Впутріпредсердная блокада - порушення ритму і провідності серця

10.2. внутрішньопередсердну блокада

Це порушення провідності імпульсу в передсердях, найчастіше з правого передсердя в ліве. Проведення імпульсу сповільнюється або зовсім припиняється.
Внутрішньопередсердну блокада, по М. С. Кушаковскій (1973), ділиться па 3 ступеня:

I ступеня-
II ступеня-
I типу-
II типу-
II ступеня.

Постійна блокада (ступеня з усіх ЕКГ виявляється приблизно в 13,5%, а интермиттирующая - в 1,2%. Частота її збільшується з віком. Якщо до 40 років її знаходять в 3,9% випадків, то після ВО - в 17% .

Причинами зі виникнення є органічні захворювання серця (ІХС, мітральні пороки, що викликають гіпертрофію передсердь, різанні - гіпертонічна хвороба, констриктивний перикардит, синдром слабкості СУ), а також інтоксикація серцевими глікозидами, хіпідіном, гіперкаліємія (понад 7,5 ммоль / л). Іноді явної патології виявити не вдається.
Діагностичний критерій - тривалість зубця Р па ЕКГ до 0,12 с і більше. Тривалість зубця Р рекомендується оцінювати по відведенням від кінцівок, особливо по II, III, aVR. Тривалість зубця Р в 97% випадків не перевищує 0,125 с і тільки в одиничних випадках може досягати 0,13-0,16 с. На ЕКГ тоді може з`явитися картина атріовентрикулярної блокади I ступеня. При интермиттирующей впутріпредсердной блокаді I ступеня подовження зубця Р завжди перевищує подовження інтервалу PR. Контури зубця Р теж можуть змінюватися: він стає розщепленим, двогорбий, двофазним, частіше ущільнюється,
Чим збільшується в амплітуді або переходить в гострий зубець Р.
Механізм появи внутрипредсердной блокади I ступеня остаточно не з`ясований. В експерименті при пошкодженні переднього інтернодального пучка тривалість зубця Р подовжується, а морфологія і полярність зубця не змінюються. Зубець Р при пошкодженні пучка Бахмана розширюється, ущільнюється, змінює свою морфологію і полярність. Коли тривалість зубця Р перевищує 0,14 с, зазвичай виявляється генералізоване ушкодження предсердного міокарда.

При внутрипредсердной блокаді I ступеня частіше, ніж в інших випадках, на ЕКГ бувають різні порушення АВ або внутрішньошлуночковіпровідності, передсердна або шлуночкова екстрасистолія.

Відео: ЕКГ для початківців

прогноз

Переміжна внутрішньопередсердну блокада I ступеня через кілька місяців або років зазвичай переходить в постійну. У хворих з цією блокадою частіше виникають різні передсердні аритмії (мерехтіння передсердь, ектопічний передсердний ритм і ін.).

Внутрішньопередсердну блокада II ступеня I типу обумовлюється періодикою Венкебаха в пучку Бахмана. На ЕКГ реєструється дедалі більше з кожним скороченням розщеплення зубця Р. Відстань між вершинами розщепленого зубця Р зростає, і ця періодика закінчується правопредсердний, вузьким зубцем Р. В клініці даний вид блокади спостерігається рідко. Найчастіше його виникнення спостерігають під час електрофізіологічних досліджень серця при застосуванні стимуляції правого передсердя. При внутрипредсердной блокаді II ступеня II типу імпульс з правого передсердя без попереднього погіршення провідності в пучку Бахмана часом не проводиться в ліве передсердя. На ЕКГ реєструється раптове зникнення левопредсердного фази зубця Р. Це явище краще помітно у відведенні Vt.

Внутрішньопередсердну блокада III ступеня - повна міжпередсердна блокада, зазвичай називається предсердной дисоціацією. Імпульс з правого передсердя в ліве ніколи не проходить. Передсердна дисоціація - рідкісне електрокардіографічне явище. За даними літератури, її можуть викликати різні захворювання. В основному це термінальна серцева або легенева недостатність, інфаркт міокарда, частіше задньої стінки лівого шлуночка, що поширюється на передсердя або предсердную перегородку, ідіопатична кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, ревматичні пороки серця, алкогольна інтоксикація, злоякісні пухлини серця, рідко -передозіровка серцевихглікозидів. Припускають, що порушення міжпередсердної провідності обумовлені метаболічними змінами. На думку інших дослідників, блокада входу синусового імпульсу обумовлена фізіологічної рефрактерностью через високу частоти ектопічеського ритму в лівому передсерді, а блокада виходу - хворобою міокарда.

Діагностика. На ЕКГ реєструються два незалежних один від одного передсердних ритму. Найчастіше спостерігається синусовий ритм як основний, який контролює збудження шлуночків. Праве передсердя збуджує СУ. Однак можуть мати місце і ектопічні ритми: ритм або тахікардія АВ з`єднання, мерехтіння, тріпотіння або тахікардія правого передсердя [Дощицин В. Л., 1979- Кушаковский М. С., Журавльова Н. В., 1981].

