Помилки діагностики психічних захворювань
БІБЛІОТЕКА ПРАКТИЧНОГО ЛІКАРЯ
СКОБНІКОВА ВАРВАРА КОСТЯНТИНІВНА Помилки діагностики психічних захворювань
Видавництво «Медицина» Москва - 1970
У книзі наводиться аналіз розбіжності діагнозу при різних хворобах, що проявляються психічними порушеннями.
Розглядається можливість розвитку шизофренії синдрому при різних структурні ураженнях головного мозку.
Аналізуються причини нераспознавание грипозних, ревматичних і діабетичних психозів, а також судинних уражень мозку.
Книга розрахована на широке коло психіатрів і патологоанатомів.
Світлої пам`яті дорогого вчителя дійсного члена АМН СРСР проф. МИХАЙЛА Осипович Гуревич
ПЕРЕДМОВА
Патологоанатомічна перевірка правильності діагнозу, заснована на мікроскопічному вивченні секційного матеріалу, є неодмінною умовою добре поставленого роботи психіатричної лікарні.
Дуже важливо, як про це писав М. О. Гуревич (1936), піддавати мікроскопічному вивченню весь патологоанатомічний матеріал тому, що, досліджуючи тільки «сумнівні» випадки, прозектор може не побачити нерозпізнані хвороби і в «безперечних». «Якщо він буде досліджувати те, що прийшло до нього на стіл з діагнозом клініциста, то він пропустить все те, що було невірно діагносціровано». А. О. Гуревич виступав також проти вибіркового мікроскопічного дослідження патолого-анатомічного матеріалу, який здійснюється лише в інтересах прозектора.
Аналіз діагностичних помилок, що проводиться на клініко-анатомічних конференціях на основі даних макро- і мікроскопічних досліджень, дозволяє зрозуміти і пояснити допущені клініцистами діагностичні помилки. Цьому передує ретельне вивчення прозектором історії хвороби померлого, розвиток хворобливої симптоматики, динаміки хвороби. Дефекти історій хвороби, відсутність хронологічного викладу анамнестичних даних не дають можливості прозектором ретроспективно відновити розвиток патологічного процесу, що ускладнює побудову клінікоанатоміческіх зіставлень.
За спостереженням С. Н. Давиденкова (1957), причинами розбіжності діагнозів нерідко бувають недооблік перебігу хвороби і переоцінка її симптомів, т. Е. Нестача комплексного розуміння хворобливого процесу. Він ставить «принципове питання, що важливіше: складний і комплексний аналіз, який об`єднує неврологічний (психопатологічний і соматичний) статус з особливостями течії, або дані одноразового лабораторного дослідження?» На його думку, вирішальне значення мають дані клінічного вивчення хворого, і лікар не повинен переоцінювати значення окремих лабораторних методів дослідження.
Змістом даної книги є аналіз діагностичних помилок при встановленні психіатричного діагнозу. Найбільша кількість розбіжностей діагнозів спостерігається при органічних ураженнях центральної нервової системи. Автор вважає своїм обов`язком поділитися досвідом з молодими лікарями, допомогти їм у практичній роботі.
Автор
Відео: Про психічних захворюваннях (Олег Сунцов)
Кожен сумлінна людина повинен мати свого роду внутрішню потребу якнайшвидше оприлюднити свої помилки, щоб застерегти від них інших людей, менш обізнаних.
Н. І. Пирогов 1837
глава I
Нерозпізнані ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ
ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ, проявляється шизофренії СИНДРОМОМ
- лімфоцитарний менінгоенцефаліт
Лімфоцитарний менінгоенцефаліт нерідко виявляється психічними порушеннями, які передують неврологічної симптоматики, що обумовлює неправильну оцінку стану хворих. Іноді менинго-енцефаліт проявляється згладженої і важко виявляється неврологічною симптоматикою, що ускладнює правильну постановку діагнозу.
