Принципи терапії шоку і термінальних станів

Відео: Опіковий шок, інтенсивна терапія

За книгою «Довідник практичного лікаря», під редакцією проф. А. І. Воробйова. Москва. «Медицина». тисячу дев`ятсот вісімдесят один

Травматичним шоком прийнято називати викликане травмою важкий стан, що супроводжується вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів, в першу чергу кровообігу і дихання. Подібне за клінічними проявами стан може виникнути при важкій крововтраті, не пов`язаної з травмою (геморагічний шок).
Великі втрати організмом плазми крові та інших рідин (діарея, виснажує блювота, великі опікові поверхні, гострий панкреатит, перитоніт, кишкова непрохідність та ін.) Ведуть до розвитку важких розладів, близьких до травматичного і геморагічного шоку по клініці і патогенезу. Ці стани позначають як гіповолемічний шок. Термін підкреслює основну ланку порушень кровообігу - зменшення об`єму циркулюючої крові (ОЦК).
Стан, подібне гіповолемічного шоку, може спостерігатися без зовнішньої і внутрішньої втрати рідини в результаті різкого розширення судинного русла. При цьому розвивається відносна гіповолемія, т. Е. Невідповідність нормального
ОЦК різко збільшеному обсягу судинного русла. Такий патогенез характерний для деяких форм токсичного, анафілактичного, нейрогенного шоку.
У клінічній картині цих станів багато спільних рис, що залежать від подібних порушень кровообігу: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, холодна шкіра, неспокій, задишка, частий малий пульс, зниження артеріального тиску, зменшення об`єму циркулюючої крові, серцевого викиду, погане кровопостачання периферичних тканин.
Сучасні принципи лікування шоку ґрунтуються на знанні механізмів компенсації, декомпенсації і розвитку незворотного стану при шоці. Основний напрямок компенсаторних реакцій при крововтраті, гіповолемії - підвищення тонусу судин венозної системи і тонусу артеріол ( «судини опору»), розвиток так званої централізації кровообігу, підтримання нормального артеріального тиску і кровообігу в головному мозку і серці. Кровообіг в інших органах і тканинах зменшується, що призводить до кисневого голодування нирок, печінки, кишечника і периферичних тканин. Гіповолемія компенсується за рахунок гемодилюції - притоку в судинне русло рідини з позасудинного простору. Цей стан визначається як стадія відносної компенсації. Воно спостерігається при зниженні ОЦК на 20 - 25% (крововтрата - 800-1200 мл). Якщо лікування не проводиться, то на тлі вазоконстрикції починається шунтування кровотоку з артеріол в венули, минаючи капіляри. Внаслідок гіпоксії розширюються ємнісні мікросудини. Клінічно періоди централізації кровообігу і розвитку шунтування проявляються важким загальним станом: знижується артеріальний тиск (нижче 80 мм рт. Ст.), Посилюється тахікардія, зменшується серцевий викид, знижується сечовиділення, прогресують похолодання і блідість шкіри, ціаноз. При зменшенні об`єму циркулюючої крові на 30 - 40% (крововтрата 1500 - 2000 мл) настає початкова декомпенсація, проте при правильному лікуванні процес ще звернемо.
У стадії декомпенсації, що розвивається при зменшенні ОЦК на 50% і більше (при кровотечі - втрата більше 2500 мл), спостерігається ослаблення тонусу артеріол, подальше розширення венул і капілярів, уповільнення кровотоку, а потім повний стаз крові. Відбувається так звана секвестрация крові в мікроциркуляторному руслі. Стан тканинного кровотоку на низькому рівні в результаті агрегації формених елементів крові, збільшення в`язкості крові, прижиттєвого освіти микротромбов. Процеси тромбоутворення призводять до розвитку фібринолізу. Починається посилена кровоточивість тканин, яка змушує запідозрити дис-семінірованное внутрішньосудинне тромбоутворення і яку багато клініцистів вважають симптомом розвитку незворотного шоку. Клінічна картина характеризується подальшим погіршенням стану хворого, прогресуючим зниженням артеріального тиску (систолічний нижче 60 мм рт. Ст.), Посиленням тахікардії (більше 150-160 в хвилину), подальшим зменшенням ОЦК, серцевого викиду, центрального венозного тиску. Розвивається мармуровість шкірних покривів іноді з застійними плямами типу трупних, сечовиділення припиняється. Цей стан рідко піддається лікуванню. Однак інтенсивна терапія повинна проводитися в повному обсязі, так як точно діагностувати стан незворотного шоку неможливо.
Якщо при крововтраті, гострій гіповолемії основним фактором, що ушкоджує є порушення перфузії і кисневого постачання тканин, то при важкому травматичному шоці патогенез порушень складніше. Важливу роль відіграють патологічна імпульсація з області пошкодження і саме пошкодження органів. При важких формах гіповолемічного шоку стан хворих обтяжується факторами інтоксикації, ранніми порушеннями метаболізму. Тяжкість шокового стану при цьому погіршується, явища незворотності можуть розвинутися раніше.
Невідкладні медичні заходи при лікуванні різних форм шоку багато в чому схожі і включають заходи щодо усунення гострих порушень кровообігу і дихання. При цьому враховують причини шоку, особливості його патогенезу і супутніх розладів.
