Хронічна форма ревматизму головного мозку з асгено-депресивним синдромом - помилки діагностики психічних захворювань
Хронічні форми ревматизму головного мозку, як і гострі, нерідко супроводжуються психічними порушеннями. На думку Г. Е. Сухарева (1954 1955), основним синдромом при протрагованих формах церебрального ревматизму є астенічний. Астенія спостерігається в рухової, емоційної і сенсорної областях. Рухова астенія характеризується замедленностью рухів, недостатністю міміки, розтягнутістю мови. Для емоційної астенії характерні млявість, пасивність, байдужість, тривога, страхи. Сенсорна астенія виражається в порушеннях оптико-просторових сприймань, макропсии, мікропсіі, порушеннях сприйняття власного тіла і т. Д. Ці стани астенії, на думку Г. Е. Сухарева, дають привід для постановки помилкового діагнозу шизофренії. На цьому астенічному тлі нерідко виникають депресивні, іпохондричні стану, маревні ідеї відносини, іноді кататонію ступор, що протікають епізодично. Диференціальним відмінністю від шизофренії служить відсутність розлади мислення. В. Н. Білоусова (1967) надає диференційно-діагностичне значення «летючості», динамічності, коливань в інтенсивності протягом доби і повної оборотності психопатологічних синдромів, що спостерігалися при ревматизмі. До таких вона відносить астено-депресивний синдром, психосенсорні порушення, іпохондричний, маячний тлумачення сенестопатий і ін. Ряд авторів (В. Н. Білоусова, 1957, 1967- 3. Ф. Короева, 1962, 1963, 1966- В. П. Андрєєв , 1963- Е. А. Перельмутер, 1963, і ін.) часто спостерігали при ревматизмі головного мозку галюцинаторно-божевільною синдром, іноді тривало поточний. Диференційно-діагностичним відзнакою від шизофренії в таких спостереженнях було інтелектуальне зниження особистості за органічним типом, що відмічається у хворих з ревматизмом головного мозку.
При встановленні клінічного діагнозу ревматизму головного мозку виявляється при цьому психопатологическую картину зазвичай пояснюють ревматичний процесом. Однак окремі психіатри (3. А. Автор, К. А. Скворцов, 1959) вважають за можливе стверджувати, що ревматизм лише сприяє розвитку шизофренії. На їхню думку, повторні напади ревматичного захворювання виснажують і перебудовують обмінно-трофічні процеси у хворого і створюють сприятливий грунт для розвитку шизофренії. «Ревматизм і шизофренія не виключають один одного», - кажуть прихильники цього погляду. Необхідно підкреслити, що, виходячи з такої точки зору, замість шизофренії синдрому завжди буде ставитися діагноз шизофренії, що виникла на органічній грунті (травми, сифілісу, пухлини і т. Д.), Що, безсумнівно, з`явиться кроком назад у вивченні органічних психозів.
Відмежування шизофренії синдрому ревматичної етіології від шизофренії грунтується на тонкому психопатологическом аналізі і даних соматичного і неврологічного дослідження хворого, недооцінка яких обумовлює діагностичні помилки.
Спостереження 10. М-в, 43 років, поступив в психіатричну лікарню 1I9 / V 1932 р помер 26/1 1940 р
Клінічний діагноз. Шизофренія.
Анамнез. За професією художник, самотній, рідних немає. У 25-річному віці переніс напад суглобного ревматизму, після якого часто спостерігалися загострення з припухлістю суглобів і підвищенням температури. Працездатність поступово знижувалася, і через 5 років від початку хвороби перестав працювати, нічим не цікавився і до своєї долі ставився байдуже. Через 10 років від початку хвороби був поміщений в психіатричну лікарню, в якій був встановлений діагноз шизофренії. Скоро був переведений в заміську психіатричну лікарню, де перебував до кінця життя.
Психічний стан. Млявий, малорухомий, сидить в зігнутою позі з нудним і одноманітним виразом обличчя. Каже тихим голосом, монотонно, без модуляцій. До навколишнього інтересу не виявляє, не підтримує розмови, з оточуючими не спілкується. Зрідка допомагає персоналу з прибирання приміщення, підмітає підлогу, але зазвичай довго самотньо стоїть біля стіни. Свідомість ясна. Орієнтування в навколишньому правильна. Галюцинації відсутні.
Неврологічний стан. Зіниці рівномірні, реакція на світло жива, руху очних яблук збережені. Сухожильнірефлекси високі, рівномірні. Патологічних рефлексів немає.
Соматичне стан. Для людей із вадами харчування, блідість шкірних покривів, синюшність губ. Кінцівки холодні і ціанотичні. Розширення серцевої тупості вліво і вправо до краю грудини.
Мал. 17. очажок запустіння в корі головного мозку із загибеллю нервових клітин і з замісної пролиферацией глії (рубчики, мікроінфаркти). Забарвлення тіоніном. Збільшення Х100.
Різко виражений систолічний шум. У легенях везикулярне дихання.
За час перебування в лікарні протягом 8 років ніяких змін в психічному статусі не спостерігалося. Нерідко скаржився на біль у суглобах, задишку. У 1935 і 1938 рр. переніс ревматичні атаки з припуханням суглобів, підвищенням температури до 38 °, збільшенням печінки і набряками стоп.
Помер від серцевої декомпенсації.
Патологоанатомічний діагноз. Хронічний рецидивний ендокардит. Звуження отворів аортального і двостулкового клапанів з їх склерозом. Застійний цироз печінки. Венозна индурация нирок і селезінки. Камені жовчного міхура.
Дані мікроскопічного дослідження. Головний мозок. М`яка мозкова оболонка повнокровна, венозний стаз. Кора. Судини з потовщеними стінками за рахунок розростання адвентиції, набухання і збільшення ендотелію. Відзначається дифузне збіднення кори пірамідними клітинами. Нервові клітини зморщені, гіперхромні з тонкими відростками. 
