Нерозпізнані грипозні психози - помилки діагностики психічних захворювань

глава II
Нерозпізнані грипозної ПСИХОЗИ
Психічні хвороби інфекційного походження зазвичай називають симптоматичними психозами (психоз як один із симптомів загального інфекційного захворювання) (А. В. Снежневский, 1968).
Встановлення зв`язку між що виникли психозом і інфекційним процесом дозволяє правильно застосовувати лікувальні заходи.
В. А. Гіляровський (1950) вважав, що поразка будь-якого органу супроводжується особливими психічними порушеннями. Ця точка зору безсумнівно прогресивна, так як протиставляється поглядам Бонгоффера про екзогенного типу психічної реакції, згідно з якою специфічність психопатологічних картин при інфекційних психозах заперечується. М. О. Гуревич (1946) вважав, що «концепція Бонгоффера гальмувала вивчення гострих інфекційних психозів в сенсі їх особливостей при різних інфекціях».
В даний час психіатри (В. П. Кудрявцева, 1967- A. Л. Епштейн, 1962- В. П. Кушелев, 1967- Н. Б. Дмитрієва, 1956, і ін.) Прагнуть виявити специфічність картини психозу при тій чи іншій інфекції. Так, намагаються виділити «дизентерійний психоз», «пневмонічний», «отогенний», «ангінозний» і т. П. А. С. Чистовіч (1956) намагався показати специфічність інфекційних психозів в залежності від збудника інфекції. Так, наприклад, на його думку, для стрептококової інфекції характерні гострота перебігу психозу, глибоке затьмарення свідомості, безладне рухове беспокойство- для стафілококової інфекції - депресивно-параноїдні і ступорозні стану- при хворобах колібациллярная етіології переважають депресивно-кататонічні картини зі сновідного зміною свідомості. Звичайно, всі ці картини відносні, оскільки провідна роль у розвитку психозу належить макроорганізму, станом його захисних сил, реакцій на хворобу, аутосенсибилизации, імунобіологічних його особливостям і т. Д. А. С. Чистовіч (1967) закликає до вивчення алергічних реакцій на специфічні мікробні антигени (алергени), що, на його думку, дозволить виявити патогенетичні механізми, які відіграють роль у розвитку симптоматичних психозів.
Великим і ще не дозволеним питанням є хронічні інфекційні, або протрагований симптоматичні психози. А. С. Чистовіч (1956, 1962) і його послідовники стверджують, що затяжні психози при інфекційних процесах продовжують залишатися інфекційними, протікати повільно, з рецидивами, приймати несприятливий перебіг і імітувати на різних етапах шизофренію. Більшість психіатрів дотримуються протилежної точки зору. Так, наприклад, Д. С. Озерецковский (1962) говорить, що спочатку виникає психоз інфекційної природи, а в подальшому на зміну йому приходить шизофренія, і часто можна спостерігати, що шизофренії передують грип, ангіни, ревматизм. На думку В. К. Білецького (1962), що пройшли інфекційні хвороби залишають патологоанатомічний слід, але цей слід може бути і не інфекційним, а дистрофічних, з новими якостями. Так, наприклад, хвороба Боткіна закінчується і змінюється іншим, вже дистрофічних процесом, що виявляється у вигляді цирозу печінки. І цілком закономірно, коли на зміну інфекційного психозу приходить шизофренія.
Психічні порушення при грипі частіше виникають по зникнення гострих явищ або коли останні бувають слабо виражені, коли грип «переносився на ногах».
Всіма дослідниками (Е. А. Новиков і А. Г. Шведська, 1958- Н. Н. Фірсова, 1958- Н. Я. Дворкіна, 1961- М. А. Горшкова, 1961- В. К. Скобнікова, 1961, і ін.) підкреслюється значення грунту для виникнення психозу при грипі. Грипозні психози виникають у осіб, у яких виявлялася деяка попередня нервово-психічна або соматична неповноцінність або ж мала місце дія інших послаблюють організм чинників ще до захворювання на грип.
Клінічні прояви грипозного психозу дуже варіабельні. За даними С. А. Волпянского (1961), психоз розвивається при грипі в 0,6% всіх зареєстрованих випадків. За даними A. Л. Альтмана (1961), психічні розлади спостерігаються в 2% серед хворих на грип, які перебувають в стаціонарах. У 1957 р майже 40% населення боліло грипом (В. М. Жданов, 1958) і кількість грипозних психозів значно зросла.