У 50-х роках з`явилися повідомлення про різноманітні психічні порушення у хворих, що страждали гострим лімфоцитарним менинго-енцефалітом нез`ясованої етіології. В окремих повідомленнях наводилися гисто-патологічні дані, які підтверджували запальний характер цієї поразки головного мозку (В. К. Скобнікова, 1955- М. С. Рахматуллина, 1957- В. М. Варібрус, 1958, і ін.). Захворювання характеризувалося гострим початком, нетривалим гарячковим періодом та динамічним психотическим станом. З перших днів хвороби зазначалося різноманітність психопатологічних синдромів: аментивно стан, галлюцинаторное, сутінковий, депресивний, псевдопаралітична і ін. Після одужання у хворих довго спостерігалося астено-адінаміческім стан.
Гістопатологічного картина цього вірусного менинго-енцефаліту складалася з лімфоцитарною інфільтрації м`якої мозкової оболонки і речовини головного мозку, проліферації гістіоцитів і наявності діапедезних крововиливів.
Цей вірусний лімфоцитарний менинго-енцефаліт спостерігався в будь-який час року в різних куточках нашої країни. Перебіг його вариабельное: від важких, блискавично протікають, що проявляються гострим делирием і Аментивний станом і закінчуються летальним результатом, до різко виражених форм, що характеризуються тривалим перебігом і подальшої постинфекционной астенією.
Встановлення діагнозу при цій формі гострого лімфоцитарного менинго-енцефаліту - завдання важке, так як дуже убога неврологічна симптоматика тільки до кінця перебігу хвороби стає більш вираженою і доповнюється менінгеальні симптомокомплексом. За спостереженням Б. Д. Фрідмана (1954), розвиток температурної реакції при таких формах менинго-енцефаліту виявляє деяку своєрідність: виражене підвищення температури (до 38 ° і вище) спостерігається в період розвитку психотичного стану, яке нерідко супроводжується соматичними ускладненнями. Розвитку психічних розладів нерідко передують епілептичні припадки, які виникають при нормальній або субфебрильної температури. Вони рідко оцінюються як прояв гострої нейроінфекції.
Цереброспинальная рідина, на початку хвороби виявляє незначні зміни, в подальшому стає більш патологічної, наростає, хоча і незначно, цитоз і злегка підвищується кількість білка в рідині.
Труднощі діагностики полягає і в тому, що в психопатологічної картині неможливо виявити специфічні риси цього процесу, тому необхідно враховувати не тільки характер психопатологічного синдрому, але і залежність його виникнення від перебігу хвороби. М. В. Різдвяна (1954 1957) виділяє два періоди в розвитку цього лимфоцитарного менинго-енцефаліту: 1) допсіхотіческій і 2) психотичний. У допсіхотіческом періоді хвороби зазвичай спостерігається «грипозний стан», що змінюються бестемпературним астенічним. Тому дана форма менинго-енцефаліту іноді помилково розцінюється як грипозний менинго-енцефаліт (М. С. Рахматуллина, 1957). У психотическом періоді виділяються: а) доліхорадочная стадія, в якій розвивається складний галюциноз на тлі ясного свідомості, б) гарячкова стадія із загостренням різноманітних психотичних синдромів на тлі зміненої свідомості в супроводі менінгеального синдрому, в) затяжна і після гарячкова стадія -галлюціноз на тлі ясного свідомості.
Грунтуючись при діагностиці лише на характері психопатологічних проявів у хворого, можна впасти в помилку, так як при лимфоцитарном менінгоенцефаліті спостерігаються галюцинаційні, маячні і інші синдроми, що зустрічаються при шизофренії. Сукупність так званих шизофренії синдромів може розглядатися як вираз закономірною реакції головного мозку на патологічний вплив. Психічні розлади, що проявляються шизофренной симптоматикою, виникають в результаті порушень мозкової діяльності, загальних для ряду органічних психозів, обумовлених різними етіологічними факторами і, зокрема, вірусним збудником (Б. Д. Фрідман, 1965). Для вірусних лимфоцитарних менинго-енцефалітів характерні різноманітні прояви шизофренії синдрому, які нерідко помилково оцінюються як шизофренія.
