Показання до холтерівське моніторування - аритмії серця (6)
Клінічні показання до холтерівського моніторування численні. Однак в рамках даної глави варто особливо відзначити використання холтерівського моніторингу для виявлення порушень ритму і оцінки їх частоти, ідентифікації типу аритмії, оцінки ефективності медикаментозного лікування, визначення можливих механізмів порушень ритму, з`ясування аритмической етіології клінічних симптомів і оцінки роботи водія ритму (табл. 1.1) .
Таблиця 1.1. Показання до холтерівське моніторування
Можливі серцеві симптоми
Прискорене серцебиття
непритомність
загрудінні болю
Транзиторні явища, пов`язані з центральною нервовою системою Хворі з високим ризиком
Захворювання провідної системи
Синдром слабкості синусового вузла
Синдром подовженого інтервалу Q-Т
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта
Ішемічна хвороба серця
Інфаркт міокарда
кардіоміопатія
Колапс мітрального клапана
Реанімація після раптової смерті
Порушення роботи водія ритму
Оцінка ефективності антиаритмічних препаратів
Оцінка передсердних порушень ритму
Холтерівський моніторинг має істотні переваги при обстеженні хворих з підозрюваними або вже встановленими нападами порушень ритму передсердь. Холтерівський моніторинг може знадобитися хворому з рецидивами прискореного серцебиття в анамнезі і нормальної електрокардіограмою в спокої. Наявність передчасних передсердних комплексів, які зазвичай вважаються безпечними, може в дійсності ідентифікувати джерело клінічної симптоматики у даного хворого. Такий висновок отримує додаткове підтвердження, якщо при холтерівське моніторування виявляються рідкісні передчасні передсердні комплекси. Однак якщо відзначаються часті передчасні передсердні комплекси або визначаються їх незвичайні характеристики, то для остаточного діагнозу може знадобитися додаткове обстеження (наприклад, дослідження функції щитовидної залози або ехокардіографія). Більш того, передчасні передсердні комплекси можуть передувати розвитку стабільних передсердних порушень ритму або можуть бути найбільш ранніми провісниками дисфункції синусового вузла. Важливо також і те, що клінічна симптоматика, пов`язана з передчасними передсердними комплексами, може бути в дійсності зумовленою не порушенням регулярності серцевого ритму, а його епізодичним значним уповільненням внаслідок блокади проведення передчасних збуджень передсердь. Більш того, виявлення передчасних передсердних комплексів дозволяє краще зрозуміти різні ознаки електрофізіології передсердь, а також оцінити характеристики АВ-проведення у даного хворого. Мал. 1.6 чітко показує можливість холтерівського моніторингу у виявленні багатьох з описаних вище характеристик.
Мал. 1.6. Фрагменти записи, отриманої при холтерівське моніторування у хворого зі скаргами на прискорене серцебиття.
Верхній фрагмент виявляє передсердні екстрасистоли, які виникають по типу бигеминии і. проводяться з аберацією (т. е. тривалий - короткий цикли), що відповідає аберації фази 3 або явищу Ашман. Середній фрагмент: відзначаються аналогічні передсердні передчасні комплекси- проте вони не поширюються в шлуночки, викликаючи сильне уповільнення серцевого ритму. Нижній фрагмент: передсердні передчасні комплекси виникають часом навіть з більш тривалими, інтервалами зчеплення, в результаті чого при їх проведенні відзначаються комплекси QRS нормальної форми. Спостерігається також блокування передчасних передсердних збуджень.
Більш стійкі порушення передсердного ритму неможливо чітко диференціювати з частими передчасними возбуждениями передсердь, виходячи лише з докладного анамнезу. На рис. 1.7 показаний приклад того, що холтерівське моніторування може мати вирішальне значення в підтвердженні рекурентних стійких порушень предсердного ритму. Хоча єдина точка зору на існування зв`язку між передчасними передсердними комплексами, їх інтервалом зчеплення і початком мерехтіння передсердь відсутній, у всіх великих спеціалізованих центрах є незліченна кількість реєстрацій, що демонструють наявність зв`язку між передчасними передсердними комплексами і виникненням мерехтіння. Проте ці записи не дозволяють встановити етіологію, яка повинна бути визначена самим лікарем (наприклад, надлишок катехоламінів, гіпертиреоїдизм, медикаментозні порушення ритму, недостатність функції клапанів).