С. С. Мнухін (1958) вважає, що в картині грипозного психозу переважає сплутаність свідомості, нерідко ейфорично пофарбована, і відсутність галюцинаторних переживань. Інші ж автори (Н. Я. Дворкіна, 1961- М. А. Горшкова, 1961- В. І. Касніцкая, 1961- М. В. Різдвяна, 1965, і ін.) Вказують на велику різноманітність психопатологічних порушень при грипі (галюцинаторно -параноідний синдром, тривожно-параноїдна депресія, іпохондричні, аментивні і інші стани).
Летальність серед хворих грипом та психозами коливається від 15% (Л. Н. Лежепекова, 1958) до 20% (Н. Н. Фірсова, 1958).
При гістологічному дослідженні головного мозку у померлих виявлявся або лімфоцитарний, енцефаліт, або токсична енцефалопатія. На думку А. А. Смородинцева (1961, 1962), ураження нервової системи при грипі обумовлено не розмноженням вірусу в нервовій тканині, а дією токсину на нервову тканину. Можливо, що завдяки цьому частіше спостерігається токсична енцефалопатія при грипозних ураженнях центральної нервової системи. Н. Е. Бачериков (1955, 1956, 1957, 1958) спостерігав перехідні форми між енцефалітом і енцефалопатією. В. К. Білецький (1963) висловив думку, що грипозний енцефаліт є наступною стадією розвитку грипозної енцефалопатії. При гістологічному вивченні головного мозку померлих хворих з грипозних психозом ми змогли виявити лімфоцитарний енцефаліт у 3 і токсичну енцефалопатію у 4 хворих. А. В. Вітінг (1963) досліджувала центральну нервову систему при грипі у 14 померлих хворих без психотичних проявів, але з неврологічною симптоматикою. Ні в одному з спостережень вона не бачила запальних змін, а лише зміни токсичного характеру.
З боку внутрішніх органів при грипі ми відзначали ураження дихальних шляхів, протягом всього шляху (трахеїт, виразковий бронхіт, бронхопневмонія). Ці ураження дихальної системи можуть служити диференційно-діагностичним критерієм для відмежування грипозних енцефалітів від енцефалітів іншої етіології.
Хворим з грипозних психозом майже завжди своєчасно і правильно встановлювався прижиттєвий клінічний діагноз грипу та симптоматичного психозу. Виключенням були хворі старечого віку. Інфекції в цьому віці протікають зазвичай в стертій формі, без яскравої симптоматики і не розпізнаються при житті. Нерідко грипозна пневмонія виявляється лише при розтині.
Також важкий для розпізнавання і симптоматичний психоз в старечому віці, так як всі психози в цьому віці, незалежно від їх етіології, носять риси, властиві старечому психозу. На думку С. Г. Жисліна (1956), ці риси проявляються: 1) в афективних розладах з ідеями збитку, зубожіння, 2) в розладах пам`яті з конфабуляторную фантастичним бредообразованія, 3) в амнестичного синдромі із зсувом в минуле. Ці особливості психозів в старечому віці ускладнюють встановлення клінічного діагнозу. Тому-то найбільшу кількість помилок діагностики при симптоматичних психозах і спостерігається у хворих старечого віку.
Спостереження 7. Ф-а, 76 років, поступила в психіатричну лікарню 5 / IX 1957 р померла 26 / Х 1957 р
Клінічний діагноз. Церебральний атеросклероз з вогнищами розм`якшення і психічними порушеннями. Загальний атеросклероз і кардіосклероз. Миготлива аритмія. Емфізема легенів.
Анамнез. В кінці серпня 1957 р відчула нездужання, озноб, невеликий кашель. Температуру не вимірювала і в постіль не лягала. Через кілька днів, коли хворий стало краще, вона звернулася в районну поліклініку з приводу загальної слабкості. Лікарі запідозрили рак шлунка, про що повідомили хворий. З цього часу хвора стала тривожною, тужливої, говорила, що стала заразною, боялася заразити оточуючих, не спала, йшла з дому, намагалася втопитися. Надалі перестала говорити про рак, а заявила, що в неї вселився нечистий і вона повинна нищити. Хвора пішла з дому і тільки через кілька днів рідні виявили її в психіатричній лікарні.
Психічний стан. Тривожна, тужлива, марення одержимості. Просить швидше її знищити, так як її сатана замучив, який в неї вселився. Вона отруює повітря. Весь час в стані психомоторного збудження, кудись прагне.