Ліве передсердя порушується ектопічним центром. Ектопічним додатковим передсердним ритмом частіше буває повільний левопредсердного ритм з частотою 30-50 в 1 хв. Форма ектопічних зубців Р незвичайна. За амплітудою вони менші за розміром, ніж синусові зубці Р, гак як їх малу амплітуду (близько 0,2 мВ) обумовлює деполяризация невеликої зони лівого передсердя. Зубці Р `вузькі з тривалістю 0,03 с, зазвичай позитивні. Інтервали Р`-Р `цього додаткового предсердного ритму не надто регулярні. Додатковим передсердним ритмом може бути мерехтіння або тріпотіння передсердя. Тріпотіння передсердя зустрічається рідше, ніж мерехтіння. При тріпотінні лівого передсердя реєструються більш низькоамплітудні хвилі тріпотіння, і інтервали між хвилями тріпотіння варіюють більше, ніж при звичайному, класичному тріпотіння передсердь. Виключно рідко додатковим передсердним ритмом може бути одностороння передсердна тахікардія. Тоді інтервали Р`-Р `варіюють помітно більше, ніж при звичайній тахікардії, і частота її буває рідше - 128-150 в 1 хв.
Ніколи не спостерігається інтерференції синусового ритму з ектопічним, тому при левопредсердного ритмі ніколи не міняються інтервал Р-Р і P-R основного ритму. Іноді ектопічні зубці Р `можуть нашаровуватися на синусові зубці Р. В цьому випадку з`являються незвичайної форми зубці Р, які будуть зливними передсердними комплексами (atrial fusion beats), так як передсердні імпульси не зустрінуться. Ектопічний імпульс з лівого передсердя ніколи не проходить в праве передсердя і ніколи не проводиться в шлуночки - це основна ознака предсердной дисоціації. Основний передсердний ритм теж не впливає па ектопічний левопредсердного ритм.

Мал. 38. Дисоціація передсердь (пояснення в тексті).

Ми спостерігали предсердную дисоціацію з ектопічним тріпотінням лівого передсердя у хворого з трансмуральний інфаркт міокарда передньої Степко лівого шлуночка. Загальний стан хворого не було критично важким. На рис. 38 представлена ЕКГ, знята в 1-у добу захворювання. Крім типових ознак інфаркту міокарда, реєструється передсердна дисоціація. Частота синусового ритму 100 в 1 хв, частота хвиль тріпотіння лівого передсердя 300 в 1 хв. Інтервали між низькоамплітудними хвилями тріпотіння нерегулярні, вони не проводяться в шлуночки. Передсердна дисоціація реєструвалася
протягом однієї доби. Хворий був виписаний додому без помітних явищ серцевої недостатності. Після інфаркту міокарда пройшло 9 років, хворий відчуває себе добре, працює, серцевої недостатності немає, порушення серцевого ритму не повторюються.

Диференціальна діагностика. Передсердну дисоціацію доводиться відрізняти від таких порушень ритму:

          предсердной парасистолии (див. рис. 23). В обох випадках па ЕКГ реєструються два передсердних ритму, один з яких викликаний синусовим вузлом, інший ектопічним центром. При парасистолии ектопічний імпульс може пройти в шлуночки, якщо міокард або провідна система серця вийде зі стану рефрактерності, а при передсердній дисоціації ектопічної імпульс ніколи не пройде в шлуночки. Ектопічні зубці Р `при передсердній парасистолии часто схожі на синусові зубці Р за формою, іноді навіть більше синусових по амплітуді. Межектопіческій інтервал при парасистолии частіше постійний. Передсердна парасистолія інтерферує з основним ритмом, нерідко виникають злиті передсердні імпульси. Стимуляція sinus caroticus або інше роздратування п. Vagus може зменшити частоту парасистолии, але не змінить частоту додаткового ритму або передсердної дисоціації;

блокованих передсердних екстрасистол. Білі вони виникають регулярно, то ЕКГ може нагадувати предсердную дисоціацію, але за постійними парним інтервалах (інтервал від ектопічного зубця Р `до попереднього синусового зубця Р) виключається діагноз передсердної дисоціації. Інші ознаки, типові для ранніх блокованих передсердних екстрасистол, також допомагають легко розрізнити ці два види порушень серцевого ритму;

ЕКГ після трансплантації серця. Тоді ЕКГ буває ідентична ЕКГ при передсердній дисоціації. Це відбувається через двох незалежних водіїв ритму: один з серця реципієнта, інший з серця донора. Ритм серця донора основний, а ритм серця реципієнта додатковий, так як він виникає в дуже обмеженій частині передсердя. Якщо ми не знаємо про трансплантацію серця, диференційний діагноз неможливий;

різних артефактів. Вони можуть виникати за рахунок поганих контактів електродів, електричної активності обслуговуючого персоналу, якщо він стикається з хворим під час зняття ЕКГ, ритмічних скорочень (при гикавці) або тріпотіння діафрагми, ритмічних рухів соматичних м`язів при паркінсонізмі і т. Д. Помилкову картину предсердной дисоціації може викликати дихальна недостатність. На ЕКГ реєструються зубці Р з частотою 40-60 в 1 хв і наступні за ними короткочасні осциляції високої частоти. Ці явища пов`язані з фазою вдиху. Їх зумовлюють електропотенціалів діафрагми та інших допоміжних дихальних м`язів. У таких випадках правильного діагнозу допомагають огляд і пальпація вібрацій грудної клітини та стінки живота.

Для підтвердження діагнозу предсердной дисоціації доцільно реєструвати спеціальні, виборчі передсердні, стравоходу і внутрішньопередсердну відведення.

Прогноз при передсердній дисоціації вважається несприятливим. Більшість авторів вказують, що вона найчастіше виникає за кілька годин перед смертю у хворих з серйозними захворюваннями серця. Однак випадки з поганим результатом ще не доводять, що прогноз предсердной дисоціації повинен бути обов`язково поганим. Описані випадки предсердной дисоціації і з більш благополучним результатом і навіть з повним одужанням.