Атеросклероз судин головного мозку з сенільним синдромом - помилки діагностики психічних захворювань

Атеросклероз судин головного мозку з психічними порушеннями часто зустрічається в психіатричних лікарнях, але не завжди розпізнається. Найчастіше встановлюється помилковий діагноз старечого недоумства. Прижиттєва диференціальна діагностика між сенільним психозом і атеросклерозом судин головного мозку найбільш важка.
Питання діагностики психозів в старечому віці привертають до себе увагу багатьох психіатрів (С. Г. Жіслін, 1962, 1965 Е. С. Авербух, 1962- Ю. Є. Рахальскій, 1963- Н. Ф. Шахматов, 1962- Е. Н . Шелест, 1962, і ін.). Всі сходяться на тому, що, не дивлячись на різну етіологію захворювань і індивідуальні відмінності хворих, спільність біологічних і соціально-психологічних особливостей, пов`язана з віком хворих, надає клініці психозів в старечому віці деякі загальні риси подібності. В. К. Білецький (1962) вказує, що при виникненні в старечому віці будь-яких захворювань, які ускладнюються психозами, характерні для них патологічні процеси можуть супроводжуватися розвитком атрофічного і склеротичного процесу в речовині головного мозку і обумовлювати в тій чи іншій мірі клінічні або анатомічні синдроми, властиві старечим психозів у вузькому значенні цього слова.
Клінічно це проявляється, на думку С. Г. Жисліна (1956, 1965) / наступними психопатологічними особливостями, притаманними хворому старечого віку незалежно від нозологічної форми.

1. Афективні розлади і нерідко зустрічається так звана пресенільна симптоматика, т. Е. Ідеї збитку, зубожіння, тривоги, страхи і т. П.
2. Обмани пам`яті - конфабуляции і фантастичні освіти, засновані на первинних обманах пам`яті. Це розлад іноді досягає таких ступенів, що розвивається стан, схоже на конфабуляторную-фантастичне бредообразованія, яке необхідно диференціювати з парафренного психозами.
3. Амнестичний синдром. Прогресуюче погіршення пам`яті досягає значних ступенів, іноді аж до появи корсаковского синдрому.
4. Зрушення в минуле - пожвавлення мнестического запасу уявлень, що відносяться до давно минулих періодів життя.

Всі ці особливості в психопатологічної картині хворих старечого віку можуть спостерігатися при психічних захворюваннях різної етіології (органічні хвороби, екзогенні шкідливості, ендогенні процеси, психогении і т. Д.).
Однак є опорні пункти для проведення диференціальної діагностики між атеросклерозом судин головного мозку і старечим психозом. За даними С. Г. Жісдіна (1956, 1965), до них належать такі диференціальні ознаки.

1. Початок процесу. Для старечого недоумства характерно постійно спостерігається повільне, поступове розвиток хвороби, що не завжди зустрічається при судинних процесах, при яких нерідко процес характеризується раптовим початком.
2. Розвиток процесу. Старечий процес неухильно прогресує, в той час як судинний процес характеризується «мерехтінням» симптоматики.
3. Емоційний фон. У хворих з судинним процесом часто спостерігається астено-депресивний фон настрою, а для хворих зі старечим недоумством характерний ейфорійний з емоційною холодністю.
4. Особливості інтелекту. Хворі, які страждають судинним ураженням головного мозку, незважаючи на слабоумство, намагаються розмірковувати, логічно мислити, що абсолютно не властиво хворим зі старечим недоумством.