Мал. 18. Маргінальний глиоз. Забарвлення за методом Гольцер. Збільшення х200.
Дрібні вогнища запустіння зустрічаються переважно в корі лобових полюсів (рис. 17). У білій речовині головного мозку багато метахроматіческая субстанції (тілець Бускаіно) і багато зеленого пігменту в окружності судин. Виражений маргінальний глиоз (рис. 18). При імпрегнації сріблом за методом Білецького в корі виявляється невелика проліферація гістіоцитів. Вони дистрофічних, малоотростчати, тіла їх стоншені. У хвостатом тілі повнокров`я судин. Проліферація ендотелію в стінках окремих судин. Зелений пігмент в адвентиціальних клітинах судин. Капіллярофіброз. Зрідка зустрічаються пакети судин. Великі нервові клітини містять велику кількість ліпофусцину, дрібні клітини блідо фарбуються. Виражений субепендимарного глиоз (рис. 19). У зоровому горбі повнокров`я судин, венозний стаз, видно судинні нирки, пакети. Великий осередок глиозной проліферації навколо однієї з субепендимарного вен. Нервові клітини з дрібним тігроід і великою кількістю липофусцина. У гіпоталамусі зустрічаються пакети судин, стінки яких помітно потовщені. Багато гіперхромних і вакуолізірованние клітин. Окремі клітини в стані ожиріння. Нервові клітини чорної субстанції багаті пігментом. Стінки судин потовщені: капіллярофіброз, адвентіціальние склероз, ендотелій набряклий. Нервові клітини сітчастої формації гіперхромні, зморщені, в окремих клітках підвищену кількість ліпофусцину. Судини з потовщеними стінками і набряклими ядрами ендотелію. У мозочку ряд клітин Пуркіньє розріджене. Клітини з добре вираженим тігроід. Судини білої речовини головного мозку оточені грудочки зеленого пігменту.
Мал. 19. субепендимарного глиоз. Забарвлення тіоніном. Збільшення х200.
Стінки судин потовщені: капіллярофіброз, адвентіціальние склероз. Клітини ендотелію набряклі.
Висновок. Мікроскопічне вивчення головного мозку вказало на ураження дрібних судин типу дифузного ендоваскуліта. Зміна дрібних судин спостерігається переважно в корі головного мозку, де відзначалися й вогнища запустіння, які виникали як ішемічні мікроінфаркти в результаті тромбоваскуліта дрібних судин. Цей дифузний судинний процес супроводжувався слабо вираженою проліферацією гістіоцитів, дистрофічно змінених.
Субепендимарного і маргінальний глиоз, клітинні зміни з переважанням зморщених, гіперхромних клітин вказують на тривалість патологічного процесу.
На підставі мікроскопічного вивчення головного мозку, а також патологоанатомічних змін в серці можна встановити ревматичний васкуліт, точніше ендартеріїт дрібних судин кори.
Аналіз. Психічна картина хворого не викликала у лікарів сумнівів у правильності діагнозу шизофренії за все 8 років перебування в лікарні. Відчуженість, замкнутість, малорухливість, бездіяльність розцінювалися, очевидно, як прояв апатико-абулического синдрому при мляво поточної шизофренії. Тим часом ці особливості поведінки хворого притаманні соматично хворим і спостерігаються при довгостроково поточних ревматичних процесів. Їх слід оцінити як прояви рухової та емоційної астенії (Г. Е. Сухарева, 1955) в супроводі депресивного синдрому.
Увага лікарів до соматичного стану хворого було недостатнім, ігнорувалися суглобовий ревматизм в анамнезі, клінічна картина ревмокардіта і навіть дві ревматичні атаки в період перебування в лікарні з подальшою серцевою декомпенсацією. Соматичне стан хворого не зіставлялося з психічними порушеннями і не була виявлена залежність останніх від соматичного процесу.
Ревматичний процес у хворого тривав 18 років. Тривалість його відбилася на стані внутрішніх органів, що викликало цироз їх, склероз серцевих клапанів, т. Е. Процес досяг останньої, третьої стадії хвороби - склерозу органів. У центральній нервовій системі також відзначаються ознаки «склерозу мозку», його в`янення. Про це говорять виражений субепендимарного і маргінальний глиоз, збіднення кори нервовими клітинами, сморщенность, Гіперхромних пірамідних клітин з тонкою відростків, що недавно ще позначали як склероз нервових клітин, а також капіллярофіброз і авдентіціальний склероз. На тлі цих дистрофічних особливостей головного мозку не було яскравих, запальних інфільтративних змін, властивих гострого періоду ревматизму і настільки часто спостерігаються в дитячому віці (М. А. Ізраїльська, 1956), а виявлялися лише проліферативні зміни типу ендартеріїтів, тромбоваскуліти дрібних судин кори з подальшим утворенням вогнищ запустіння, т. е. численних рубчиков кори. Подібні гістопатологічні зміни описані В. К. Белецким (1939) у хворих з помилковим прижиттєвим діагнозом шизофренії і оцінюються їм як запальні. Однак відсутність інфільтративного компонента запалення змушує окремих дослідників (Ц. Б. Хайtoe, 1949) оцінювати судинні зміни як ендотелі-
оз, артеріолофіброз.
Однак і ті й інші зміни, т. Е. І ендартеріїт, і ендотеліоз, призводять до зменшення постачання, головного мозку кров`ю, до збіднення мозкової тканини киснем і до появи гіпоксичного стану. Тому не буде помилкою характеризувати процес як гипоксическую енцефалопатію, на тлі якої виявлялися ревматичні васкуліти.