Спостереження 1. К-а, 52 років, поступила в психіатричну лікарню 20 / VII 1953 рік, померла 27 / VII 1953 р
Клінічний діагноз. Шизофренія (?). Гострі психотичні стани на соматогенной грунті (?). Правобічна нижнедолевая бронхопневмонія.
Анамнез. Тридцять років тому хвора перенесла якесь психічне захворювання і півроку знаходилася в психіатричній лікарні. Надалі дивацтва не виявлялися, працювала.
На початку липня 1953 р хвора стала тривожною, не спала ночами. В середині липня збуджена, вигнала з дому дітей, закрилася одна. Була направлена районною поліклінікою в психіатричну лікарню з діагнозом шизофренії (?) І психозу (?).
Психічний стан. Свідомість неясне, поплутано, на запитання відповідає питанням або неправильно, або зовсім не відповідає. Збуджена, весь час хреститься, пручається огляду, агресивна. Весь час знаходиться в русі, вигукує нескладні фрази. Б`ється руками і ногами об край ліжка. Ночами не спить. Часом починає кричати нестямним голосом. Несподівано кидається з поцілунками до лікаря або відвертається і не дає себе оглянути,
Неврологічний стан. Обстеження утруднено через збудженого стану хворої. Менінгеальних явищ немає. Рухові порушення не відзначаються.
Соматичне стан. Шкірні покриви нормального забарвлення, харчування задовільний. Набряків немає. Пульс 74 удари на хвилину, ритмічний. Межі серця в межах норми, тони серця дещо приглушені. У легенях везикулярне дихання. Живіт м`який, печінка, селезінка не збільшені. Мова обкладений.
Мал. 1. Лімфоцитарний менинго-енцефаліт. Інфільтрація м`якої мозкової оболонки. Забарвлення тіоніном.
Збільшення X100.
Лабораторні дані. Сеча. Білка 0,65%. Лейкоцитів 5-10 в полі зору, поодинокі вилужені еритроцити. Гіалінові циліндри 10-12 в полі зору, зернисті циліндри 5-8 в полі зору. Кров. Hb 70%, ер. 4 100 000, л. 8400, е. 0, п. 21%, с. 59%, лімф. 12%, мон. 6%, ю. 1,5%, клітини Тюрка 0,5- РОЕ 18 мм на годину.
В кінці липня стан хворої раптово погіршився, температура піднялася до 40 °, розвинулося коматозний стан: на больові і тактильні подразнення не реагує, склера суха, реакція зіниць на світло відсутня, менінгеальних явищ немає, колінні і ахіллові рефлекси не викликаються, патологічних рефлексів немає. Пульс слабкого наповнення, до 120 ударів в хвилину. Артеріальний тиск 70/45 мм рт. ст. Серцеві тони приглушені. З боку легенів правостороння нижнедолевая бронхопневмонія. На шкірі численні дрібні синці. На губах підсихати герпес.
Увечері температура у хворої піднялася до 41,1 ° і хвора померла.
Патологоанатомічний діагноз (після мікроскопії). Гострий лімфоцитарний менинго-енцефаліт. Різке повнокров`я головного мозку і м`якої мозкової оболонки з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією судин. Набряк головного мозку. Дистрофія серцевого м`яза, печінки, нирок. Правобічна нижнедолевая бронхопневмонія.
Дані мікроскопічного дослідження. Головний мозок. М`яка мозкова оболонка інфільтрована
Мал. 2. Лімфоцитарний характер інфільтрату. Забарвлення тіоніном. Збільшення X 600.