Мал. 1.7. Характерні фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторингу у хворого зі скаргами на повторювані напади прискореного серцебиття.
На верхньому фрагменті спостерігається синусовий ритм. На середньому фрагменті передсердні екстрасистоли з`являються ізольовано і парами. На нижньому фрагменті передчасні передсердні комплекси виникають парамі- в кінці цього запису видно три (поспіль) передсердні екстрасистоли. Останнє збудження виникло занадто рано, в результаті чого розвинувся напад мерехтіння передсердь з помірною частотою шлуночкового відповіді.
У більшості випадків розвитку мерехтіння передсердь, зареєстрованого при холтерівське моніторування, початок миготливої аритмії зазвичай пов`язане з передчасними передсердними комплексами (див. Рис. 1.7- рис. 1.8). Досить часто спостерігаються передчасні передсердні комплекси, які мають дуже короткий інтервал зчеплення і викликають мерехтіння передсердь внаслідок попадання на «уразливий період» передсердь. Крім визначення безпосередніх причин розвитку мерехтіння, холтерівське моніторинг у хворих з рецидивами мерехтіння передсердь під час запису дозволяє отримати додаткову інформацію. Наприклад, досить часто відзначаються значні зміни частоти ритму, його періодичності, а також форми комплексу QRS (Див. Рис. 1.8). Як видно з цих записів і клінічних проявів, такі хворі іноді не усвідомлюють значних змін характеру порушення ритму і можуть скаржитися на постійне прискорене серцебиття, що не має очевидного зв`язку зі змінами частоти або періодичності серцевого ритму. Таке явище може бути передвісником варіантної дисфункції синусового вузла (т. Е. Синдрому брадикардії-тахікардіі- див. Нижче).
Мал. 1.8. Типові фрагменти запису, отриманої у хворого з рецидивами прискореного серцебиття.
А - наголошується мерехтіння передсердь з помірною частотою шлуночкового ритму. Б - спонтанне припинення мерехтіння передсердь з паузою, що переривається порушенням ускользания АВ-вузла, після чого виникає синусовий ритм. Після другого синусового комплексу передчасне збудження передсердь викликало другий напад мерехтіння. В - мерехтіння передсердь зі значно вищим ритмом шлуночків, причому іноді спостерігається Аберрантное желудочковое проведення.
У деяких хворих значну клінічну проблему представляє нормалізація ритму шлуночків при мерехтінні передсердь. Однак при холтерівське моніторування у багатьох хворих зі стабільним мерехтінням передсердь можуть спостерігатися значні варіації шлуночкового відповіді на мерехтіння передсердь, які пов`язані зі зміною активності хворого або до часу доби. Це може створювати серйозні труднощі щодо підбору адекватної підтримуючої дози серцевих глікозидів або використання додаткових препаратів для блокування АВ-проведення, наприклад, бета-блокаторів. Типовий приклад подібного випадку показаний на рис. 1.9.
Стабільне тріпотіння передсердь є більш рідкісним порушенням предсердного рітма- за своїми проявами воно до деякої міри нагадує симптоми пароксизмального або стабільного мерехтіння передсердь. Значні коливання ритму шлуночків при тріпотіння передсердь спостерігаються рідше, ніж при мерехтінні. Проте варіації частоти все ж нерідкі і можуть викликати важку клінічну симптоматику. Це добре ілюструють записи, представлені на рис. 1.10.
