Структура кори мозку при шизофренії - патологічна анатомія і патогенез психічних захворювань
СТРУКТУРА кори МОЗКУ ПРИ галлюцинаторно-параноїдні ФОРМІ ШИЗОФРЕНІЇ та галюцинаторно-кататоническом ФОРМІ з різними термінами ПЕРЕБІГУ
На попередньому матеріалі можна було в достатній мірі переконатися, наскільки глибоко пошкоджується цітоархітентоніка різних полів мозку при шизофренії і наскільки ясно виступає деякий превалювання патоморфологического процесу в певних областях мозку. Не можна додавати до кожного випадку загальноприйняте шаблонне твердження, що лобові частки при шизофренії страждають сильніше. Уважне дослідження доводить, що зацікавленість або схильність патологічного процесу інших областей часто не менше глибока. Цілком природно припустити, що можливі великі коливання в залежності від сили і характеру токсичних впливів, з одного боку, і недостатня стійкість певних структур аналізаторів щодо порушення обмінних процесів в клітинах - з іншого. Тому тривалість процесу і глибина клінічного дефекту, що одержує більшу стійкість нерідко вже через 2-3 роки, знаходять вираз в тяжкості структурних порушень.
На додаток до характеристики змін кори мозку при галюцинаторно-кататонической формі слід зупинитися ще на 2 випадках шизофренії з різною тривалістю захворювання і різними діагнозами. Для порівняння змін структури кори візьмемо спостереження 3 (хворий М., діагноз: галюцинаторно-параноїдна форма шизофренії з 6-місячної тривалістю захворювання) і спостереження 10 (хворий Л. з 3-річним перебігом хвороби). При цих захворюваннях патогнетологіческое дослідження виявило великі ділянки демієлінізації цілих систем волокон з переважним ураженням в таламо-теменно- скроневої області. Ця демиелинизация волокон вже описана нами раніше.
Зміни структури полів кори головного мозку описуються тут коротко і стосуються тільки 4 полів - 40, 21, 19 і 9. При порівнянні поля 40 можна встановити, що у хворого М. кора ніби мало постраждала (рис, 16). Проте, вивчаючи ряд препаратів і виробляючи мікрофото документацію цього поля, неважко встановити ясно виражене розрідження клітин в деяких частинах тюлю 40. Розрідження клітин локалізується головним чином в III і частково в V шарах. Видно порушення радіальної смугастість, великі випадання в III шарі, багато неправильних і скошених клітин. Особливо це стосується шару III3. Можна відзначити деяку не цілком виразну вогнищеве цих запустінні (рис. 17). При порівнянні поля 40 у хворого Л, з тим же полем у хворого М. виявляються великі зміни у всіх шарах кори. Вони складаються в зменшенні ширини кори, розрідженні клітин і зменшення їх обвела. Клітини вузькі, стиснуті, часто зігнуті і неправильно розташовані. Радіальна смугастість порушена, клітини розташовані тісніше один до одного. Ці зміни особливо різко виступають у великих пірамідних клітинах III і V шарів (рис. 18). Ті ж співвідношення спостерігаються при порівнянні нулів 21 в спостереженнях 3 і 10 (рис. 19 і 20). Клітини поля 21 в спостереженні 10 малі в розмірах, видно запустіння, деформовані і зникаючі клітини. Клітини стоять тісніше, місцями дуже малі і косо поставлені. В поле 19 в спостереженні 10 також виявляються вузькі, зморщені клітини і запустіння, особливо в шарах III і V. Дещо інша картина відзначена в поле 9, де в спостереженні 3 є деякі округлі ділянки, в яких руйнування клітин виступає сильніше в порівнянні з сусідніми ділянками , де клітини крупніші у відповідних шарах. У спостереженні 10, навпаки, в поле 9 спостерігається рівномірний розподіл зменшених в розмірах клітин з невеликими запустіння. Але відоме рівність клітин в III2 і III3 підшарами III шару вказує на те, що великі клітини цього шару зменшені в розмірах проти норми.