(Рис. 1). Інфільтрат складається в основному з лімфоїдних елементів з одиничними плазматичними клітинами і лейкоцитами (рис.2). Судини оболонки з потовщеними стінками, в деяких з них інтиму гіалінізованої. Іноді спостерігалися незначні субарахноїдальні крововиливи. З м`якої мозкової оболонки запальний інфільтрат по судинах проникає в кору головного мозку. Судини речовини головного мозку різко потовщені внаслідок набухання ендотелію і незначного збільшення адвентиціальних клітин. У білому субкортікальной речовині інфільтрати більш різко виражені. Навколо судин відзначається також скупчення грубих зерен зеленого пігменту. Спостерігаються невеликі периваскулярні набряки. Більшість нервових клітин в стані набухання, відростки їх простежуються на великій відстані. Менша частина нервових клітин зазнає великі зміни: вони блідіше фарбуються, контури їх неясні, різко виражений перінуклеарним набряк, протоплазма лизировать і виявляється лише по краю клітини, і клітина представляється округлим світлим кулею, в центрі якого міститься світле ядро з темно забарвленим ядерцем. У нижніх шарах кори властивий підвищений сателлітоз, і іноді можна бачити картину нейронофагія. У хвостатом тілі судини інфільтровані різкіше, ніж в корі. Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин з домішкою лейкоцитів. Великі нервові клітини містять значну кількість ліпофусцину, дрібні нервові клітини бліді і набряклі. 
Мал. 3. Проліферація гистиоцитов в сірій речовині головного мозку. Імпрегнація сріблом за методом Білецького. Збільшення X 400.
У зоровому горбі інфільтрати менш значні, але відзначаються невеликі діапедезні крововиливи. Нервові клітини надлишково перевантажені липофусцином, в одиничних клітинах перінуклеарним набряк. У гіпоталамусі невеликі лімфоцитарні інфільтрати відзначаються навколо кожної посудини і зрідка зустрічаються діапедезні дрібні крововиливи. Дрібні нервові клітини гіпоталамічних ядер набряклі. У стовбурової частини головного мозку запальні зміни досягають найбільшої сили. По складу клітинних елементів інфільтрат залишається колишнім, але стає більш інтенсивним, утворюючи запальні «муфти» навколо судин. В галузі чорної субстанції виражені інфільтрати судин і грудочки зеленого пігменту навколо них. Тут же відзначається виражена проліферація гістіоцитів і підвищена кількість олигодендроцитов (рис. 3). У сітчастої формації відзначаються дрібні поодинокі діапедезні крововиливи, невеликі інфільтрати. Нервові клітини набряклі. Епендіма шлуночків одношарові, місцями клітини слущить. Порожнина сильвиева водопроводу кілька розширена. У білій речовині паравентрікулярних області бічних шлуночків зустрічаються лімфоцитарні інфільтрати. У корі мозочка рясне кількість гістіоцитів. У білій речовині багато інфільтрованих судин. Інфільтрат складається головним чином з круглоклітинних елементів. Нервові клітини зубчастого ядра набряклі, тут відзначається велика кількість гістіоцитів. У верхньому шийному відділі спинного мозку зустрічаються інфільтровані судини в бічних стовпах. Біла речовина кілька отечно, видно гліоретікулярная мережу. У м`якій мозковій оболонці велика кількість сідероцітов. Епендімного шар спинномозкового каналу однослоен, в порожнині видно білковий транссудат.
Висновок. Мікроскопічна картина характерна для запального процесу, який захопив як м`яку мозкову оболонку, так і всі ділянки головного мозку, але з великим акцентом ураження стовбурної частини. Отже, хвороба може бути охарактеризована як гострий лімфоцитарний менинго-енцефаліт, так як переважання в інфільтраті лімфоцитів завжди вказує на гостроту процесу.
Аналіз. Розвиток хвороби почалося гостро, зміною свідомості і рухово-мовним збудженням. На 7-й день перебування в лікарні, перебуваючи в коматозному стані, хвора померла при температурі 41 °.
Таке важкий стан клініцисти не могли пояснити змінами з боку внутрішніх органів, так як, окрім передсмертній нижнедолевой бронхопневмонії і дистрофії нирок, у хворої не було виявлено нічого патологічного. Тому діагноз соматогенного психозу був поставлений під знаком питання.
