Патогенез і класифікація - хозл

Патологічні зміни, характерні для ХОЗЛ, виявляються в хрящових (більше 2 мм в діаметрі) і дистальних бронхах (менше 2 мм) 9-17 генерації і ацинусах, що включають респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, мішечки, альвеолярну стінку, а також в легеневих артеріолах, венулах і капілярах. ХОЗЛ характеризується розвитком хронічного запального процесу дихальних шляхів, легеневої паренхіми і судин, при якому в різних анатомічних утвореннях органів дихання виявляється підвищена кількість макрофагів, Т-лімфоцитів і нейтрофілів. Основний кліткою запалення при ХОЗЛ є нейтрофіли. Нейтрофіли викликають катаральне, катарально-гнійне запалення бронхіального епітелію в трахеї, часткових, сегментарних, субсегментарних бронхах і бронхіолах діаметром до 2 мм. Запалення в великих бронхах також характеризується бокаловідноклеточной гіперплазію, гіпертрофією і гіперплазією залоз підслизового шару з гіперсекрецією слизу, лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки. У бронхах і бронхіолах діаметром менше 2 мм розвивається продуктивне рецидивирующее (хронічне) запалення.
Запалення в бронхах характеризується реструктуризацією складових елементів стінки, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і фіброзом всієї стінки бронха, збільшенням числа миофибробластов, збільшенням обсягу колагену, освітою рубцевої тканини і зменшенням частки гладком`язових клітин. Патологічний процес призводить до ригідності стінки бронхіоли, звуження просвіту, збільшення внутрібронхіального опору і таким чином фіксує необоротну обструкції дихальних шляхів. Збільшення залишкового обсягу в респіраторної тканини легенів викликає зміна конфігурації альвеол, зменшення площі альвеолярної поверхні, запустевание капілярного русла альвеолярної стінки, порушення еластичного каркаса міжальвеолярних перегородок. Це характеризує розвиток центролобулярной, панлобулярній, іноді иррегулярной емфіземи легенів, яка на ранніх стадіях захоплює верхні частки легких, а при прогресуванні процесу - все відділи легеневої тканини. Дисбаланс ендогенних протеїназ і антіпротеіназ, обумовлений генетичними факторами або впливом запальних клітин і медіаторів, є основним механізмом деструкції стінок альвеол при емфіземі. Істотне значення в розвитку емфіземи легенів має оксидативний стрес.
Для ХОЗЛ характерно розвиток прекапілярні гіпертензії з проліферацією на початкових етапах інтими, а в подальшому і гіпертрофією м`язової оболонки артеріол і венул, що призводить до потовщення стінки судин і зменшення їх просвіту. У міру прогресування ХОЗЛ, накопичення великої кількості гладких клітин, протеогліканів і колагену сприяє подальшому потовщення судинної стінки. Зміни в судинній стінці, а також гіпертензивну вплив деяких гуморальних речовин і метаболітів: серотоніну, молочної кислоти та інших речовин, призводять до збільшення тиску в судинах малого кола кровообігу, посиленню роботи правого шлуночка серця, гіпертрофії кардіоміоцитів, тобто, до розвитку « легеневого серця ».

Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості

Відео: Asthma and COPD - Pathogenesis and Pathophysiology

Стадія 0: Підвищений ризик розвитку ХОЗЛ
Хронічний кашель і продукція мокроти- вплив факторів ризику, функція легень не ізменена1.
Стадія I: Легкий перебіг ХОЗЛ
На цій стадії хворий може не помічати, що функція легенів у нього порушена. Зазвичай, але не завжди, хронічний кашель і продукція мокроти.
Стадія II: середньотяжкий перебіг ХОЗЛ
Ця стадія, при якій пацієнти звертаються за медичною допомогою у зв`язку з задишкою і загостренням захворювання. Відзначається посилення симптомів з задишкою, що з`являється при фізичному навантаженні. Наявність повторних загострень впливає на якість життя пацієнтів і вимагає відповідної тактики лікування.
Стадія III: важкий перебігХОЗЛ
Характеризується подальшим збільшенням обмеження повітряного потоку, наростанням задишки, частоти загострень захворювання, що впливає на якість життя пацієнтів.
Стадія IV. Вкрай важкий перебіг ХОЗЛ
На цій стадії якість життя помітно погіршується, а загострення можуть бути загрозливими для життя. Хвороба набуває інвалідизуюче перебіг. Характеризується вкрай важкої бронхіальної обструкцією при наявності дихальної недостатності (парціальний тиск кисню в артеріальній крові (РаО2) менше 8,0 кРа (60 мм Hg) в поєднанні (або без) з ростом РаСО2 більше 6,7 кРа (50 мм Hg). На цієї стадії можливий розвиток легеневого серця.

Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості

Стадія «0» розглядається в якості передхвороби, далеко не завжди реалізується в ХОЗЛ. Дозволяє виявити хворих на стадії ризику і попередити подальший розвиток захворювання. У разі неможливості динамічного контролю за станом ФЗД, стадія захворювання може визначатися на підставі аналізу клінічних симптомів. Швидкість прогресування і вираженість симптомів ХОЗЛ залежить від інтенсивності впливу етіологічних факторів і їх сумації. У типових випадках хвороба дає про себе знати у віці старше 40 років.