У багатьох випадках початок тріпотіння передсердь, як і початок мерехтіння передсердь, мабуть, обумовлено появою предсердного екстравозбужденія з достатнім ступенем передчасність. При диференціальної діагностики у хворих з нападами прискореного серцебиття необхідно враховувати можливість интермиттирующего тріпотіння передсердь. Виникнення прискореного серцебиття, що супроводжується запамороченням, вказує на можливість високої частоти ритму шлуночків. Насправді при тріпотіння передсердь рідко відзначається дуже висока частота шлуночкового ритму (рис. 1.11). Тріпотіння передсердь може бути стійким порушенням ритму і, як правило, вимагає більш високої підтримуючої дози серцевих глікозидів в порівнянні з призначається при мерехтінні, причому іноді виникає необхідність в додаткових препаратах для пригнічення передсердно-шлуночкового проведення. Використання високих доз серцевих глікозидів як із застосуванням додаткових коштів, так і без них, може викликати більш сильне пригнічення АВ-проведення, ніж це потрібно для досягнення клінічного ефекту. Приклад такого явища показаний на рис. 1.12.
Мал. 1.9. Типові фрагменти запису, отриманої у хворого зі стабільним тривалим мерехтінням передсердь.
На двох верхніх фрагментах ритм шлуночків під час мерехтіння зазвичай перевищує 150 уд / хв. На двох нижніх фрагментах (у того ж хворого в інший час) спостерігається значне уповільнення ритму шлуночків на тлі стабільного мерехтіння передсердь, причому в двох випадках відзначаються паузи, що перевищують 2 с.
При холтерівське моніторування іноді реєструються епізодична тахиаритмия і (або) прискорене серцебиття, які не вкладаються в класичні категорії передсердних порушень ритму (рис. 1.13). Виявлення незвичайних порушень ритму передсердь (наприклад, пароксизмальної передсердної тахікардії з АВ-блоком, мультифокальної передсердно тахікардії, ектопічної передсердно тахікардії) дозволяє пояснити труднощі лікування таких хворих за допомогою звичайних терапевтичних засобів.
Мал. 1.10. Типові фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторування у хворого з тріпотінням передсердь.
А - тріпотіння передсердь викликає шлуночковий відповідь 2: 1. Б - запис, отримана пізніше, коли при тріпотіння передсердь ритм шлуночків контроліровался- відзначаються тривалі паузи. В - запис під час нападу сталого запаморочення, коли на тлі тріпотіння передсердь спостерігається проведення 1: 1 ритм шлуночків становить приблизно 300 уд / хв.
Поворотна наджелудочковая тахікардія, подібна описаної вище, може іноді супроводжуватися чергуються періодами брадиаритмии. Якщо при цьому частота шлуночкового ритму відрізняється від частоти синусового ритму не дуже значне, то симптоматичні відчуття хворого бувають цілком помірними (якщо вони взагалі мають місце). Проте такі порушення ритму можуть бути досить серйозними і іноді передують розвитку надшлуночкових порушень ритму більш високих градацій. Істотні коливання частоти серцевого ритму в деяких випадках чергування тахікардії і брадикардії можуть супроводжуватися клінічною симптоматикою погіршення мозкового кровообігу. Яскраві приклади такого явища показані на рис. 1.14 і 1.15.
Мал. 1.11. Початок нападу тріпотіння передсердь у хворого з рецидивами прискореного серцебиття в анамнезі.
У першій половині записи передчасні комплекси виникають ізольовано. Третя передсердна екстрасистола ініціює стабільний напад тріпотіння передсердь з шлуночкових відповіддю 1: 1 і ритмом шлуночків приблизно 300 уд / хв.
Мал. 1.12. Фрагменти записи, отриманої при холтерівське моніторування у хворого зі стабільним тріпотінням передсердь.
Протягом всього періоду моніторування тріпотіння передсердь супроводжувалося вираженим порушенням АВ-проведення. Видно шлуночковіекстрасистоли, а на останньому фрагменті шлуночковий комплекс, можливо, пов`язаний з вислизання.
Відео: Холтер для 5-ї дитячої лікарні в Запоріжжі
Мал. 1.13. Незвичайна запис, отримана при холтерівське моніторування у хворого зі скаргами на повторювані напади прискореного серцебиття.
