До питання етіології, патогенезу, клініки - дитячий церебральний параліч

глава I
ДО ПИТАННЯ ЕТІОЛОГІЇ, патогенезу, КЛІНІКИ І ПОШИРЕННЯ на дитячий церебральний параліч
Перше клінічний опис дитячого церебрального паралічу зроблено англійським лікарем-хірургом Вільямом Літтл в 1861 р У вітчизняній літературі вже до початку XX століття були роботи, що характеризують клініку церебрального паралічу (А. Я. Кожевников, 1889 В. А. Муратов, 1898 В . М. Бехтерєв, 1906 М. Б. Кроль, 1910). У 1902 р М. Я. Брейтман дав опис патологоанатомічної і клінічної картини різних синдромів дитячого спастичного паралічу, а в 1912 р С. Ф. Кофман зробив повідомлення на засіданні суспільства одеських лікарів про спастичних паралічах. Велика увага при висвітленні питань етіології, клініки та лікування приділялася руховим розладам церебрального походження.
Назва даної патології, її класифікація зазнавали змін на різних етапах розвитку наукових досліджень.
У 1893 р S. Freud запропонував об`єднати всі форми спастичних паралічів перинатального походження з подібними клінічними ознаками в групу дитячих церебральних паралічів, що є загальноприйнятим і в даний час. Термін «дитячі церебральні паралічі» був затверджений інтернаціональної групою вчених в Оксфорді в 1958 р Було дано таке визначення церебрального паралічу: «Дитячий церебральний параліч - непрогресуюче захворювання головного мозку, що вражає його відділи, які відають рухами і положенням тіла. Захворювання купується на ранніх етапах розвитку головного мозку ».
На думку окремих вчених, дитячий церебральний параліч розглядався як нервово-м`язова недостатність, зумовлена ураженням рухових центрів або в корі головного мозку, або в кортікоспінальних провідних шляхах його, якимось чином пов`язана з ураженням мозочка і мозочкових шляхів в період внутрішньоутробного розвитку плода або під час пологів, а також в післяпологовому періоді розвитку дитини.
Залежно від тих чи інших патологічних змін і порушень цілісності різних функціональних ланок центральної нервової системи наступають рухові, чутливі розлади, порушення координації рухів, зміни з боку органів почуттів, мови, інтелекту та ін.
М. Б. Цукер (1965) вважає, що дитячий церебральний параліч характеризується двома особливостями: він являє собою резидуальні прояви перинатального ураження мозку і має повільно регресує протягом.
В останні роки в проблемі вивчення дитячого церебрального паралічу відзначаються суттєві зміни. Якщо раніше дитячий церебральний параліч розглядався як захворювання в основному опорно-рухового апарату і терапія була спрямована перш за все на становлення рухових функцій, то в даний час дитячий церебральний параліч розглядається в рамках дізонтогеній, вад розвитку та іншої патології (К. А. Семенова, 1968 - Е. С. Каліжнюк, 1971) і характеризується руховими, психічними, мовними та іншими порушеннями.
На думку К. А. Семенової, дитячий церебральний параліч - складне захворювання центральної нервової системи, основними особливостями якого є те, що воно починається в період внутрішньоутробного розвитку, пологів або новонародженості, т. Е. В умовах незрілості мозку. Захворювання характеризується не тільки рухової, а й психічної, а також мовної інвалідністю. Захворювання, розпочавшись в перинатальному періоді життя, триває протягом багатьох років, частіше за все - все життя.
Це трактування дитячого церебрального паралічу отримала загальне визнання.
Вивченню дитячого церебрального паралічу присвячено багато робіт вітчизняних і зарубіжних авторів.

