Синдром тривалого здавлення

Відео: Тривале здавлення тканин. Травматична ампутація - Невідкладна допомога - Доктор Комаровський

Синдром тривалого здавлення (СДС) є різновидом закритих пошкоджень. В основі його лежить тривалий здавлення тканин, що приводить до припинення кровотоку та ішемії. Найбільш часто СДС виникає в результаті попадання постраждалих під завали (стихійні лиха, землетруси, технологічні катастрофи, аварії при підземних і будівельних роботах, терористичні акти). При цьому в локалізації ушкоджень переважає, як правило, здавлення кінцівок (60% всіх випадків СДС - нижні кінцівки, і 20% верхні). Синдром відрізняється складністю патогенезу і труднощами лікування. При вже розвилася гострої ниркової недостатності (що характерно для СДС), летальність досягає 85 - 90%.
при розгляді патогенезу порушень, що викликаються здавленням тканин, важливим є виділення двох періодів: компресії і декомпресії.
У періоді компресії найбільше значення має нейрорефлекторними механізм. Больовий фактор (механічна травма, наростаюча ішемія) в поєднанні з емоційним стресом призводять до поширеного порушення центральних нейронів і за допомогою нейрогуморальних факторів викликають централізацію кровообігу, порушення мікроциркуляції на рівні всіх органів і тканин, придушення макрофагальної та імунної систем. Таким чином, розвивається шокоподібний стан (іноді називається компресійним шоком), служить фоном для включення патогенетичних механізмів наступного періоду. В цей час в тканинах, які зазнали компресії, внаслідок їх механічного здавлення, а також оклюзії кровоносних судин (як магістральних, так і колатералей), травми нервових стовбурів, наростають явища ішемії. Через 4 - 6 годин після початку компресії як в місці здавлення, так і дистальніше настає колліквационний некроз м`язів. У зоні ішемії порушуються окислювально-відновні процеси: переважає гліколіз, перекисне окислення ліпідів. У тканинах накопичуються токсичні продукти миолиза (міоглобін, креатинін, іони калію і кальцію, лізо-сомальние ферменти і ін.). У нормі міоглобін в крові і в сечі відсутній. Наявність міоглобіну в крові сприяє розвитку ниркової недостатності. М`язова тканина втрачає 75% міоглобіну і фосфору, до 65% калію. У 10 разів зростає вміст калію, різко збільшується вміст кінінів. У той же час, вплив токсичних продуктів не проявляється, поки вони не надійдуть у загальний кровообіг, тобто до тих пір, поки кровообіг в здавленим сегменті не буде відновлена.
початок періоду декомпресії пов`язують з моментом відновлення кровообігу в здавленим сегменті. При цьому відбувається «залповий» викид накопичилися в тканинах за час компресії токсичних продуктів, що призводить до вираженого ендотоксикозом. Ендогенна інтоксикація буде тим сильніше виражена, чим більше: маса ішемізованих тканин, час сдавленія- ступінь ішемії.
Часом при оцінці ступеня тяжкості cіндрома тривалого здавлення говорять не про масу, а про площі здавлених сегментів. Це пов`язано з тим, що візуально визначити масу тканин часто буває важко, в той час як для визначення площі існують досить ефективні прийоми ( «правило дев`яток», «правило долоні»). При цьому вважають, що чим більше площа здавлення, тим більше і маса уражених тканин.
Час стискання також грає істотну роль, однак якщо цей час невелика, то загибелі клітин не відбувається і ендогенна інтоксикація не розвивається. Вважають, що cиндром тривалого здавлення розвивається при здавленні понад 3,5 -4 годин.
Ступінь ішемії тканин при однаковому часу здавлення буде безумовно вище в тому випадку, коли кровотік в здавленим сегменті повністю припинений, і нижче, якщо частково збережена (нехай і недостатньо для підтримання нормального кровопостачання) мікроциркуляція.
Гострі форми ендотоксикозу розвиваються раптово. Падає тонус судинної стінки, підвищується її проникність, що приводить до переміщення рідкої частини крові в м`які тканини і, як наслідок, - до дефіциту об`єму циркулюючої крові (ОЦК), гіпотензії, набряків (особливо ішемізованих тканин). Чим виражене порушення крово- і лімфообігу в ішемізованих тканинах, тим більше їх набряк.
Помилково уявлення про те, що СДС - це перш за все ниркова недостатність. Порушення центральної гемодинаміки і регіонарного кровотоку призводять до формування поліорганної патології.
Серцево-судинна недостатність пов`язана з впливом на міокард комплексу чинників, серед яких основними є гіперкатехолеміі і гіперкаліємія. На ЕКГ виявляються грубі порушення провідності - «калієвий серцевий блок». Порушується згортання крові. Надходження в кровотік значної кількості недоокислених продуктів обміну (молочної, ацетооцтовою та інших кислот) викликають розвиток ацидозу. В результаті порушення мікроциркуляції в печінці, загибелі гепатоцитів знижуються її бар`єрна і дезінтоксикаційна функції, що зменшує резистентність організму до токсемії. У нирках розвивається судинний стаз і тромбоз як в кірковій, так і в мозковій речовині. Просвіт канальців заповнюється продуктами розпаду клітин внаслідок токсичного нефроза. Міоглобін в кислому середовищі переходить в нерозчинний солянокислий гематин, який разом зі слущенним епітелієм закупорює ниркові канальці і призводить до наростаючої ниркової недостатності аж до анурії.

