Нерозпізнані психічні прояви ревматизму головного мозку - помилки діагностики психічних захворювань

глава IV
Нерозпізнані ПСИХІЧНІ ПРОЯВИ РЕВМАТИЗМУ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
У пошуках етіології і патогенезу ревматизму було створено кілька теорій. Алергічна теорія ревматизму (В. Т. Талалаев, 1923- М. П. Кончаловський, 1931, і ін.) Висуває патологічну реактивність організму в якості вирішального чинника в розвитку ревматизму і пояснює механізм виникнення процесу патологічної реактивності. До недоліків алергічної теорії відноситься ігнорування зв`язку хвороби з осередкової інфекцією, і тому на зміну даної теорії прийшла інфекційна теорія походження ревматизму. До цієї теорії самому серці септическая теорія ревматизму Н. Д. Стражеско (1935), яка розглядає ревматизм як клінічний різновид сепсису. Однак ревматизмі немає сепсис. Гематогенна генералізація відбувається при ревматизмі немає інфекційного, а лише алергічного процесу (В. К. Білецький, 1967). Інфекційний процес локалізований в межах первинного афекту. Найбільше число прихильників є у інфекційно-алергічної теорії походження ревматизму (М. В. Черноруцкий, 1951- М. А. Ясиновський, 1955- Г. Д. Залеський, 1957- Н. Б. Маньковський, 1959- В. К. Білецький, 1967 і ін.). Представники цієї теорії вважають перебудову організму тим обов`язковим й вирішальною умовою, без якого не може виникнути ревматичний процес у всіх його формах і проявах. А. І. Нестеров (1956), не заперечуючи значення інфекційного стрептококкового початку у виникненні ревматизму, визначав патогенез ревматизму як інфекційно-неврогенний. На його думку, в основі захворювання лежить первинне інфекційно-токсичне ураження вищих регуляторних нервових приладів з вторинними функціональними і морфологічними змінами з боку серцево-судинної системи, а також і інших органів і систем. Явища ж сенсибілізації і алергії, які відіграють велику роль в патогенезі ревматизму, виникають в результаті підвищення чутливості нервнорефлекторних приладів, перш за все судинної і сполучнотканинної систем, під впливом токсичних речовин, що надходять в організм з стрептококкового вогнища інфекції. А. Д. Сперанський (1937) розробив нервнотрофической теорію етіології і патогенезу ревматизму, надаючи провідну і організуючу роль нервової системи у виникненні і розвитку ревматичного процесу. Ця теорія не знайшла послідовників серед клініцистів і анатомів. В. К. Білецький (1967) вважає, що патологічний процес, що виникає в організмі, вражає в тій чи іншій мірі і нервову систему, так як нервова система, як центральна так і периферична, є частиною організму, має загальні біологічні закономірності розвитку, будови і функції, втягується в патологічний процес, а потім, як і інші органи і системи, впливає вже органоспецифічні на подальший перебіг процесу. Слід згадати і про віднесення ревматизму в групу колагенових хвороб. Завдяки успіхам гистохимии були виявлені при ревматизмі зміни і дезорганізація проміжної речовини сполучної тканини, що дозволило ряду дослідників (Kellgrenj, 1952- Klemperer, 1956, Е. М. Тареев, 1962- В. В. Міхєєв, 1962, 1967- А. І. Струков, 1962- А. Г. Бегларян, 1963- К. С. Мітін, 1962, і ін.) зарахувати ревматизм до групи колагенових хвороб, куди входять, крім ревматизму, системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартеріїт та ревматоїдний артрит. Колагенових хвороби характеризуються системною дезорганізацією сполучної тканини, в якій намічаються наступні процеси: мукоїдне набухання, фібриноїд, гранулематоз, склероз і гіаліноз. Однак не всі дослідники вважають за можливе відносити ревматизм до колагенових хвороб і обмежувати його морфологічну сутність колагенозом. Так, за В. К. Білецькому (1957, 1963, 1967), по-перше, поняття колагенозу не відображає всього дистрофічного процесу, який відбувається при ревматизмі в проміжній речовині: дистрофічний процес проміжної речовини сполучної тканини при ревматизмі стосується насамперед основної речовини, а потім вже тільки проявляється в дистрофії колагену. Швидше, з його точки зору, підійшла б назва «мукоідоз», ніж колагеноз, оскільки в основі дистрофії всього проміжної речовини лежить дистрофія мукоїдного речовини і його похідних. По-друге, В. К. Білецький вважає, що поняття ревматизму значно ширше поняття коллагеновой хвороби, і зміни колагену тільки один із симптомів ревматизму, з чим, безумовно, не можна не погодитися.
Створення моделі ревматизму на експериментальних тварин тривалий час не вдавалося. Але в останні роки намітився позитивний зсув в цьому напрямку. Г. Д. Залеський (1957) при ін`єкції кроликам сироватки крові хворих на гострий ревматизм викликав у піддослідних тварин патологоанатомічні зміни, характерні для ревматизму. Найбільша подібність з ревматизмом спостерігається в дослідах в умовах твори тривалої аутосенсибилизации (А. І. Стуков, 1962- І. М. Лямперт, 1964- Л. В. Білецька, 1964j і ін.). В. Д. Ахназарова (1967) проводила експеримент на 80 кроликах, яким вводили комплексний антиген, що складається з стрептокока в різних поєднаннях з компонентами, що підсилюють иммуногенез і протизапальні реакції. Кроликів забивали від 2 до 6 місяців від початку дослідів. У гістопатологічного картині були виявлені дезорганізація сполучної тканини у вигляді мукоїдного набухання, фібриноїдних змін і Ашоф-Талалаєва гранульоми в серце.
Ревматизм уражає всі органи і всі системи організму, в тому числі і центральну нервову систему. Поразка останньої спостерігається навіть при відсутності у хворого неврологічних і психотичних проявів (В. А. Ромасенко, 1954, 1956). Однак компенсаторні реакції в організмі людини настільки сильні, що пошкодження різних органів і систем може не виявлятися зовсім або виявлятися тільки у вигляді мікросімптомах, клінічно часто вже не виявляються. Інтенсивність патологічних проявів варто у зв`язку з імунобіологічними властивостями хворого, які проявляються на всіх стадіях хвороби. Перша стадія хвороби - лімфогенна з гострим початком і повільним перебігом з лімфогенним поширенням процесу. Друга стадія - гематогенная, з рецидивами, обумовлює виникнення ревматичних атак. Між гематогенним рецидивами триває латентне лимфогенное поширення процесу. Третя стадія - стадія органних поразок, коли інфекційно-алергійний процес поступово слабшає, поступаючись наростаючому склеротичного процесу та розвитку цирозу внутрішніх органів з атрофією їх і декомпенсацією (В. К. Білецький, 1967).
Психічні порушення можуть спостерігатися на всіх стадіях розвитку ревматичного процесу.