ДЕЯКІ АСПЕКТИ ЕТІОЛОГІЇ І патогенезу дитячого церебрального паралічу

У численних роботах, присвячених етіології дитячого церебрального паралічу, багато авторів підкреслюють поліетіологічность цієї патології. Дитячий церебральний параліч виникає під впливом різних причин. У 80% випадків ураження мозку, що викликає дитячий церебральний параліч, відбувається в період внутрішньоутробного розвитку плода і лише в 20% -постнатально (К. А. Семенова, 1961- С. Є. Сафран, 1968 Ю. А. Якунін, З. І. Ямпільська, Л. П. Журба, 1968 V. Cardwell, 1956- В. Bobath, К. Bobath, 1956). Внутрішньоутробна патологія зазвичай утяжеляется интранатальной. До внутрішньоутробним вредностям насамперед належать гострі або хронічні екстрагенітальні захворювання матері, професійні шкідливості, токсикози вагітності, порушення харчування. Ю. І. Барашнев (1968, 1971) вказує, що є до 400 факторів, що впливають на хід нормального внутрішньоутробного розвитку, причиною ж виникнення церебральної патології в 70- 80% випадків є вплив на мозок плода комплексу шкідливих факторів. Більшість авторів надають найбільше значення в етіології дитячого церебрального паралічу впливу на плід різних інфекцій, особливо вірусного походження (Ф. Р. Богданов, 1951 Д. С. Футер, 1958- Л. С. Персианинов, 1961, 1967- К. А. Семенова, 1968, 1970-1977- С. Courville, 1958). Б. В. Лебедєв, Ю. І. Барашнев (1960), К. А. Семенова (1968) вважають одним з найбільш несприятливих факторів, що впливають на плід, грип та інші так звані легкі інфекції, що переносяться під час вагітності. С. Swan (1944), Н. Flamm (1962) відзначають, що інфекція, навіть найлегша, а також і латентно поточна, у матері може важко вражати плід, приводити до виникнення каліцтва та аномалій розвитку.
Певне значення в етіології виникнення дитячого церебрального паралічу мають порушення нормального перебігу вагітності в ранні її терміни (М. Н. Гончарова, 1962) - токсикози різної етіології в період вагітності (М. Н. Мусабекова, 1955- В. І. Бодяжина, 1963- Л. С. Персианинов, 1963) - асфіксія плода (Б. Н. Клосовскі, 1960- Л. С. Персианинов, 1961, і ін.). Ю. А. Якунін, Е. І. Ямпільська, Л. П. Журба (1968) провідними факторами, що впливають на центральну нервову систему плода, вважають внутрішньоутробну гіпоксію, дізембріогенез, механічну интранатальную травму і ін.
А. І. Миколаїв (1952), F. Buchner (1952) відзначають, що киснева недостатність загальмовує синтез нуклеїнових кислот і білків, що призводить до структурних порушень ембріона. Розвиток ембріона в умовах гіпоксії може бути головною причиною виникнення каліцтв і патології розвитку плода (Н. Н. Сиротінін, 1952- R. Nesbit, G. Anderson, 1953) та ін. Наслідки кисневого голодування різні і знаходяться в прямій залежності від інтенсивності, тривалості гіпоксії і часу її виникнення на етапі ембріогенезу. На думку Л. С. Персіанінова (1963), К. А. Семенової (1968), не тільки стан плода залежить від асфіксії, а й, навпаки, у зв`язку з патологією ембріогенезу стан плода саме по собі або під впливом травматизирующего моменту пологів може привести до асфіксії.
Однією з можливих причин токсикозів вагітності є і АВО-несумісність, і несумісність за іншими факторами крові матері і плоду, резус-несумісність, які можуть викликати захворювання плода та новонародженого - гемолітична хвороба новонародженого (В. А. Таболин, 1963-1964- P. Ascher, 1950 К. Fischer, 1961).
Оригінальні дослідження про вплив захворювання матері на розвиток плоду проводилися протягом ряду років Б. Н. Клосовскі з співробітниками, якими висунуто гіпотезу про те, що захворювання будь-якого органу матері призводить до недорозвинення або патології розвитку однойменного органу плода. Подібна залежність названа авторами як передача «орган до органу» (Б. Н. Клосовскі, Е. Н. Космарская, 1968). Ця гіпотеза підтверджена висновками наукових досліджень останніх років.