Неврологічний стан. Органічних змін не виявлено.
Соматичне стан. Виснажена. Тони серця глухі. Миготлива аритмія. Артеріальний тиск 150/65 мм рт. ст. Органи черевної порожнини без патологічних змін.
Лабораторні дані. Кров: Mb 13,3%, ер. 4 050 000, л. 4300 е. 1%, п. 3%, с. 70%, лімф. 23%, мон. 3% - РОЕ 14 мм на годину. Реакція Вассермана негативна. Сеча. Білка 0,16%. Еритроцити вилужені 2 - 4 в полі зору.
Хвора слабшала, від їжі відмовлялася, годувалася з примусом, на питання не відповідала, була метушлива в ліжку. При явищах слабкості померла.

Мал. 15. Лімфоцитарна інфільтрація м`якої мозкової оболонки мозочка. Забарвлення тіоніном. Збільшення XI50.
Патологоанатомічний діагноз. Загальний і церебральний атеросклероз. Дрібні кісти в підкіркових вузлах обох півкуль головного мозку. Нефросклероз. Кардіосклероз. Бронхопневмонія. Емфізема легенів. Паренхіматозна дистрофія печінки, нирок, серця. Виснаження, атрофія внутрішніх органів (серце 180 г, печінка 700 г, нирки 200 г).
Дані мікроскопічного дослідження. М`яка мозкова оболонка набрякла, кількість клітинних елементів в ній збільшено. В глибині борозен можна побачити незначні скупчення лімфоцитів (5-10). В області мозочка м`яка мозкова оболонка інфільтрована лімфоцитами, особливо в глибоких борознах (рис. 15). Капіляри кори кілька потовщені, головним чином за рахунок збільшення адвентиціальних клітин. Відзначається також і деякий набухання ендотелію. Навколо судин білої речовини рясне відкладення зеленого пігменту. У білій речовині більш помітний периваскулярний набряк, слабо виражений в корі. Нервові клітини злегка набряклі і надлишково перевантажені липофусцином. В окремих клітинах відзначається перінуклеарним набряк, зустрічаються клітини-тіні. Кількість гистиоцитов в корі кілька підвищено. У білій речовині надмірна кількість всіх гліозних
Елементів, особливо олигодендроцитов і гістіоцитів (рис. 16). Багато дренажних клітин навколо судин. При імпрегнації сріблом за методом Більшовского сенільні бляшки не виявлені. У хвостатом тілі відзначається субепендимарного глиоз. У речовині хвостатого тіла судини різко марковані, в стінках розростання адвентиціальних клітин і набухання ендотелію. Стінки окремих дрібних артеріол некротизованих.

Мал. 16. Перицити по ходу судини в білій речовині великих півкуль головного мозку. Імпрегнація сріблом за методом Білецького. Збільшення х200.
Відзначається периваскулярний набряк. Великі нервові клітини щодо збережені, в протоплазмі їх значна кількість ліпофусцину. Навколо великих клітин підвищений сателлітоз. Дрібні нервові клітини без помітних змін. Кількість гистиоцитов значно менше, ніж в корі. У зоровому горбі нервові клітини перевантажені липофусцином. У окружності судин багато зеленого пігменту. Відзначається периваскулярний набряк. Стінки судин потовщені - адвентіціальние склероз. Виражений капіллярофіброз. В інтимі артеріол - гіаліноз. Кількість гистиоцитов збільшено незначно. Багато олигодендроцитов. Нервові клітини гіпоталамічних ядер вакуолізований, в окремих клітках явища тигролізу. Багато олигодендроцитов. Судинні зміни ті ж, що і в інших відділах головного мозку. Нервові клітини чорної субстанції багаті пігментом. Запальних змін немає. Відзначається периваскулярний набряк, капіллярофіброз, адвентіціальние склероз, гіаліноз артеріол. У сітчастої субстанції судинні зміни ті ж, що і в сусідніх областях головного мозку. Запальних змін немає. Багато олигодендроцитов. Нервові клітини без помітних змін.
Ряд клітин Пуркіньє розріджене. Клітини набряклі, відростки їх простежуються на великій відстані. У білій речовині мозочка багато зеленого пігменту. Капіллярофіброз, гіаліноз інтими артеріол, ендотелій капілярів кілька набряклий. Запальні зміни не виявляються. Нервові клітини зубчастого ядра перевантажені липофусцином. Кількість гистиоцитов злегка збільшено. Багато зеленого пігменту навколо судин. Ендотелій капілярів злегка набряклий. Нервові клітини нижньої оливи зазнають жировій дистрофії. Кількість гистиоцитов збільшено, зустрічаються запальні вузлики.