Тяжкість і гострота перебігу хвороби дали можливість клініцистам припустити гостру форму шизофренії, яка, протікаючи з речедвігательним збудженням протягом декількох днів, закінчується смертельним результатом. Це не підтвердилося, так як характер ураження центральної нервової системи не носив дистрофічного характеру, який характерний для гострої форми шизофренії, а був запальний, що і дозволило встановити лімфоцитарний менинго-енцефаліт. Відсутність змін з боку внутрішніх органів дозволяє відкинути припущення про вторинному менинго-енцефаліт.
Грипозна етіологія хвороби відкидається внаслідок відсутності змін з боку дихальних шляхів, які характерні для неї. Ніжнедолевая бронхопневмонія розвинулася в останні дні життя хворого внаслідок ослаблення серцево-судинної діяльності.
Клінічними особливостями цього менинго-енцефаліту є безсоння, тривога з подальшим розвитком зміни свідомості з речедвігательним збудженням, а також гострота перебігу. Гострий період зазвичай протікає 8-10 днів і закінчується коматозним станом, що супроводжується високою температурою (40-41 °) і в більшості випадків смертю.
Гістопатологічні зміни при цьому менинго-енцефаліт мають такі особливості: 1) запальні зміни відзначаються в м`якій мозковій оболонці і в речовині мозку з переважною локалізацією процесу в стовбурової частини-2) характер інфільтрату змішаний, але з явним переважанням лімфоцитів- 3) підвищена проникність судинних стінок з картиною периваскулярних діапедезних кровоізліяній- 4) набряклість мозкової тканини, особливо білого речовини-5) дифузна проліферація гістіоцітов- 6) набухання нервових клітин, зміни типу жирової та гидропической дистрофії.
Знайомство лікарів з подібними спостереженнями, можливо, дозволить їм уникнути в подальшому діагностичних помилок при зустрічі з такими болючими процесами. Безумовно, постановка діагнозу при гострому лимфоцитарном менинго-енцефаліт важка, так як гострота перебігу з розвитком шизофренной симптоматики на тлі неясного свідомості і високої температури без грубих неврологічних проявів ускладнює правильну постановку діагнозу.
Спостереження 2. Г-а, 45 років, поступила в психіатричну лікарню 11 / VI 1954 році, померла 20 / VI 1954 р
Клінічний діагноз. Шизофренія.
Анамнез. Рік тому фізично ослабла, з`явилися головні болі, знизилася увага, погано справлялася з обов`язками друкарки і змушена була піти з цієї роботи. Жила у брата, не працювала, багато лежала в ліжку, постійно скаржилася на головний біль, ні з ким не розмовляла. За 3 тижні до надходження в лікарню посилився головний біль, лежала в ліжку, постійно відчувала нудоту, погано їла. Районною поліклінікою була направлена в психіатричну лікарню з діагнозом шизофренії. На прийомі був встановлений астено-депресивний синдром.
Психічний стан. Антична, замкнута, мало доступна, на запитання відповідає з великою затримкою, відповіді правильні. Скаржиться на головний біль. Спокійна, орієнтована. Від прийому їжі відмовляється, харчується з рук персоналу, часто спостерігається блювота.
Неврологічний стан. Ознак органічного ураження центральної нервової системи не виявлено.
Соматичне стан. Біль у всьому тілі, обкладений язик, зів чистий. Пульс 80 ударів на хвилину, глухі тони серця. У легенях везикулярне дихання, живіт безболісний.
Лабораторні дані. Кров. Hb 65%, ер. 3 800 000, л. 10 300, зсуву формули крові ні-РОЕ 30 мм на годину. Реакції Відаля, Вейля-Фелікса негативні. Сеча без змін.
У перший день перебування в лікарні температура 38,7V У наступні дні коливалася від 37,7 до 39,2 °, з приводу чого їй були призначені синтоміцин і пеніцилін, що не зробили благотворного впливу на стан хворої.
Мал. 4. М`яка мозкова оболонка злегка набрякла, ііфільтріронана лімфоцитами. Забарвлення тіоніном. Збільшення Х100.
