хвилин встала, нічого не пам`ятаючи про те, що трапилося. При огляді невропатологом хвора спочатку на питання не відповідала, огляду пручалася, говорила незв`язно якісь нерозбірливі слова, надувала губи, витріщала очі, піднімала руки, робила собі ріжки, але поступово хвора прийшла в себе, толково відповідала на питання, виконувала всі інструкції. Розповідала про пияцтво чоловіка і сина і скаржилася на свою долю.
Неврологічний стан Черепномозкові нерви не змінені, мова збережена, парезів немає, статика не порушена, менінгеальних симптомів немає. Висновок: даних про порушення мозкового кровообігу немає.
Соматичне стан. Тони серця приглушені, кордони не змінені. Артеріальний тиск 140/80 мм рт. ст. Пульс 100 ударів в хвилину. У легенях везикулярне дихання.
Лабораторні дані. Кров. Сахара 532мг% (через день 611 мг%). Лейкоцитів 9300. Зрушення формули крові немає. РОЕ 10 мм на годину. Сеча. Сахара 4%. Білка 0,26%, поодинокі вилужені еритроцити.
Порушення свідомості наростають. Хвора вкрай розгублена, дезорієнтована, що не осмислює питань, відповідає неправильно, не розуміє, що від неї вимагають, на навколишнє не реагує. Кінцівки холодні, ціанотичний, очі нерухомі, пульс 110 ударів в хвилину, язик сухий. Померла на 5-й день перебування в лікарні.
Патологоанатомічний діагноз. Цукровий діабет: атрофія підшлункової залози (вага 40 г). Загальна різко виражене виснаження. Набряк м`яких мозкових оболонок. Дистрофія паренхіматозних органів: печінки, нирок, серцевого м`яза.
Дані мікроскопічного дослідження. Судини кори головного мозку помітно потовщені за рахунок набухання ендотелію, особливо це помітно на поперечних зрізах судин. Виражений капіллярофіброз. Окремі судини в стані дистонії. У білій речовині головного мозку навколо судин велике скупчення зеленого пігменту. Навколо одиничних судин зустрічаються скупчення лімфоцитів в кількості 5-8. Пірамідні клітини набряклі, в більшості клітин надлишкове відкладення ліпофусцину. Всюди підвищену кількість гістіоцитів і олигодендроцитов. У хвостатом тілі ті ж судинні зміни, що і в корі: дистонія судин, потовщення капілярів, адвентіціальние склероз, периваскулярний набряк, скупчення навколо судин одиничних лимфоцитарних клітин. У протоплазмі великих нервових клітин підвищене відкладення ліпофусцину. Дрібні клітини набряклі, світлі. Відзначається значна кількість гістіоцитів. У зоровому горбі нервові клітини перевантажені липофусцином. Відзначається проліферація гістіоцитів і олигодендроцитов. Зустрічаються поодинокі лімфоцитарні клітини в окружності окремих судин. Стінки судин потовщені за рахунок набухання ендотелію, в інших судинах виражений адвентіціальние склероз. Нервові клітини гіпоталамічних ядер набряклі, навколо ядра просвітлення протоплазми. Контури ядра нечіткі. Підвищена кількість гістіоцитів і олигодендроцитов. Судинні зміни ті ж, що і в сусідніх ділянках головного мозку. Нервові клітини чорної субстанції багаті пігментом. Виражений периваскулярний набряк. Капіллярофіброз, потовщення ендотелію. Нервові клітини ретикулярної формації злегка набряклі. Судинні зміни носять той же характер: потовщення стінок з набуханням ендотелію. Навколо одиничних судин скупчення декількох лімфоцитів. Кількість глії злегка збільшено. Клітини Пуркіньє набряклі. Кора мозочка багата клітинами, серед яких багато гистиоцитов. У білій речовині мозочка різке повнокров`я, помітне потовщення капілярів і велика кількість гістіоцитів. Нервові клітини зубчастого ядра перевантажені липофусцином. Навколо судин відкладення зеленого пігменту, а навколо одиничних судин невеликі лімфоцитарні інфільтрати. Шийна частина спинного мозку. У білому і сірій речовині пожвавлення гистиоцитарной реакції. Зміни судинних стінок аналогічні таким в головному мозку.
Внутрішні органи. Різко виражені склеротичні зміни підшлункової залози. Рясне розростання зрілої сполучної тканини між часточками. Останні атрофічний. Навколо них, головним чином навколо залізистих проток, також є розростання щільної сполучної тканини. Лангергансових острівців дуже мало, вони дрібні, бідні клітинами, деякі з них запустевшие. Видно поодинокі компенсаторні гіпертрофовані острівці. В області хвоста залози атрофічні зміни і склероз більш виражені. Острівці тут майже повністю відсутні. Судини проміжній тканині повнокровні. Різко виражене повнокров`я судин всіх калібрів серця. Поодинокі діапедезні крововиливи. Навколо великих судин незначне розростання сполучної тканини. М`язові волокна всюди фрагментовані з явищами мутного набухання, містять зерна бурого пігменту. Різка дистрофія епітелію звивистих канальців нирки: епітелій набряклий, просвіти канальців щелевидная звужені, ядра клітин невиразні. Клубочки збережені, петлі багаті клітинами, просвіти вільні. Печінка. Картина бурою атрофії. Різко виражене повнокров`я легких. Більшість альвеол заповнене набряку рідиною. Зустрічаються ателектатические ділянки. Місцями в проміжній тканині вогнищева лімфоцитарна проліферація. Великі бронхи з десквамацією епітелію. Трабекули селезінки потовщені. Фолікули різко скорочені. В синусах осередкові крововиливи.
Висновок. Гісто патологічні зміни в підшлунковій залозі вказують на наявність діабету. Відзначається цироз, атрофія органу зі зменшенням лангергансових відростків. У центральній нервовій системі спостерігається ряд патологічних змін типу аноксичний енцефалопатії з гистиоцитарной пролиферацией, яку можна розцінити як ознаку пожвавлення захисних сил організму.
Аналіз. Діагноз цукрового діабету був встановлений хворий лише за 3 дні до смерті, хоча хвора «лікувалася» і навіть перебувала в терапевтичному стаціонарі. Лікарі встановлювали помилковий діагноз судинного ураження головного мозку, не вдаючись до лабораторних досліджень, лише за 3 дні до смерті аналіз сечі (4% цукру) і крові (532 мг%) дозволив виявити справжній характер хвороби.
Погіршення хвороби у хворої настав у зв`язку з важкими сімейними переживаннями: пияцтво чоловіка і сина і втеча з дому дружини сина з двома онуками.
Психічні порушення виявлялися у хворої в періодично наступаючих станах зміненої свідомості типу делириозних, що супроводжувалися галюцинаторними переживаннями. Коматозний стан розвивалося поволі з періодом передвісників, на противагу гіпоклікемічний комі, що наступає гостро і раптово.
Розвиток психічних порушень, що закінчуються комою, пов`язане з аноксичного станом головного мозку і внутрішніх органів, яке було виявлено при гістологічному дослідженні. Мозкова тканина, подібно іншим органам при цукровому діабеті, нездатна в достатній кількості окисляти цукор (Ц. Б. Хайме, 1962). Виявлена аноксия головного мозку не має нічого специфічного для цукрового діабету. Відзначаються підвищене відкладення ліпофусцину в нервових клітинах, проліферація ендотелію і адвентиции судин, дистонія стінок судин і прогресивні реакції гистиоцитов.