Виявлення шлуночкових порушень ритму-2 - аритмії серця (6)
Для тривалих нападів шлуночкової тахікардії характерна така клінічна симптоматика, як прискорене серцебиття, розлад свідомості, запаморочення або непритомність. Однак стабільна шлуночковатахікардія може спостерігатися при частоті ритму менше 150 уд / хв і супроводжується лише помірно прискореним серцебиттям (рис. 1.26). Клінічно доведено, що частота ритму при шлуночкової тахікардії може бути невисокою навіть в присутності органічного ураження серця. В умовах відносно нормальної функції шлуночків шлуночковатахікардія з частотою нижче 150 уд / хв не призводить до значних порушень гемодинаміки і, отже, може бути клінічно нез`ясованої на основі анамнезу хворого. На відміну від перерахованих вище ознак швидкий ритм шлуночків у хворих з погіршеної гемодинамической функцією неминуче призводить до суттєвих порушень гемодинаміки (рис. 1.27)
Мал. 1.23. Двоканальна холтерівського запис, отримана у хворого без будь-яких клінічних симптомів.
У середній частині запису зазначається припинення вираженою синусової аритмії при виникненні прискореного идиовентрикулярного ритму, що зберігається протягом 4 збуджень. Потім синусовий ритм відновлюється.
Мал. 1.24. Типові фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторингу у хворої з анамнезом неприємних відчуттів в області грудей неясною природи.
Під час цього запису у хворого не було клінічно виражених симптомів.
Рис, 1.25. Типові фрагменти одноканальній холтерівської записи у хворого з ішемічною хворобою серця і прискореним серцебиттям. На фрагменті А (отримано в- той час, коли пацієнт не відчував болю) видно нормальний сегмент ST і відсутні ознаки шлуночкової аритмії. На фрагменті Б (під час нападу сильні болів, коли пацієнт скаржився на прискорене серцебиття) відзначається значне пригнічення сегмента ST, яке супроводжується нетривалими сплесками тахікардії (7 комплексів).
Мал. 1.26. Пароксизми шлуночкової тахікардії не завжди усвідомлюються пацієнтом, навіть якщо частота ритму шлуночків під час подібних нападів перевищує 100 уд / хв. Саме такий випадок продемонстрований на даному малюнку.
А - початок шлуночкової тахікардії з частотою близько 140 уд / хв. Б - спостерігається епізод стабільною шлуночкової тахікардії. В анамнезі хворого відзначені напади прискореного серцебиття, але даний напад він не відчував, не дивлячись на відносно високу частоту ритму.
Мал. 1.27. Двоканальна запис, отримана при холтерівське моніторування у хворого з рецидивами прискореного серцебиття і стан напівнепритомності.
Ясно видно початок шлуночкової тахікардії. Частота ритму під час тахікардії - окало 170 уд / хв. Після початку тахікардії у хворого проявилися клінічні симптоми і розвинулося стан напівнепритомності.
Мал. 1.28. Запис, отримана у хворого з рекурентних напівнепритомності внаслідок лікування хінідином.
Зверніть увагу на поліморфні шлуночкові екстравозбужденія на початку верхнього фрагмента. Спостерігається напад стабільної шлуночкової тахікардії, яку ініціює шлуночкової екстрасистолою, яка перериває зубець Т в комплексі з сильно збільшеним інтервалом QT. Шлуночковатахікардія / тріпотіння припиняється спонтанно з відновленням синусового ритму.
Мал. 1.29. Фрагменти записи, отриманої при холтерівське моніторингу у 7-річної дівчинки з повторюваними непритомними нападами. А та Б - видно поліморфні передчасні шлуночкові комплекси, іноді утворюють невеликі групи. В - шлуночкова екстрасистола ініціює сплеск шлуночкової тахікардії з характеристиками torsade de pointes. У даної хворої діагностований спадковий синдром збільшення інтервалу QT.
Мал. 1.30. Типові фрагменти запису у хворого, безконтрольно брав суміш рідких білків для зниження маси тіла.
А - пароксизм шлуночкової тахікардії з характерними ознаками torsade de pointes. Б - спостерігається безперервний епізод шлуночкової тахікардії, тріпотіння і фібриляції.
У більшості випадків серйозних шлуночкових порушень ритму проводиться антиаритмічної терапії. На жаль, антиаритмічні препарати на початку лікування здатні швидше посилити шлуночкові порушення ритму, ніж запобігти їх. Це особливо часто спостерігається при використанні хінідину. На початковій стадії лікування хінідином можливе істотне збільшення інтервалу QT ще до пригнічення шлуночкової аритмії, що зумовить підвищення уразливості і призведе до розвитку стабільних шлуночкових порушень ритму (так званий хінідинових непритомність) - подібний приклад показаний на рис. 1.28.
Існують і інші умови, що призводять до розвитку стабільних шлуночкових порушень ритму. Якщо виникнення таких умов не вдається відразу розпізнати, то непритомність, відмічені в анамнезі, можна пов`язати з серйозними порушеннями ритму шлуночків, які виявляються при холтерівське моніторингу. Це найбільш чітко було показано у випадках спадкового синдрому збільшення інтервалу QT, при якому непритомність і напівнепритомності пов`язані з наявністю стабільних шлуночкових порушень ритму і навіть з епізодичній фібриляцією шлуночків. Типовий приклад такого випадку показаний на рис. 1.29.
Зовсім недавно була відзначена інша ятрогенна причина стабільних шлуночкових порушень ритму у хворих, у яких збільшення інтервалу QT розвинулося при диетарного терапії з використанням рідких білкових добавок. У таких хворих спостерігалося виникнення серйозних і навіть небезпечних для життя порушень ритму на тлі значного збільшення інтервалу QT. У подібних випадках часто виявляється torsade de pointes, а також напади тріпотіння і фібриляції шлуночків (рис. 1.30).
Ще одна область використання холтерівського моніторингу пов`язана з профілактичними аспектами шлуночкових порушень ритму. За останні десять років було зроблено численні спроби визначення групи хворих з високим ризиком серйозних порушень ритму шлуночків. До такої популяційної групі високого ризику відносять хворих, які перенесли інфаркт міокарда, особливо тих з них, у кого розвинулася блокада ніжки пучка Гіса, а також хворих після операції на відкритому серці. Було запропоновано проведення холтерівського ЕКГ-моніторингу у всіх таких хворих перед випискою, а потім його повторення не рідше одного разу на 6 міс. Такий підхід дозволяє виявити шлуночкові порушення ритму і попередити виникнення раптової смерті.