Поступово хвора слабшала і на 9-й день перебування в лікарні померла.
Патологоанатомічний діагноз. Менинго-енцефаліт: різка гіперемія і набухання головного мозку (вага мозку 1350 р). Виснаження, атрофія всіх внутрішніх органів. Дистрофічні зміни м`язів серця, печінки, нирок. Сліди старого фіброзного процесу в верхівках легенів з утворенням петрификатов. Крапельне серце, вузькість аорти.
Дані мікроскопічного дослідження. М`яка мозкова оболонка набрякла з діапедезних крововиливами і незначними лімфоцитарними инфильтра в глибині борозен головного мозку (рис. 4). Судини речовини головного мозку кілька потовщені за рахунок набухання ендотелію. Всюди периваскулярний набряк і загальне повнокров`я. Венирозширені. Навколо судин білої речовини скупчення зеленого пігменту і дренажних форм олигодендроцитов. У корі зазначається периваскулярний і перицелюлярний набряк. Нервові клітини набряклі. У протоплазмі клітин скупчення липофусцина. У поодиноких клітинах виявляються вакуолі. Зрідка зустрічаються нервові клітини з картиною важкого зміни Нісль. Кількість гистиоцитов в корі різко збільшено і досягає 20 в полі зору мікроскопа при збільшенні в 400 разів.
Мал. 5. Проліферація гистиоцитов в підкіркових утвореннях із переважанням дистрофічних форм: потовщені тіла, витончення відростків з фрагментацією. Імпрегнація сріблом за методом Білецького. Збільшення Х400.
Тіла їх потовщені, відростки фрагментовані з булавовидними здуттями. Вторинного розподілу відростків немає. Нерідко клітини представляються «волохатими» внаслідок численних укорочених відростків. Поряд з проліферацією гістіоцитів зустрічається збільшена кількість олигодендроцитов, особливо в білій речовині. В області хвостатого тіла повнокров`я, венозний стаз. Навколо судин зелений пігмент і велика кількість дренажних клітин. Зустрічаються незначні діапедезні крововиливи. Великі нервові клітини набряклі, в окремих перінуклеарним набряк, дрібні клітини бліді, набряклі. Виражена проліферація гістіоцитів (рис. 6) в зоровому горбі, лімфоцитарні інфільтрати незначні. Виражене повнокров`я і дрібні нечисленні діапедезні крововиливи. Нервові клітини надлишково перевантажені липофусцином. Кількість гистиоцитов збільшено. В гіпоталамусі є виражене повнокров`я і невеликі крововиливи. Навколо одиничних судин невеликі лімфоцитарні інфільтрати. Дрібні клітини гіпоталамічних ядер набряклі, з явищами жирової дистрофії. Поодинокі клітини в стані плазмолізу з подальшою загибеллю ядра і всієї клітини. Епендіма III шлуночка одношарові з бухтообразние впячиваниями. У стовбурі мозку периваскулярная лимфоцитарная інфільтрація найбільш помітна в області чорної субстанції. Нервові клітини містять пігмент біля основи клітини, окремі клітини позбавлені його. У всіх клітинах відкладення ліпофусцину. Поодинокі клітини в стані важкого зміни. Кількість гистиоцитов збільшено, причому переважають дистрофічні форми: тіла гистиоцитов потовщені, відростки їх тонкі, фрагментовані, з булавовидними стовщеннями на кінцях. Нервові клітини сітчастої формації набряклі, в одиничних клітинах відкладення ліпофусцину. Відзначаються венозне повнокров`я і поодинокі діапедезні дрібні крововиливи. Епендіма IV шлуночка дещо потовщена в кишенях. На дні IV шлуночка виражене повнокров`я, невеликі діапедезні крововиливи і невеликі лімфоцитарні інфільтрати навколо великих і дрібних судин. Нервові клітини черепномозкових нервів без грубих змін. Нервові Клітини нижньої оливи перевантажені липофусцином, судини в цій ділянці інфільтровані. У мозочку виражене повнокров`я, багато зеленого пігменту в окружності судин, особливо в білій речовині. Відзначаються дрібні діапедезні крововиливи. Всюди периваскулярний набряк. Стінки судин потовщені за рахунок набухання ендотелію. Навколо окремих судин лімфоцитарні інфільтрати. Клітини Пуркіньє набряклі. У корі мозочка виражена проліферація гістіоцитів з утворенням симпластов. У білій речовині відзначаються запальні вузлики. У зубчастому ядрі той же повнокров`я з діапедезних крововиливами і лімфоцитарна інфільтрація. Нервові клітини перевантажені липофусцином. Кількість гистиоцитов збільшено, форми їх дистрофічних.