Так, в роботах 1970-1972 рр. К. А. Семенової з співробітниками - Н. Т. Зубцову, Ю. В. Соколовим, З. І. Голубовської и др встановлено, що при різних інфекційних захворюваннях матері може розвинутися ураження мозку плода. Частини уражених клітин мозку стають чужорідними для організму - «мозковими антигенами». У відповідь на появу мозкових антигенів в крові плоду і матері виробляються антитіла до мозку. При певних умовах антитіла до мозку дорослого організму можуть привести до довгостроково протікає процесам аутоагрессии в мозковій тканині плода, а потім дитини, які перешкоджають в пренатальному онтогенезі розвитку даного органу і можуть викликати його подальшому руйнуванню. У період постнатального онтогенезу патологічний процес, який розвинувся в мозку, призводить до деструкції часточки, частки, а іноді і півкулі мозку. Про наявність деструктивних процесів в мозку, що виникли внутрішньоутробно або в перші місяці життя, починаючи з 2-3-го місяця життя, свідчать дані клініки, що підтверджуються Діафаноскопія.
С. Л. Кейлін (1958), В. І. Бодяжина (1963), С. Е. Гансбург, В. А. Таболин (1963), М. А. Петров-Маслаков (1968), М. Н. Махмудова ( 1974) відзначають, що причиною токсикозів вагітності можуть бути різні захворювання матері, в тому числі захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, ендокринних залоз.
М. Н. Махмудова (1974) встановлена залежність між екстрагенітальні захворювання матері в період вагітності і пологів і розвитком патологічного стану у плода, так як на будь-який екстрагенітальні захворювання матері плід відповідає однотипної реакціей- гіпоксією або асфіксією, хоча патогенез цих станів різний. Чим раніше настає порушення внутрішньоутробного розвитку, тим важче і різноманітніше клінічні прояви захворювання.
Е. І. Шабель (1972) вважає, що є кореляційний зв`язок між тяжкістю прояви церебральної патології та ступенем порушення сперматогенезу у батьків цих хворих. Це дає підставу припускати, що при порушенні антигенних властивостей сперми можуть виникнути автоімунні процеси, що впливають на розвиток мозку плоду.
Як показують дослідження останніх років, зокрема роботи К. А. Семенової, Е. Д. Жуковської (1974), Н. Т. Зубцову (1968-1975), Ю. В. Соколова (1972), А. Е. Клобукова і Е. В. Сорокіна (1974), в патогенезі ранньої і початкової резидуальной стадії дитячого церебрального паралічу істотну роль відіграють не тільки вже відомі ураження мозку тих чи інших шкідливим фактором, зазвичай супроводжуються внутрішньоутробною гіпоксією, а й токсико-алергічні процеси. Автори вважають, що ці процеси в своїй основі мають церебральний аутоімунний конфлікт, початок якого відносять до різних термінів ембріо- і фетогенезу і подальшої церебральної катастрофи під час пологів. У 21,3% новонароджених та їхніх матерів (авторами спостерігалися 512 пар - новонароджені і їх матері) були антитіла до мозку. Серед цих новонароджених за допомогою методу диафаноскопии виявлені діти, у яких атрофічні процеси в мозку поширювалися на окремі частки мозку, на одне або обидва півкулі. Автори вказують на те, що, крім деструктивних змін у мозку, пов`язаних із запальним процесом, інтоксикацією і т. Д., Можливо і розвиток поточного токсико-алергічного процесу, що супроводжується глибоким порушенням обміну речовин і проявом атрофічних і деструктивних процесів в мозку протягом перших 2-3 років життя дитини. Ці процеси виступають на тлі пре- і постнатального дизонтогенеза, обумовлюючи особливості клінічної картини захворювання.
К. А. Семенова (1971) вважає, що аутоімунні процеси, що виникли на одній зі стадії внутрішньоутробного розвитку, тривають і в постнатальному онтогенезі і ведуть до подальшого розвитку розпочатої в перинатальному періоді патології нервової системи. Автор розглядає дитячий церебральний параліч як поточний протягом перших 2-4 років життя процес.
Б. В. Шавирін (1973) на підставі проведених досліджень вважає можливим вважати, що в ряді випадків церебральний параліч є наслідком порушення імунологічної реактивності при вагітності, що призводить до тяжких передчасних пологів. Пошкодження головного мозку з крововиливом, запаленням і дегенеративними змінами при цьому є вторинними.