Клінічні прояви синдрому тривалого здавлення

У період компресії, коли дія токсичних факторів ще не проявляється, клінічна картина обумовлена наявністю «компресійного шоку» з типовими порушеннями, властивими травматичного шоку. Можна відзначити лише більш виражену і тривалу, ніж при травматичному шоці, стадію порушення, що пояснюється впливом психоемоційного стресу.
У періоді декомпресії розрізняють кілька стадій.
I стадія (Рання) ендогенної інтоксикації триває 1 - 2 доби. До звільнення кінцівки від здавлення стан потерпілого може бути відносно задовільним, проте потім воно починає погіршуватися. Посилюється больова імпульсація, що призводить до появи шокоген-них реакцій, падіння артеріального тиску. Турбують болі в пошкодженої кінцівки, обмеження її рухливості. Кінцівка бліда або ціанотична, на ділянках, що зазнали найбільшого впливу травмуючого фактора, видно вм`ятини, крововиливи.
У найближчі години після звільнення кінцівку різко збільшується в об`ємі, набуває дерев`янисту щільність. При наростанні набряку м`язи можуть здавлювати в непошкоджених фасциальних футлярах, що призводить до розвитку вторинної ішемії. М`язові клітини продовжують гинути, ендогенна інтоксикація наростає. Набряк поширюється за межі травмованих ділянок, вм`ятини згладжуються, з`являються бульбашки з серозним або серозно-геморагічний-ного вмістом. Пульсація судин в дистальному відділі слабшає, кінцівка стає холодною на ощупь- активні рухи утруднені або неможливі, пасивні викликають різку біль. Поверхнева і глибока чутливість порушені.
Спочатку збуджений, ейфоричний, потерпілий стає млявим, байдужим до оточуючих. Однак свідомість збережена. Наростає загальна слабкість, з`являються запаморочення, нудота. Температура тіла знижується, артеріальний тиск падає, наростає тахікардія, наповнення пульсу слабшає.
При відсутності ефективної терапії потерпілий може загинути в перші - другу добу, а у вкрай важких випадках - і в перші години на тлі виражених гемодинамічних розладів.
Діурез в перші 12 годин після звільнення від компресії знижується. Сеча, зібрана в перші 10 - 12 годин після травми, має лаково-червоне забарвлення, реакція її різко кисла, відносна щільність висока, вміст білка досягає 9-12%. При мікроскопії осаду помітні кристали гематина, всі види циліндрів, іноді виявляють кров`яної детрит і міоглобін. При важкому ступені СДС вже в ранньому періоді може наступити анурія, що зберігається до самої смерті хворого.
У разі нормалізації артеріального тиску на тлі терапії відмічається тимчасове поліпшення самопочуття ( «світлий проміжок») без змін показників крові, діурезу і складу сечі.
У ранньому періоді спостерігається розлад електролітного обміну. Знижується вміст кальцію, підвищений рівень фосфору, калію і натрію в крові. Наростає згущення крові, підвищується гематокрит, гемоглобін, зростає кількість еритроцитів, наростає гиперкоагуляция.
Головною загрозою для життя потерпілого в I стадії періоду декомпресії є нестабільна гемодинаміка.
IIстадія (проміжна) гострої ниркової недостатності триває з 3 - 4 діб до 3 тижнів. На тлі ендогенної інтоксикації розвивається поліорганна патологія. Гемодинамічні показники нестабільні, наростає тромбогеморрагіческій синдром з тенденцією до гіперкоагуляції і розвитком ДВС-синдрому.
Продовжує наростати гостра ниркова недостатність - олигоанурия (нижче 50 мл на годину), сеча стає темно-бурого кольору (ознака миоглобинурии). Причому, чим довший олигоанурия, тим важче клінічні прояви гострої ниркової недостатності.
Відзначаються порушення ритму і провідності серця, пожовтіння склер і шкірних покривів. На 5 - 7-й день після компресії до оліго анурії приєднується легенева недостатність на тлі інтерстиціального набряку легенів. Розлади нервової діяльності характеризуються апатією, гіперрефлексія, судорожними припадками. У шлунку і кишечнику можуть з`являтися гострі виразки, відзначається парез кишечника з появою перитонеальних ознак. При лабораторних дослідженнях виявляються міоглобінемія, гіперкаліємія, наростаюча азотемія.