Внутрішні органи. Резчайшая повнокров`я селезінки. Всі синуси заповнені кров`ю, фолікули скорочені. Різко виражений гіаліноз судин. Набухання печінкових клітин. Підвищене кровопостачання. Рясна кількість жирових крапель в протоплазмі її клітин. Різке повнокров`я нирок. Набухання епітелію звивистих канальців. Підвищений повнокров`я серця. В окремих м`язових волокнах поперечнасмугастість погано виражена.
Висновок. Наявність лимфоцитарних інфільтратів в м`якій мозковій оболонці і в речовині головного мозку вказує па лімфоцитарний менинго-енцефаліт. Запальні зміни м`якої мозкової оболонки виражені не різко, головним чином в глибині борозен різних ділянок головного мозку, уражені переважно стовбур, довгастий мозок, мозочок. Дифузна проліферація гістіоцитів і вогнищева в формі гліозних вузликів підтверджують запальний характер процесу. Діапедезні крововиливу вказують на підвищену проникність судинних стінок.
Аналіз. Дане спостереження лимфоцитарного менинго-енцефаліту відноситься до довгостроково поточних форм цього процесу.
З анамнезу видно, що хвора захворіла в 44 роки, Втратила працездатність, скаржилася на головні болі, уникала руху, спілкування з людьми. Такий стан спостерігалося протягом року. Приблизно за 3 тижні до надходження в лікарню стан загострилося: з`явилася нудота, посилився головний біль, підвищилася температура. З діагнозом шизофренії вона була спрямована в психіатричну лікарню, де через 9 днів померла. Астено-депресивний синдром, встановлений при прийомі до лікарні, спостерігався протягом усього перебування хворої в лікарні. Ніяких психотичних проявів у хворої не спостерігалося. Однак лікарі до кінця перебування хворої в лікарні прийшли до висновку про наявність у неї шизофренії. Очевидно, астено-адінаміческім синдром, що спостерігався у хворої, помилково розцінювався як апатікоабуліческій, настільки типовий для шизофренії. Відчуженість, замкнутість, недоступність хворий диктувалися її важким соматичним станом, а не аутизмом.
При диференціальної діагностики не був врахований ряд симптомів, що вказують на органічне ураження головного мозку: головний біль, нудота, блювота, підвищення температури і т. П.
Такі форми довгостроково поточних енцефалітів спостерігалися в Північно-Осетинської АРСР. За спостереженнями багатьох лікарів (Б. Д. Фрідман, 1955, 1957, 1962- С. Б. Тург, 1957- В. Н. Білоусова, 1955, 1957- Н. М. Вольфсон, 1958- С. А. Рсссін, 1955 , і ін.), розвиток такого менинго-енцефаліту починається поволі, протікає протягом декількох місяців і навіть років, епізодично супроводжуючись значним підвищенням температури, після яких у хворих розвиваються різні психічні стани: апатико-аспонтанние, мляво-депресивні, астено-тривожні та ін. Такі хворі зазвичай помилково оцінюються як страждають на шизофренію.
Оскільки такі хворі зазвичай вмирають в домашніх умовах, то перевірки їх психіатричного діагнозу не буває, а тому і в літературі немає опису верифікованих спостережень подібних тривало поточних менинго-енцефалітів, на які вперше звернули увагу психіатри Північно-Осетинської АРСР.