А. Е. Болотіна (1971) вважає, що своєрідна клінічна картина при дитячому церебральному паралічі пов`язана зі складним характером ураження мозку дитини, де елементи незрілості нервових структур поєднуються з різним ступенем деструктивних змін. Дисемінований характер ураження мозку обумовлений виникненням порушень не тільки в руховій, але і в соматичної сфері, що, мабуть, пов`язано, як вважає автор, зі змінами нейро-гуморальної регуляції, яка в свою чергу впливає на перебіг обмінно-ферментативних процесів, порушення фізичного розвитку дітей.
За часом дії шкідливості О. Thalhamer (1953) виділяє три періоди ураження плода: 1) ембріопатія, 2) ураження плоду в період раннього ембріогенезу, 3) вроджені захворювання, що тривають постнатально. Він вважає, що найбільш важкі ураження плода викликають ушкоджують фактори, що діють в перші два періоди. V. Cardwell (1956) зазначає, що важкі структурні зміни в мозку виникають при дії шкідливих умов переважно на 3-4-му місяці внутрішньоутробного життя, т. Е. Коли в ньому відбувається найбільш інтенсивна диференціація клітин.
Найбільш небезпечним періодом щодо можливої патології мозку є період перших 3 міс, а найбільша чутливість до дії шкідливих умов мається на період імплантації (7-8-й день вагітності) - перший критичний період. Другим критичним періодом, т. Е. Періодом підвищеної чутливості до дії шкідливих умов, є 3-6-й тиждень внутрішньоутробного розвитку, і нарешті, третім - період плацентації (8-13 тижнів) (П. Г. Светлов, 1959).
Будь шкідливий чинник - інфекція, токсини, асфіксія- в першу чергу вражають центральну нервову систему і судинну систему плода (Н. Н. Сиротінін, 1953- О. Thalhamer, 1952). На думку багатьох авторів, уражаються в першу чергу ті структурні відділи мозку, які в момент шкідливого фактора мають найбільший розвиток (Н. Н. Сиротінін, 1949, 1953- К. А. Семенова, 1962- О. Thalhamer, 1953, і ін. ).
Залежно від початку розвитку патологічного процесу в етіології дитячого церебрального паралічу розрізняють 3 групи факторів: дородові, родові, післяпологові.

1 Допологові (внутрішньоутробні, або вроджені) фактори. До таких факторів належать:

2. Гіпоксія. Надходження до плоду кисню може бути порушено в результаті: кровотечі, недостатності серцево-судинної системи, токсикозів вагітності, інфекційних захворювань та ін. (Б. Н. Клосовскі, 1960).

3. Шкідливі екзогенні та ендогенні фактори. Фармацевтичні препарати, особливо антибіотики, сульфаміди, ПАСК та ін., Порушення обміну речовин і інші захворювання матері, неповноцінне харчування вагітної (Б. Н. Клосовскі, 1960 В. І. Бодяжина, 1963- V. Cardwell, 1956- С. Courville , 1958).

До внутрішньоутробним факторів, що впливають на виникнення дитячого церебрального паралічу, в даний час перш за все відносять інфекції (Д. С. Футер, 1958- К. А. Семенова, 1964-1977- Г. П. Полякова, Н. І. Попова, 1970 -1975).
Для нормального розвитку плода та новонародженого необхідні не тільки сприятливі умови внутрішньоутробного розвитку, але і повноцінність статевих клітин (Б. Н. Клосовскі, 1960). Причиною неповноцінності останніх можуть бути хронічний алкоголізм батька і матері, радіація, наявність хронічних захворювань матері або батька.