У внутрішніх органах виявлені нефросклероз, кардіосклероз з бурою дистрофією, застійна печінка з бурою дистрофією і найбільш яскраві зміни в легкому, де на тлі вираженого антракоза стінкибронхів в окремих ділянках легкого були різко гіперемійовані, суцільно інфільтровані лімфоцитами і лейкоцитами з руйнуванням внутрішніх їх стінок. В просвіті бронхів були еритроцити, лімфоцити, лейкоцити. Місця альвеоли суцільно забиті лейкоцитами, міжальвеолярні перегородки різко гіперемійовані. У просвіті інших альвеол ексудат складається переважно з еритроцитів з невеликою домішкою лейкоцитів. Виявлена картина вказувала на гнійно-виразковий бронхіт, типовий для грипу, і на геморагічну пневмонію, геморагічний характер, який підтверджує грипозну етіологію ураження.
Висновок. Гістопатологічні зміни складаються з гострих запальних та хронічних, які виявляються у внутрішніх органах і в головному мозку.
До хронічних змін відносяться атеросклероз вісцеральних органів (нефросклероз, кардіосклероз), мускатна печінка з явищами бурою дистрофії, антракоз легкого і з боку центральної нервової системи атеросклероз мозкових судин (адвентіціальние склероз, капіллярофіброз, ангіонекроз) і Ліпофусцин перевантаження нервових клітин.
На тлі цих хронічних змін виникає гострий запальний процес. Осередок в легких у вигляді геморагічної пневмонії і в бронхах в формі гнійно-виразкового бронхіту не залишають сумнівів у наявності грипозної інфекції.
Зміни в центральній нервовій системі виявляються серозним менінгітом на конвексітатной поверхні головного мозку і лімфоцитарним на базальной- в паренхімі головного мозку вони носили характер енцефалопатії.
Аналіз. Встановлений лікарями загальний і церебральний атеросклероз не є основним процесом у хворої, а тільки фоном, на якому розвинувся визначено залежно від особливостей життя інфекційний процес грипозної етіології. Помилка виникла внаслідок ігнорування лікарями тільки що перенесеного хворий грипу і внаслідок нерозпізнаної грипозної бронхопневмонії, виявленої лише на розтині. Зіставляючи анатомічні знахідки з анамнестичними даними, ми можемо ретроспективно відновити таку картину хвороби.
В кінці серпня хвора, що страждала загальним і церебральним атеросклерозом, захворіла на грип, перенесла його «на ногах» і в стані постинфекционной астенії звернулася до лікаря, який вселив їй думку про рак шлунка. Під впливом цієї ятрогении у фізично ослабленої хворий виникла психотическая картина з елементами котаровского синдрому (вона всіх заразить, вона всіх погубить) і суїцидальної спробою. 5 / IX вона стаціоніруется в лікарню, де відзначається марення одержимості з психомоторнимзбудженням. Поступово наростає фізична слабкість, проте лікарі не пов`язують її розвиток з захворюванням внутрішніх органів. Думка про грипозної пневмонії не виникає, так як остання протікає безсимптомно, без температури, на тлі знижених захисних сил організму (при лейкопенії, низькою РОЕ), що взагалі властиво старечого віку. Тільки посмертно була встановлена грипозна геморагічна пневмонія і грипозний Гнійно-виразковий бронхіт, що послужили причиною смерті хворий.
Психотическая картина у хворої, яка виникла безпосередньо після перенесеного грипу, будучи спровокована ятрогенна, етіологічно пов`язана з грипом і повинна розцінюватися як під час гострого симптоматичного психоз, хоча в психопатологічної картині переважають симптоми, властиві пресенільного віком.
Труднощі діагностики інфекційних психозів в старечому віці виникають внаслідок того, що інфекційний процес розгортається на тлі старечого або судинного зміни, які відображаються в психопатологічної картині інфекційного психозу, що дуже ускладнює його оцінку.
Спостереження 8. Ш-ль, 73 років, поступила в психіатричну лікарню 3/3 1957 р померла 7/3 1957 р
Клінічний діагноз. Старечий психоз на фоні церебрального атеросклерозу. Недостатність мітрального клапана в стадії компенсації. Емфізема легенів. Кардіосклероз. Двосторонній гнійний паротит.