На цих репрезентативних фрагментах виявляється кілька атипових порушень ритму. Верхній фрагмент: передчасне передсердне збудження викликає предсердную тахікардію з варіабельною затримкою проведення. Передсердна тахікардія раптово переходить в тріпотіння передсердь з незвичайною формою волн- частота тріпотіння - близько 300 уд / хв. Тріпотіння спонтанно припиняється, потім виникає желудочковое збудження за механізмом ускользания, після чого відбувається відновлення синусового ритму. На середньому фрагменті, отриманому після відновлення синусового ритму, знову виникає атиповий тріпотіння передсердь, яке потім припиняється, і в останньому комплексі на нижньому фрагменті запису зазначається ускользание АВ-вузла.
Мал. 1.14. Репрезентативні фрагменти холтерівської записи, отриманої у хворого з рекуррентной тахікардією, що чергується з брадикардією. А - тріпотіння передсердь з типовою формою хвиль тріпотіння і типовою частотою ритму. Ритм шлуночків добре контролюється. Б-на початку фрагмента спостерігається зміна форми хвиль тріпотіння, яке потім переходить в мерехтіння передсердь з нормальною частотою шлуночкових відповідей. На фрагменті В (безперервний запис) мерехтіння передсердь припиняється і виникає брадикардія за рахунок ритму АВ-з`єднання. Пізніше відбувається відновлення синусового ритму з нормальною частотою серцебиття і нормальним АВ-проведенням (остання частина запису).
Прискорене серцебиття може відзначатися і як незначний симптом, і як симптом, який має основне клінічне значення. Холтерівський моніторинг дозволяє ідентифікувати клінічно значущі напади і напади, які не становлять серйозної клінічної проблеми. Більш того, безперервний запис допомагає розкрити і краще зрозуміти деякі механізми тахікардії, а також функцію синусового і атріовентрикулярного узлов- це ілюструють рис. 1.16 і 1.17.
Мал. 1.15. Типові фрагменти холтерівської записи, отриманої у хворого з нападами тахікардії і брадикардії.
На першому фрагменті (в 19 год 05 хв) відзначається тріпотіння передсердь з шлуночкових відповіддю 2: 1. Приблизно через годину (другий, фрагмент, в 20 ч О2 хв) тріпотіння передсердь переходить в мерехтіння з помірною частотою ритму шлуночків. На третьому фрагменті (в 23 год 50 хв) мерехтіння передсердь спонтанно припиняється, після чого спостерігається тривала зупинка синусового вузла, яка переривається порушенням ускользания з АВ-з`єднання. На останньому фрагменті (в I год 10 хв) тріпотіння / мерехтіння передсердь спонтанно припиняється з дуже тривалої зупинкою синусового вузла, в кінці якої виникають три. комплексу ускользания АВ-з`єднання, а потім відбувається відновлення синусового ритму.
Мал. 1.16. Типові фрагменти двоканальної холтерівської записи у хворого з повторними нападами прискореного серцебиття в анамнезі. У середній частині запису зазначається короткочасний пароксизм надшлуночкової тахікардії (5 комплексів) з ритмом шлуночків близько 130 уд / хв. По закінченню. пароксізма відновлюється синусовий ритм з нормальним часом відновлення функції синусового вузла. Протягом 24-годинного періоду реєстрації у хворого відзначено кілька короткочасних нападів надшлуночкової тахікардії. Електрокардіографічного підтвердження пароксизмів в попередніх дослідженнях отримати не вдавалося.
Мал. 1.17. Типові фрагменти запису, отриманої при холтерівське моніторування у хворого з рецидивуючою пароксизмальної надшлуночкової тахікардією.
А - в 12 год 42 хв у хворого відзначається напад стабільної надшлуночкової тахікардії з частотою ритму шлуночків більше 220 уд / хв. Мабуть, після комплексу QRS відбувається активація передсердь. Б - в 17 год 35 хв знову спостерігається розвиток надшлуночкової тахікардії. Тахікардія ініціюється передсердним екстравозбужденіем з помірно збільшеним інтервалом PQ, після якого комплекс QRS знову супроводжується активацією передсердь. В - в 13 год 40 хв напад надшлуночкової тахікардії прекращается- безпосередньо перед його закінченням відзначається атипова активність, можливо, шлуночкового походження.