На думку С. Г. Жисліна, користуючись цими диференційно-діагностичними ознаками, можна уникнути помилок при постановці діагнозу у хворого в старечому віці.
Спостереження 17. З-в, 78 років, поступив в психіатричну лікарню 8/2 1955 р помер 24/2 1955 р
Клінічний діагноз. Старечий психоз.
Анамнез. 20 / XII хворий раптово збудився, висловлював ідеї збитку, погано спал- з цього часу бував неспокійний, дратівливий, метушливий, ночами не спав, збуджується, кричав, плакав, погрожував зарізати дочка, що і стало причиною стаціонірованія в психіатричну лікарню.
Психічний стан. Тривожний, метушливий, схоплюється, кудись прагне бігти. У навколишньому не орієнтується. Чи не спить, вночі порушується, відчуває страхи, кричить: «Караул! Грабують! Вбивають! »Днем більш спокійний, хоча і висловлює ідеї переслідування: сусід по ліжку хоче його вбити, інші на нього підозріло дивляться і т. П.
Неврологічний стан. Ознак органічного ураження центральної нервової системи не виявлено.
Соматичне стан. Тони серця глухі. Артеріальний тиск 120/80 - 140/90 мм рт. ст. У легенях коробковий звук. Печінка дещо збільшена і болюча при пальпації.
Лабораторні дані. Кров. Hb 13%, лейкоцитів 17 500, е. 5%, п. 11%, с. 47%, лімф. 34%, мон. 3% - РОЕ 49 мм на годину. Сеча. Білка 0,033%. Поодинокі гіалінові циліндри.
За час перебування в лікарні переніс бронхопневмонию (отримав 8,5 млн. ОД пеніциліну).
Патологоанатомічний діагноз. Загальний і церебральний атеросклероз. Старі осередки дрібних розм`якшень в смугастому тілі, хвостатому ядрі і зоровому горбі обох півкуль. Внутрішня і зовнішня водянка головного мозку. Виразковий атеросклероз аорти з утворенням пристінкових тромбів (рис. 39). Нефросклероз з кістами. Жирова дистрофія застійної печінки. Камені жовчного міхура. Емфізема легенів.

Мал. 39. Виразковий атеросклероз аорти з утворенням пристінкових тромбів.
Дані мікроскопічного дослідження. Головний мозок. Стінки судин м`якої мозкової оболонки кілька потовщені за рахунок збільшення кількості адвентиціальних клітин. В інтимі судин відкладення гиалина. Зустрічаються судини з атероматозними змінами. Кора. Судини також потовщені, в стінках їх значне відкладення зеленого пігменту. Просвіт судин помітно звужений. Навколо окремих судин відзначається периваскулярний набряк. Клітинну будову кори характеризується дифузним розрідженням, особливо III шару. Більшість нервових клітин представляються зморщеними, з великою кількістю липофусцина. При імпрегнації сріблом за методом Більшовского виявляються поодинокі дрібні сенільні бляшки в кількості 2 - 3 в препараті (рис. 40). Внутрішньоклітинні фібрили потовщені. У хвостатом тілі зустрічаються вогнища розм`якшення зі значною кількістю зернистих куль, з реакцією з боку гліозних елементів. Збережені великі нервові клітини набряклі, ядра без чітких контурів, в протоплазмі надмірний вміст липофусцина. Дрібні клітини бліді, з великим світлим ядром. У зоровому горбі судинні зміни носять той же характер: стінки потовщені за рахунок розростання адвентиції і відкладення гиалина в інтимі. У периваскулярних просторах видна плазма або формені елементи крові.

Мал. 40. Сенільна бляшка. Бляшка «молода», так як не утворилися ядро і дворик. Імпрегнація сріблом за методом Більшовского. Збільшення Х600.

Мал. 41. Ангіонекроз мозкових судин. Забарвлення тіоніном. Збільшення X 150.