Відео: РПК

II стадія (проміжна) гострої ниркової недостатності триває з 3 - 4 діб до 3 тижнів. На тлі ендогенної інтоксикації розвивається поліорганна патологія. Гемодинамічні показники нестабільні, наростає тромбогеморра-ня синдром з тенденцією до гіперкоагуля-ції і розвитком ДВС-синдрому.
Продовжує наростати гостра ниркова недостатність - олигоанурия (нижче 50 мл на годину), сеча стає темно-бурого кольору (ознака миоглобинурии). Причому, чим довший олигоанурия, тим важче клінічні прояви гострої ниркової недостатності.
Відзначаються порушення ритму і провідності серця, пожовтіння склер і шкірних покривів. На 5 - 7-й день після компресії до оліго анурії приєднується легенева недостатність ність на тлі інтерстиціального набряку легенів. Розлади нервової діяльності характеризуються апатією, гіперрефлексія, судорожно ми припадками. У шлунку і кишечнику можу з`являтися гострі виразки, відзначається парез кишечника з появою перитонеальних ознак. При лабораторних дослідженнях виявляються міоглобінемія, гіперкаліємія, наростаюча азотемія.
Продовжує наростати набряк кінцівки, на шкірі з`являються крововиливи. У місцях найбільшої компресії шкіра некротизується відторгається. З утворилися ран вибухають омертвілі м`язи, які мають вигляд вареного м`яса. Приєднується гнійна, а іноді і анаеробна інфекція.
Проміжна стадія є критичною для життя потерпілого: летальність при ній досягає 35 - 40%. Основною причиною смерті в II стадії періоду декомпресії виявляєте гостра ниркова недостатність.
IIIстадія азотемической інтоксикації (3 - 5-я тижні з моменту травми) характеризується розвитком важкої поліорганної недостатності, найбільш грізними проявами якої є нирково-печінкова і серцева недостатність. Розвивається уремічний синдром з важкої гіперазотемією. Рівень сечовини може підвищуватися до 25 ммоль / л і більше, креатиніну - до 0,4 - 0,7 ммоль / л.
На тлі успішно проведеного лікування у постраждалих поступово зникають патологічні зміни з боку центральної нервової системи, стабілізується гемодинаміка.
IV стадія реконвалесценції починається нетривалої полиурии. Поступово відновлюється гомеостаз. Однак ознаки функціональної недостатності органів і систем можуть зберігатися протягом декількох років. В результаті гнійно-некротичних змін м`яких тканин, ураження судин і нервів функцію кінцівки повністю відновити практично ніколи не вдається. Пострадавшіему потрібне тривале лікування з подальшою реабілітацією з приводу остеомієліту, контрактур, невритів і ін.
розрізняють 4 ступеня тяжкості СДС: легку, середню, важку і вкрай важку. Тяжкість прояви СДС залежить від поєднання цілого ряду патогенетичних факторів, але в кінцевому підсумку тяжкість СДС визначають за ступенем вираженості ендогенної інтоксикації (залежить від маси уражених тканин і часу здавлення), а також за наявністю супутніх механічних пошкоджень.
