Потенціали в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів - аритмії серця (1)

Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів

Електрична активність клітин синусового та АВ-вузлів вельми відрізняється від такої в клітинах спеціалізованої провідної системи шлуночків або робочого міокарда передсердь і шлуночків, що обговорювалися раніше. Завдяки своїм незвичайним електрофізіологічних характеристик клітини вузлів часто беруть участь в ініціації і підтримці аритмії. З огляду на існування значних відмінностей між клітинами вузла та іншими клітинами серця їх нормальні електричні характеристики доцільно розглядати окремо.

потенціал спокою

Клітини синусового вузла зазвичай постійно активні і рідко знаходяться в спокої, тому, строго кажучи, при їх описі не слід використовувати термін «потенціал спокою». Однак максимальний діастолічний потенціал (найбільш негативний рівень мембранного потенціалу відразу після потенціалу дії реполяризації) легко вимірюється і виявляється значно менш негативним (приблизно на 20 мВ), ніж максимальний діастолічний потенціал волокон Пуркіньє або клітин передсердь і шлуночків (рис. 3.9). Максимальний діастолічний потенціал клітин АВ-вузла за своєю величиною аналогічний спостережуваному в клітинах синусового вузла. Значення внутрішньоклітинної концентрації K + (а значить, і величина еk) в клітинах синусового вузла, мабуть, близькі до зареєстрованих в серцевих клітинах з набагато більш високим потенціалом спокою [44]. Отже, більш низький мембранний потенціал клітин синусового та атріовентрикулярного вузлів обумовлений більш високим відношенням коефіцієнтів натрієвої і калієвої проникності (РNа / РK) мембрани цих клітин в порівнянні з клітинами передсердь і шлуночків або волокон Пуркіньє. Правда, поки неясно, якою мірою вище відношення PNa-РК в клітинах вузлів обумовлено меншою величиною РK, а в якій - більшою величиною pna. Подальші дослідження, однак, покажуть, чи мають вузлові клітини незвично високу проникність для Na + в спокої або вони мають незвично низькою проникністю для K +.

Фази деполяризації і реполяризації потенціалу дії

У клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів швидкість деполяризації в нульову фазу набагато нижче (1-20 В / с), ніж в нормальних волокнах Пуркіньє або клітинах робочого міокарда (див. Рис. 3.9). Амплітуда потенціалів дії також дуже невелика (60-80 мВ) - в деяких клітинах пік потенціалу дії не перевищує 0 мВ [3]. У порівнянні з іншими серцевими клітинами більш низька швидкість наростання і менша амплітуда потенціалу дії вузлових клітин відображають значно меншу величину вхідного струму перед нульовою фазою деполяризації в цих клітинах. Наявні в даний час дані однозначно свідчать про те, що менший за величиною вхідний струм в клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів тече не через швидкі натрієві канали, а через повільні канали та переноситься іонами натрію і кальцію (45 47]. Такі потенціали дії з наростанням , що залежать від повільного вхідного струму, часто називають «повільними відповідями» на відміну від більш звичайних «швидких відповідей», наростання в яких залежить від швидкого натрієвого струму [20]. через настільки малої величини сумарного вхідного струму і повільної деполяризації в нульову фазу швидкість проведення повільних потенціалів дії через вузли завжди низька (0,01 0,1 м / с) - саме таке повільне проведення в певних умовах можуть стати виникнення порушень ритму в тканинах вузлів. Як зазначалося раніше, повільні канали для вхідного струму мають зовсім інші характеристики залежності їх воротного механізму від часу і потенціалу в порівнянні з швидкими натрієвими каналами. Повільний вхідний струм активується і інактивується значно довше, ніж швидкий натрієвий струм. Тому після наростання потенціалу дії в вузлах повільний вхідний струм інактивується лише повільно, сприяючи деполяризаціїмембрани протягом всієї фази плато потенціалу дії. Активація залежного від часу і потенціалу виходить калієвого струму разом з інактивацією повільного вхідного струму, мабуть, викликає реполяризацию клітин вузлів, як це було описано для закінчення потенціалу дії в інших серцевих клітинах.

Мал. 3.9. Порівняння потенціалів дії синуса і АВ-вузла (вказані стрілками) з потенціалами дії робочого міокарда і волокон Пуркіньє.
Запис потенціалів дії проведена в наступних областях серця (починаючи зверху): синусовий вузол, передсердя, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса, волокно Пуркіньє в хибному сухожиллі, термінальне волокно Пуркіньє і робочий міокард шлуночків. Зауважте, що зростання швидкості і амплітуда потенціалів дії синуса і АВ-вузла менше аналогічних параметрів в інших клітинах [3].

Провідність повільних каналів для вхідного струму відновлюється після реполяризації мембрани також набагато повільніше, ніж провідність швидких натрієвих каналів [20, 21]. На відміну від інших серцевих клітин в вузлових клітинах при нанесенні передчасного стимулу під час кінцевої фази реполяризації не відзначається виникнення потенціалу дії. Насправді достатня інактивація провідності повільних каналів для вхідного струму може зберігатися навіть після повної реполяризації в клітинах, які стали абсолютно рефрактерними до стимуляції [48]. Реактивация відбувається поступово протягом всієї діастоли- передчасні імпульси, викликані незабаром після повної реполяризації, мають більш повільне наростання, меншу амплітуду, ніж нормальні імпульси, і поширюються повільніше. Передчасні імпульси, викликані пізніше під час діастоли, мають відповідно більш швидке наростання, більш високу амплітуду і, отже, проводяться швидше [49]. Така поведінка відображає тривалість процесу реактивації повільних каналів. Пов`язаний з цим тривалий рефрактерний період вузловий тканини, а також значне уповільнення проведення через неї передчасних імпульсів можуть бути важливими факторами ініціації деяких порушень серцевого ритму.

автоматизм

Клітини синусового вузла зазвичай є автоматичними, так що кожен наступний потенціал дії виникає в результаті спонтанної діастолічної деполярізаціі- клітини АВ-вузла також здатні збуджуватися автоматично, особливо якщо вони не пов`язані з навколишнім міокардом передсердь [50]. Це означає, по-видимому, що електротонічних взаємодія клітин вузла і передсердь пригнічується автоматично через передсердно-вузлове проведення. Автоматична активність клітин синусового вузла не може бути пов`язана з тим же пейсмекерного струмом, який був раніше описаний в волокнах Пуркіньє. Зміни стану воротного механізму мембранної провідності, відповідальної за нормальний автоматизм волокон Пуркіньє, відбуваються тільки в діапазоні мембранних потенціалів від -90 до -60 мВ [36]. Такі зміни провідності навряд чи здатні пояснити розвиток спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, оскільки максимальний діастолічний потенціал цих клітин зазвичай менш негативний, ніж -60 мВ. Однак наявні дані говорять про те, що пейсмекерного ток в синусовомувузлі переноситься, принаймні частково, іонами К + [38] і зменшення цього вихідного струму при наявності постійного фонового входить струму призводить до поступової деполяризаціїмембрани. Крім того, важливу роль відіграє, ймовірно, вхідний струм, який активується при гіперполяризації і позначається if [38].