Окремі судини з явищами ангіонекроза і з запальною реакцією в окружності у вигляді лімфоцитарного інфільтрату (рис. 41). В одиничних препаратах можна бачити вогнища розм`якшення з великою кількістю зернистих куль, заповнених продуктами розпаду. У цих ділянках виявляється збільшена кількість макрогліі. У гіпоталамусі повнокров`я, венозний стаз, периваскулярний набряк, дрібні діапедезні крововиливи. Нервові клітини гіпоталамічних ядер набряклі. Нервові клітини чорної субстанції багаті пігментом. Стінки судин потовщені за рахунок гіалінозу інтими і адвентициального склерозу. Зрідка відзначаються дрібні діапедезні крововиливи. Нервові клітини ретикулярної формації набряклі. Виражений периваскулярний набряк. Адвентіціальние склероз. У мозочку клітини Пуркіньє набряклі з далеко прослеживающимися відростками. Виражене повнокров`я, периваскулярний набряк. Навколо судин зелений пігмент. У білій речовині мозочка невеликі діапедезні крововиливи. У зубчастому ядрі нервові клітини перевантажені липофусцином. Судини з потовщеними стінками і вираженим периваскулярні набряком. Велика кількість дренажних форм олігодентроцітов.
Внутрішні органи. Коронаросклероз, нефросклероз, жирова інфільтрація печінки, емфізема легенів.
Висновок. На підставі секційних і гістопатологічних даних встановлено атеросклероз судин головного мозку і внутрішніх органів. Наявність 2 - 3 дрібних сенильних бляшок в корі великих півкуль може спостерігатися і у психічно здорових людей, і тому не може бути доказом сенильного психозу.
Аналіз. Помилка в діагностиці сталася внаслідок неправильної оцінки клінічної картини хворого, особливо перебігу хвороби. Як видно з історії хвороби, хворий дезорієнтований, збуджений, тривожний, відчуває страхи, уривчасті ідеї переслідування. Стан тривоги і страхів посилюється в нічний час. Таке психотичні стани має бути оцінений як делириозное, але без галюцинаторних переживань. Воно описано С. Г. Жисліна (1956, 1962, 1965), як сенільний тип реакції, і названо їм старечим делирием.
При церебральному атеросклерозі старечий делірій на противагу такому при старечому психозі спостерігається при відносній інтелектуальної збереження і розвивається раптово (в даному спостереженні рідними вказано навіть день виникнення психозу). При атеросклерозі старечий делірій, як і інші стани зміненої свідомості, виникає в результаті судинних порушень, внаслідок яких створюється нестійкість компенсації психічних функцій і готовність до патологічних реакцій на подразники, які зазвичай їх не викликають (Ю. Є. Рахальскій, 1963).
Хоча С. Г. Жіслін (1965) і багато вніс своїми роботами в вивчення проблеми психозів старечого віку, все ж диференціальна діагностика між старечим психозом і атеросклерозом судин головного мозку залишається важкою, так як «взаємовідносини між судинними і старечими психозами вкрай інтимні як по генезу , так і по проявах »(Е. С. Авербух, 1962).
Дане спостереження піднімає питання про поєднаннях судинних порушень з сенільного. Ряд авторів (М. М. Александровська, 1950 Е. С. Авербух, 1961- Е. Н. Шелест, 1962- В. П. Кушелев, 1963, і ін.) Вважають, що поєднання судинних уражень головного мозку і старечого психозу спостерігаються часто і що слід подібні спостереження об`єднати в самостійну групу так званих поєднаних психозів. Ці психози виявляються у 15% (Е. Н. Шелест, 1962) або у 16% (В. П. Кушелев, 1963) серед хворих з судинними порушеннями. Початок хвороби у хворих з цієї групи поєднаних психозів пов`язано зазвичай з судинними розладами (високі показники артеріального тиску, головні болі, запаморочення та ін.). Надалі розвиваються симптоми старечого недоумства, хвороба протікає швидко, сенильная симптоматика стає масивною і переважає над судинної. Смерть настає у більшості померлих від ускладнень судинного процесу (розм`якшення, крововиливи і т. П :).
В. П. Кушелев (1963) вважає, що основною хворобою, яка призводить через ускладнення до смерті, треба вважати судинний процес, а супутнім процесом - старече недоумство. Інші автори (Л. М. Немирова, 1962) відзначають, що при комбінації старечого недоумства з церебральним атеросклерозом сенильная симптоматика виявляється раніше і буває різкіше виражена.
Виділення серед судинних психозів групи так званих поєднаних психозів навряд чи доцільно, так як судинний процес в центральній нервовій системі схильний викликати і абіотрофіческіе зміни. Судинна патологія, обумовлюючи недостатність мозкового кровообігу, викликає в головному мозку порушення харчування, розлади метаболізму, поява хронічної гіпоксії, зміна кислотно-лужної рівноваги, а також зміни фізико-хімічних властивостей нервової тканини з порушенням колоїдного стану плазми нервових клітин, а також і інші порушення , властиві старечому мозку (Н. К. Боголєпов, 1962).
При судинних ураженнях головного мозку як наслідок порушеного кровообігу може виникнути ряд дистрофічних змін, в тому числі і сенільні бляшки. В. К. Білецький (1962) вказує, що дифузне порушення кровопостачання .головного мозку при атеросклерозі сприяє виникненню абіотрофіческого стану з синдромом, подібним з картиною старечого психозу. Але цей психоз слід трактувати лише як сенільноподобний, який є ускладненням судинного процесу, і його не можна розцінювати як старечий психоз.
Отже, можна вважати, що виділення так званих поєднаних психозів недоцільно. При поєднаннях як в клінічній, так і в патогістологічної картині абіотрофіческіх змін з судинними необхідно ці спостереження піддати ретельному клініко-анатомічного аналізу, який допоможе виявити провідну роль того чи іншого процесу. Найчастіше провідна роль належить судинному процесу, і сенильная симптоматика в клінічній картині повинна розцінюватися як сенільноподобний синдром при основному судинному процесі.