Оскільки не тільки масу, але навіть точну площу стискання, особливо в період компресії, визначити буває деколи важко, орієнтуються на те, який сегмент звичайно був придавлений. Оскільки тяжкість СДС залежить від обсягу ураженої м`язової маси, найбільшу небезпеку становить здавлення стегна, а найменшу - передпліччя.
Механічні пошкодження (розтрощення м`яких тканин), в свою чергу сприяють збільшенню утворення токсичних продуктів руйнування м`язів. Крім того, супутні здавлення переломи кісток, великі рани м`яких тканин, травми внутрішніх органів значно посилюють перебіг СДС, так як самі по собі здатні викликати больовий або геморрагічес шок.
До легкого ступеня СДС відносять компресію невеликого по площі сегмента кінцівки гомілка, передпліччя, плече) протягом 3 - 4 год. Переважають місцеві зміни. Загальні клінічні прояви ендогенної інтоксикації виражені слабо. Відзначається помірний розлад гемодинаміки. Олігурія триває протягом 2-4 діб. і носить, як правило, транзиторний характер. До 4-го дня при інтенсивній терапії зникають болі і набряк, відновлюється чутливість в ураженому сегменті.
При вчасно наданій адекватної медичної допомоги прогноз сприятливий, вдається не тільки врятувати життя, але і повністю відновити здоров`я. Навіть без своєчасного надання медичної допомоги у потерпілого є шанси на одужання.
Середня ступінь тяжкості розвивається при компресії 1 - 2 кінцівок протягом 4 ч., супроводжується помірно вираженою інтоксикацією, олігурією, міоглобінурією. У крові відзначається помірне збільшення залишкового азоту сечовини і креатиніну.
Несвоєчасне і неадекватне надання медичної допомоги як в осередку катастрофи, так і на етапах медичної евакуації практично неминуче призводить до розвитку гострої ниркової недостатності і обваження стану потерпілого.
важка ступінь розвивається при компресії 1-2 кінцівок протягом від 4 до 7 год. Інтоксикація швидко наростає, виникають загрозливі життя розлади гемодинаміки і гострої ниркової недостатності, що може привести до розвитку важких ускладнень і летального результату.
У разі несвоєчасного і недостатньо інтенсивної терапії стан постраждалих прогресивно погіршується, і значна годину них помирає в 1 - 2-е добу після травми.
вкрай важка ступінь синдрому paзвівается при компресії обох нижніх кінцівок протягом 8 год і більше. Клінічна картина схожа з картиною декомпенсованого травматичного шоку. Потерпілий вмирає або в компресійному періоді, або в перші години періоду декомпресії на тлі виражених порушень гемодинаміки. Гостра ниркова недостатність просто не встигає розвинутися. Летальність у постраждалих з вкрай важким ступенем СДС вельми висока, а шанси на виживання мінімальні.
Поділ cіндромов тривалого здавлення за ступенем тяжкості клінічного перебігу на основі легко визначаються зовнішніх ознак має велике практичне значення, оскільки дозволяє провести сортування постраждалих при НС, визначити лікувальну тактику і прогноз.

Відео: Олена Малишева. Синдром підколінної артерії