Анамнез. Протягом 15 ліг страждає компенсованим пороком серця і ураженням печінки. Завжди строго дотримується дієти.
Три місяці тому перенесла грип з ускладненням бронхопневмонією. Після грипу розвинулася підозрілість, висловлювала побоювання, що її сина заарештують, не спала, чи не роздягалася кілька ночей. Здійснила суїцидальну спробу: хотіла повіситися, але мотузка обірвалася. До сина стала ставитися недовірливо, боялася
отруєння, здавалося, що вода гірка, отруєна, пила тільки розтанув сніг. Протягом останніх 4 днів абсолютно нічого не пила і не їла.
Психічний стан. Недоступна, на питання не відповідає, відмовляється від їжі. Іноді пошепки каже, що голоси забороняють їй їсти. Нерухомо лежить в ліжку, інтересу до навколишнього не проявляє, до всього байдужа.
Неврологічний стан. Ознак органічного ураження центральної нервової системи немає.
Соматичне стан. Серце збільшене вліво, тони приглушені. Грубий систолічний шум на верхівці і в дупі. Артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. У легенях коробковий звук. Мова обкладений, в роті сухі кірки. Зів гипереміровані, мигдалики не збільшені. Привушні залози збільшені, щільні, болючі. Температура 35,8-36,0 С.
Лабораторні дослідження. Кров: Hb 13%, ер. 3 970 000, л. 9300, п. 12,5%, с. 77%, лімф. 8%, мон. 2,5% - РОЕ 32 мм на годину. Сеча. Білка 0,33% * Лейкоцитів 20-30 в полі зору. Вилужені еритроцити 2-3 в полі зору. Гіалінові циліндри 0-1 в полі зору.
На 4-й день перебування в лікарні померла.
Патологоанатомічний діагноз. Двосторонній гнійний паротит. Помірний загальний і церебральний атеросклероз судин. Виразковий атероматоз аорти. Нефроцироз. Бура дистрофія міокарда. Стеноз мітрального клапана. Застійна печінка з жировою дистрофією. Емфізема легенів. Фіброма матки.
Дані мікроскопічного дослідження. М`яка мозкова оболонка злегка інфільтрована за рахунок лімфоцитів. Судини оболонки потовщені. Стінки одиничних судин в стані ангіонекроза, більшість судин різко потовщені за рахунок розростання адвентиціальних клітин. Венозний стаз. Спостерігається периваскулярний набряк. Кора. Велика кількість пакетів судин, навколо яких іноді можна зустріти скупчення лимфоцитарних інфільтратів. Венозний стаз. Периваскулярний набряк. Капіллярофіброз, адвентіціальние склероз. Клітинну будову кори без грубих змін. Нервові клітини злегка набряклі, в одиничних клітинах відзначається збліднення протоплазми з картиною лізису аж до утворення клітин-тіней. Значна кількість гістіоцитів. У хвостатом тілі патологічні зміни виражені яскравіше: в інтимі артеріол відзначається гиалиноз, дрібні судини різко потовщені, при цьому відзначається нерівномірність їх потовщення по довжині судини. Пакети судин також знаходять всюди. Зрідка зустрічаються лімфоцитарні інфільтрати, частіше в білій речовині. Великі нервові клітини надлишково перевантажені липофусцином і мають підвищену кількість сателітів. Відзначається велика кількість олигодендроцитов і дренажних клітин навколо судин. Кількість гистиоцитов збільшено. У зоровому горбі капіллярофіброз, адвентіціальние склероз, гіаліноз артеріол. Венозний стаз. Підвищена кількість дренажних форм олигодендроцитов в окружності судин. Незначні лімфоцитарні периваскулярні інфільтрати. Кількість гистиоцитов збільшено. Нервові клітини перевантажені липофусцином. Епендіма не змінена. Нервові клітини гіпоталамічних ядер набряклі, в протоплазмі видно вакуолі, в окремих клітках протоплазма лизировать, контури ядра нечіткі. Зміни судин носять той же характер, що і в сусідніх областях головного мезга. Повнокров`я. Незначні лімфоцитарні інфільтрати і невелика проліферація гістіоцитів. Чорна субстанція: виражене полнокровіе- венозний стаз, стінки артеріол гіалінізованої, капіллярофіброз, кількість гістіоцитів збільшено, відзначаються поодинокі запальні вузлики, нервові клітини зберігають пігмент. Ретикулярна формація: нервові клітини без грубих змін. Повнокров`я. Невеликі лімфоцитарні інфільтрати. Клітини Пуркіньє з добре вираженими відростками. У білій речовині звивин мозочка відзначаються лімфоцитарні інфільтрати і запальні вузлики. Повнокров`я. Венозний стаз. Стінки судин всіх калібрів потовщені: капіллярофіброз, адвентіціальние склероз, гіаліноз артеріол. У зубчастому ядрі дрібні лімфоцитарні інфільтрати навколо розширених вен в білій речовині. Поодинокі запальні вузлики. Нервові клітини надлишково перевантажені липофусцином.