1. Резус-фактор (О. Н. Кондратенко, 1957- В. А. Таболин, 1965- Е. С. Каліжнюк, 1968-1974- P. Asher, 1950).
2. Родові (натальні) фактори:
3. Родова травма (Б. В. Лебедєв, 1958 М. Б. Ейдінова і Е. Н. Правдіна-Винарская, 1959- Г. П. Полякова, Н. І. Попова, 1972).
4. Асфіксія під час пологів (С. А. Кейлін, 1949, 1968;

А. І. Миколаїв, 1952- К. А. Пунчонок, З. А. Соломонова, 1966- К. А. Семенова, 1968 М. А. Петров-Маслаков, 1968 Ю. А. Якунін, 1969).
III. Післяпологові (постнатальні) фактори.
В етіології дитячих церебральних паралічів післяпологові фактори складають 10-15% (М. Б. Ейдінова, Е. Н. Правдіна-Винарская, 1959- В. Bobath, К. Bobath, 1956). Найбільш частою причиною виникнення церебральних паралічів в цей період вважають параінфекціонние енцефаліти (М. Н. Іогіхес, 1931- Р. М. Пратусевіч, 1966). За даними О. І. Максудову (1939), в 37% випадків церебральний параліч був викликаний захворюваннями - менінгітом, менинго-енцефалітом, енцефалітом.
Отже, необхідно зазначити, що основними факторами, що визначають захворюваність дітей церебральними паралічами, є дія різних шкідливих речовин на плід, асфіксія і родова травма. Поданим М. А. Курбакова (1968), на 100 народжень олігофренів асфіксія відзначалася в 13,9%, внутрішньочерепна травма - в 3,9% і поєднання їх в 2,4% випадків, т. Е. Все перераховані ускладнення пологів спостерігалися у 20,2% дітей. За даними Л. С. Персіанінова (1967), В. І. Бодяжина (1968) і ін., Асфіксія спостерігалася у 5-6,5% новонароджених, за даними Н. М. Махмудова (1974) - у 20,6% , О. В. Осадча (1968) зазначає внутрішньоутробну асфіксію в 25% випадків, а народжених в асфіксії - 31,6% до числа спостережуваних нею дітей. За матеріалами І. М. Старовойтова, Е. Г. Бреус (1968), родова травма в анамнезі у дітей з церебральними паралічами була в 15% випадків.
Отже, за результатами проведених робіт є різноманітні відомості про поширеність асфіксії і родової травми в етіології дитячого церебрального паралічу, проте напрошується висновок: рівень цих цифр високий і заслуговує пильної уваги. За нашими спостереженнями, з 354 спостережуваних нами хворих з дитячим церебральним паралічем 65% народилися в асфіксії, 4% мали травму під час пологів і 8,7% дітей - гемолітична хвороба. В цілому в 77,7% випадків в періодах внутрішньоутробного розвитку і новонародженості ці діти мали відхилення в стані здоров`я. У той же час серед всіх народжених в 1970 році ця патологія відзначалася лише в 3,1%. Якщо всю патологію плода та новонародженого (за нашими даними) прийняти за 100, то асфіксія становить 83%, гемолітична хвороба 11,6%, травма під час пологів 5,4% (табл. 1). Такий великий питома вага асфіксії має місце тому, що при вагітності слабо ще враховуються дії внутрішньоутробних факторів, а отже, не проводяться своєчасно вжито заходів профілактики.

Поширення ХВОРИХ З ДИТЯЧИМ ЦЕРЕБРАЛЬНИМ ПАРАЛІЧЕМ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАНУ ЗДОРОВ`Я НОВОНАРОДЖЕНОГО (у відсотках)