Таким чином, порівняння в патогистологическом відношенні 2 випадків - галюцинаторно-параноїдний форми шизофренії (спостереження 3) з 6-місячним плином і галюцинаторно-кататонической форми з 3-річним перебігом хвороби (спостереження 10) показує, що шизофренічний процес вже в перші місяці призводить до цілком вираженого випадання клітин з характером очаговости, досить ясно відмежовані від навколишнього частини кори. 
Мал. 16. Спостереження 3. Хворий М. Шизофренія. Поле 40. Тривалість захворювання 6 місяців. Для мікрофотографії вибрано місце з кращого збереженням клітин.
Мал. 17. Спостереження 3. Шизофренія. Поле 40. Розрідження клітин в III і V шарах, порушення радіального розташування клітин, деформовані, ектопірованного клітини.
Мал. 18. Спостереження 10. Хворий Л. Шизофренія, Поле 40. Тривалість захворювання 3 роки. Розрідження клітин. Клітини стиснуті, часто тісно примикають один до одного
Рис, 19. Спостереження 3, Шизофренія. Ноле 21. Тривалість захворювання 6 місяців. Порушення радіального розташування клітин. Помірні запустіння. Мал. 20. Спостереження 10. Шизофренія. Поле 21. Тривалість захворювання 3 роки. Розрідження, доформування і лізис клітин в II, III, V та VI шарах. Ширина кори зменшена. Багато дрібних, ектопірованного клітин.
Ця вогнищеве не має різких меж, але досить добре виступає. Що стосується випадку з 3-річним плином, то там можна знайти досить дифузне зменшення клітин і їх структурне порушення в полях 40, 21 і 19.
Відносно поля 9 в спостереженні 10 можна сказати, що патологічний процес змінив його порівняно мало, в усякому разі менше, ніж в спостереженні 3, але порівняно більш глибоко постраждали поля 6, 8, 9, 10 і 46 лобової частки.
Крім вибірковості ураження полів, ці випадки шизофренії з прогредиентность психічними порушеннями свідчать про глибину процесу і тяжкості змін клітин, наростаючих з кожним роком і призводять до великих структурних змін кори, відповідним дефектному станом хворого.
Отже, цітоархітектоніческі вивчення всіх описаних вище випадків галюцинаторно-параноїдний форми шизофренії показало прогресивно розвивається порушення структури кори, яке виявляє виборчий характер щодо найбільшого ураження певних полів і має тенденцію після пошкодження 3 і 5 шарів поширюватися на інші верстви кори мозку.
Необхідно, однак, ще раз підкреслити, що така вогнищеве або вибірковість ураження виявляється на тлі дифузних змін клітин кори як в даному полі, так і в багатьох інших полях. Взагалі процес слід вважати дифузно поширеним по всій корі, але не обмеженим описаними тут полями. Не завжди ці зміни структури коркових полів можна зафіксувати мікрофотографіями, тому що порушення нерідко стосуються окремих груп клітин, а по всіх шарів кори. Проте, ці порушення структури груп клітин у багатьох ділянках можуть викликати досить значний розлад в діяльності кори мозку, часто не менше, ніж груба деструкція коркових шарів.
Що стосується спостереження 10 з 3-річним плином (галлюцінаторнокататоніческая форма), то тут виявлено досить дифузне зменшення розміру і кількості клітин і структурні порушення в багатьох полях, в тому числі 40, 21 і 19, де ці зміни цілком чітко виступають при порівнянні зі спостереженням 3. Крім того, при подальшому дослідженні тут знайдені глибокі деструктивні зміни в полях 6, 8, 46, які виражалися не тільки в малій величині клітин, але і в більш глибокої дистрофії клітин в II, III і V шарах.
Таким чином, порівнюючи галюцинаторно-параноїдний і галюцинаторно-кататонический процеси, ми відзначаємо явно виражені зміни структури клітинних полів, які вражають їх не цілком рівномірно. Виявляються досить великі відмінності в характері структури цілих полів, що входять до складу різних аналізаторів. Це найбільш істотна знахідка, яка дозволяє сподіватися, що надалі будуть встановлені ще більш доказові відмінності в ураженні окремих аналізаторів і буде дано пояснення певним відмітних особливостей структури психозів. Іншими словами, буде виправдано припущення, висловлене І. П. Павловим, про можливе приурочене порушення функції сигнальних систем до певних процесів деструкції тканини мозку.