При імпрегнації сріблом за методом Більшовского. сенільні бляшки не були виявлені.
Внутрішні органи. Нефроцироз, кардіосклероз, бура дистрофія серцевого м`яза, застійна печінка з жировою дистрофією, емфізема легенів.
Висновок. Гістопатологічного картина головного мозку складається з запальних змін м`якої мозкової оболонки і речовини голодного мозку у вигляді невеликих лимфоцитарних інфільтратів, проліферації гістіоцитів з утворенням запальних вузликів, що має бути оцінений як лімфоцитарний менинго-енцефаліт. Переважна локалізація енцефаліту в білій речовині головного мозку характерна для грипозної етіології процесу.
Ці патогистологические зміни центральної нервової системи спостерігаються на тлі вираженого атеросклерозу головного мозку з явищами гіалінозу судин, адвентициального склерозу і навіть ангіонекроза. Запальні зміни в дихальних шляхах, що вказували на поточний грип, не були виявлені, оскільки з моменту захворювання на грип пройшло близько 3 місяців і грипозна пневмонія благополучно закінчилася.
Відсутність сенильних бляшок в корі великих півкуль відкидає клінічний діагноз старечого недоумства.
Аналіз. Після перенесеного грипу (за 3 місяці до надходження в лікарню), ускладнилися пневмонією, у хворої розвинувся тривожно-депресивний стан, що викликало суїцидальну спробу. Надалі воно змінилося галюцинаторно-параноїчним станом з маренням відносини, отруєння, відмовою від їжі по «велінням голосів». У лікарню хвора поступила вже з вираженим апатичним синдромом. Така зміна психопатологічних синдромів при тривалих симптоматичних психозах описана А. В. Снежневським (1940, 1968). Ці тривалі симптоматичні психози рідко діагностуються за життя. У клініці вони оцінюються або як шизофренія, якщо хворий молодого віку, або як старече недоумство, якщо хворий похилого віку. А. В. Снежневский назвав їх пізніми симптоматичними психозами, що, на його думку, точно виражає їх етіологічну (симптоматичні) і патогенетичну (пізні) сутність.
Зниження захисних сил організму проявилося в розвитку гнійного паротиту на останні дні життя хворої як наслідок поганого догляду за порожниною рота у хворої. Припускати інфекційний паротит немає даних, так як він рідко буває у людей похилого віку, а крім того, ніколи не дає нагноений. Цей гнійний паротит супроводжувався лейкоцитозом і підвищеної РОЕ.
Встановлений за життя діагноз старечого недоумства відкидається даними гістопатологічного дослідження головного мозку. У корі великих півкуль не було виявлено старечих бляшок, без наявності яких діагноз старечого недоумства не може бути встановлений.
Атеросклероз мозкових судин був анатомічно і Гістопатологічні підтверджений, і на цьому тлі виявлено запальний процес головного мозку в формі лимфоцитарного менинго-енцефаліту з проліферацією гістіоцитів аж до утворення запальних вузликів.
На противагу гострим інфекційним психозів грипозної етіології, при яких ще спостерігаються яскраві запальні зміни в дихальних шляхах, властиві грипу, при затяжних протрагованих формах ці запальні зміни вже не виявляються, що ускладнює визначення етіології запальних змін в центральній нервовій системі. Однак запальні зміни головного мозку типу лейкоенцефаліти, подібно виявленому в даному спостереженні, типові для грипу, а тому, з огляду на даний факт і спираючись на анамнестичні дані, можна стверджувати грипозну етіологію психозу. На особливостях ж психопатологічної картини грипозних психозів не може грунтуватися при встановленні етіології процесу, так як грипу властиво різноманіття синдромів та їх трансформація.