Як випливає з табл. 1, у новонароджених серед всієї патології, пов`язаної з внутрішньоутробним ураженням, превалює асфіксія - від 87% у дітей зі спастичною диплегией до 55,6% у дітей, хворих гиперкинетической формою церебрального паралічу.
Друге місце займає гемолітична хвороба-від 44,4% У хворих з гиперкинетической формою до 8,2% у дітей зі спастичною діплегіей- на третьому місці - травми в пологах - від 10% у хворих з подвійною геміплегією до 4,8% у дітей зі спастичною диплегией.
Деякі автори вказують, що фактором, що сприяє виникненню асфіксії, є недоношеність (К. А. Сотникова, Г. І. Мініна і ін., 1971) і що більшість недоношених дітей народжується у важкому і вкрай важкому стані, з низьким показником зростання і маси тіла, практично здорові діти серед них в перші дні життя становлять лише 14-16% від загального числа народжених в асфіксії.
Наші спостереження показали, що фактор малої маси плода, т. Е. Недоношеність, займає велику питому вагу в анамнезі хворих на дитячий церебральний параліч та становить 27,2%, в той час як серед усіх народжених немовлят (контрольна група) цей покажчик коливався від 7 до 8%. Отже, серед хворих на дитячий церебральний параліч показник недоношеності майже в 4 рази вище, ніж серед всіх роїлися (контрольна група). Розподіл дітей з дитячим церебральним паралічем за масою тіла при народженні показало, що діти з масою тіла від 3000 г і більше складали 50% - все що народилися з такою масою тіла (контрольна група) складають 77,6%, в тому числі група новонароджених з масою від 4000 і більше як серед хворих з дитячим церебральним паралічем, так і серед всіх новонароджених (контрольна група) не відрізняються один від одного і складають кожна 8,3% (табл. 2).
Таблиця 2
РОЗПОДІЛ ДІТЕЙ ОСНОВНИЙ І КОНТРОЛЬНОЇ ГРУПИ З МАССЕ ТІЛА при народженні (у відсотках)

Отже, можна встановити деяку закономірність між частотою мозкових ушкоджень і масою тіла дитини при народженні, т. Е. Частота пошкодження мозку найбільша в групі хворих дітей, що народилися з малою масою тіла, в порівнянні з контрольною групою, на що і вказують Ю. І. Барашнев (1971), Е. П. Бомбардірова (1974) та інші автори. За даними J. Marti (I960), при патологоанатомічному розтині внутрішньочерепні крововиливи, які виявляються у передчасно народжених дітей, спостерігалися в наступному співвідношенні: у дітей з масою тіла при народженні до 1000 г - в 82% випадків, від 1001 до 1500 г -в 43 %, від 1501 до 2000 р -в 32%, від 2001 до 2500 г - в 29%, в той час як у доношених дітей з масою тіла при народженні від 2501 до 3000 г тільки 18% випадків.
С. Courville (1958) спостерігав родову травму з крововиливом в мозок у новонароджених з масою тіла про 1000 до 2500 г в 64% випадків, з масою тіла від 2501 д 3000 г - в 24%, більше 3000 г - в 12% випадків.

Більш часте виникнення травм у недоношених дітей А. Ф. Тур пояснював неспроможністю судинної системи і зниженим згортанням крові внаслідок зниження фібриногену.
На думку деяких авторів, маса новонародженого більше 4000 г є причиною мозкових уражень.
За нашими матеріалами, частота народжень дітей з церебральними паралічами, що мають масу тіла більше 4000 г, відповідає частоті народжень з такою масою дітей контрольної групи.
Таблиця 3
РОЗПОДІЛ дітей з церебральним
Параліч, ЗАЛЕЖНО ВІД СТРОКІВ ВАГІТНОСТІ (у відсотках)

В літературі є досить невелике число спостережень про вплив термінів вагітності на формування клінічних особливостей дитячого церебрального паралічу. Лише деякі автори вказують на велику частоту передчасних пологів як на фактор, що впливає на формування дитячого церебрального паралічу. Згідно І. І. Мірзоєва (1971), передчасні пологи в анамнезі, що вивчаються нею дітей з церебральними паpaлічaмі мали місце в 28% випадків.
За нашими спостереженнями (табл. 3), хворі на дитячий церебральний параліч, що народилися від доношеною вагітності, становлять 58%, що народилися передчасно - 37,1% і народилися при переношеної вагітності - 4,9%.

З числа всіх спостережуваних нами дітей найбільшу питому вагу складають діти, що народилися в нормальні терміни, - від 65,3% в групі хворих з гемипаретической формою церебрального паралічу до 40% серед хворих з гиперкинетической формою. Друге місце займають діти, що народилися передчасно: питома вага цих дітей по групах коливається від 60% в групі хворих з гиперкинетической формою до 26,3% в групі хворих з атонически-астатичній формою. Третє місце займають діти, що народилися від переношеної вагітності з найбільшими показниками: 10,6% - у групі хворих з атонически-астатичній формою і наіменьшімі- 4,2% в групі дітей зі спастичною діплегіей- в групі хворих з гиперкинетической формою не було дітей, народжених від переношеної вагітності.
За формами дитячого церебрального паралічу при доношеною вагітності розподіл хворих, які страждають на церебральний параліч, було наступним: на першому місці діти зі спастичною диплегией, на другому місці - діти з гемипаретической формою, на третьому - з подвійною геміплегією, на четвертому - хворі з атонически-астатичній формою, на п`ятому - з гиперкинетической формою. Серед народжених передчасно найбільше було діти зі спастичною диплегией, на другому місці - з подвійною геміплегією і на третьому - з гемипаретической формою. Найменшу питому вагу займає група хворих з атонически-астатичній формою захворювання. Діти, що народилися від переношеної вагітності, мали приблизно однакову розподіл серед хворих спастіческой диплегией, подвійний гемиплегией і гемипаретической формою: в групі хворих з атонически-астатичній формою вони становили 10,6% і зовсім були відсутні в групі хворих з гиперкинетической формою захворювання.
Встановлено, що з спостерігається нами групи дітей в 42% випадків формування церебральних паралічів відбувається у народжених від недоношеної і переношеної вагітності-діти, що народилися від недоношеної і переношеної вагітності, мають порівняно з дітьми, народженими в строк, більш важкі форми церебрального паралічу.
Викладені думки багатьох авторів про причини виникнення дитячого церебрального паралічу свідчать про те, що цих причин дуже багато, але до цих пір етіологія цього захворювання залишається не зовсім
ясною і немає чіткої відповіді на питання, за яких умов, яка саме шкідливість є головною в його виникненні. В даний час можна говорити про поліетіологічності дитячого церебрального паралічу і необхідності більшої уваги органів і установ охорони здоров`я, наукових колективів до вивчення причин, що надають свою дію в період ембріо- і фетогенезу на організм плоду - це найбільш правильний підхід до вирішення завдання.
З огляду на, що однією з основних причин виникнення дитячого церебрального паралічу є внутрішньоутробне ураження плода, перед органами охорони здоров`я, жіночими консультаціями, дитячими поліклініками стоїть велике завдання щодо посилення заходів по антенатальної охорони плоду, з охорони здоров`я жінки на виробництві, її відпочинку, особливо в період вагітності , боротьбі з частими абортами, правильного ведення допологового, родового та післяпологового періоду, попередження захворюваності, особливо інфекційної, серед вагітних жінок. Велика роль в охороні здоров`я жінок і майбутньої дитини належить жіночим консультаціям, завдання яких максимум уваги приділяти антенатальної охорони здоров`я плоду, а саме проводити раннє кваліфіковане обстеження вагітної жінки, виявляти патологічний стан і забезпечувати лікування, давати рекомендації по раціональному харчуванню і режиму вагітної жінки.
Під особливий нагляд необхідно взяти жінок з екстрагенітальною патологією і відхиленнями в перебігу вагітності з наступним спрямуванням їх на пологи в спеціалізовані пологові будинки або відділення.
В акушерських стаціонарах необхідно забезпечити дбайливе ведення пологів із застосуванням та використанням відомих методів знеболення та реанімації. Дітей, народжених в асфіксії, з травмою під час пологів, необхідно починати лікувати в пологовому будинку. Таких дітей розміщують в окремих палатах і забезпечують їм з перших днів спостереження фахівців - неонатологів, педіатрів, невропатологів. В подальшому таке ж спостереження за їх станом здоров`я, фізичним і нервово-психічним розвитком слід здійснювати в умовах спеціалізованого відділення для патології новонароджених в складі дитячої лікарні, а по виписці - в дитячій поліклініці. Загальним завданням акушерів-гінекологів та педіатрів є боротьба за здоров`я жінки і народження здорової дитини.