Лікування травматичного, геморагічного і гіповолемічного шоку повинно включати: інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапії: при необхідності зупинку кровотеченія- усунення гострої дихальної недостатності (у важких стадіях шоку і при наявності пошкоджень і захворювань, що викликають гострі порушення дихання) - ліквідацію або блокування больовий і інший патологічної імпульсаціі- лікування основного захворювання - відновлення функції пошкоджених органів хірургічним шляхом, застосування консервативних методів лікування.
Цілеспрямована інфузійно-трансфузійна терапія - один з найважливіших методів лікування і профілактики шокових станів. Раннє її початок дозволяє не допустити розвитку незворотного шоку. У зв`язку з цим всі сучасні набори, укладання, спеціалізовані транспортні засоби, призначені для невідкладних медичних заходів, обов`язково передбачають розчини і готові до вживання системи для внутрішньовенних вливань.
Порядок дій лікаря, який надає допомогу хворому в стані шоку, наступний:
1. При зовнішній кровотечі його зупиняють (зменшують) накладенням джгута, затисненням рукою або затискачем, наклавши тугу пов`язку.
2. Хворого укладають горизонтально або зі злегка опущеною головою, можна злегка підняти його ноги.
3. Вводять в вену голку, з достатнім просвітом і починають інфузію плазмозамінної розчину в максимально швидкому темпі. Якщо лікар має катетерами для внутрішньовенних інфузій, бажано ввести в вену катетер замість голки. В стаціонарах віддають перевагу катетеризації центральних вен (внутрішня яремна, підключична, стегнова). На догоспітальному етапі цей метод застосовують рідко в зв`язку з необхідністю мати спеціальні набори для пункції і труднощами методики.
Тільки після введення 800-1000 мл розчину і зменшення гіповолемії, визначивши рівень артеріального тиску (систолічний - не нижче 80 - 90 мм рт. Ст.), Приступають до проведення знеболювання при важкій травмі або больовому синдромі. Якщо АТ після початку інфузій залишається низьким, то збільшують швидкість інфузій і проводять її в 2 - 3 вени одночасно. Слід пам`ятати, що регіонарна або загальна аналгезія при низьких цифрах артеріального тиску і невосполненной гіповолемії може привести до різкого погіршення стану хворих і прогресування гіпотензії. Після збільшення ОЦК допустимі на ранніх етапах лікування провідникова або інфільтраційна анестезія, введення невеликої дози промедолу (0,5-1 мл 2% розчину), антигістамінний препарат. Морфін можна вводити, якщо є все необхідне для усунення дихальної недостатності.
Якщо при розпочатої інфузійної терапії та знеболення наявності симптоми дихальної недостатності (задишка понад 36 в хвилину або дуже рідкісне поверхневе дихання, патологічний ритм дихання, відсутність дихальних рухів), то починають проводити допоміжну або керовану вентиляцію легенів. Найбільш ефективно штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) здійснювати через ендотрахеальну трубку, тому кожен лікар повинен вміти в критичній ситуації виконати інтубацію трахеї. Менш ефективна вентиляція легень, виконувана за допомогою маски. Як джерело газової суміші використовують мішок Амбу або будь портативний респіратор. Бажано здійснювати ШВЛ з додаванням у вдихається суміш кисню.
Лікування захворювання або травми, викликали шок, як правило, починається в лікувальному закладі. Однак при травмі або патології, що робить протишокові заходи загального характеру неефективними, вирішують питання про невідкладної операції реанімаційного характеру. Наприклад, при множинній травмі і клапанному пневмоторакс слід негайно дренувати плевральну порожнину. При наростаючою асфіксії можуть виникнути показання до негайної трахеостомії. Якщо невідкладну допомогу надають хворому, що знаходиться на великій відстані від лікувального закладу, то може виявитися необхідним виконання порожнинної операції для зупинки кровотечі, відновлення цілісності органу і т. Д. Транспортування хворого в стані шоку здійснюють при триваючої інфузійної терапії, знеболення (бажано сумішшю закису азоту з киснем в співвідношеннях 1: 1, 2: 1) і надійної іммобілізації при переломах.
Інфузійна терапія повинна бути досить енергійною. Загальна кількість інфузіруемих розчинів зазвичай значно більше обсягу крововтрати або плазмовтрати. Це пояснюється необхідністю поповнення у хворих в стані шоку не тільки зменшеного ОЦК, дефіциту внутрішньосудинної рідини, а й відшкодування втрат води тканинами, перемістившись в судинне русло в результаті компенсаторної реакції на гіповолемію. У перші години лікування, особливо якщо воно було розпочато пізно, при картині важкого шоку може знадобитися інфузія зі швидкістю 2-4 л / ч. Такий обсяг слід вводити під- контролем центрального венозного тиску, швидке підвищення якого є ознакою непереносимості інтенсивних інфузій і розвивається серцевої недостатності.
Ефективним протишокових дією володіють всі плазмозамещающие розчини, в тому числі розчини електролітів і глюкози. Сольові розчини і розчини глюкози слід поєднувати з колоїдними в співвідношенні 2: 1 або 3: 1. При важкій крововтраті важливо якомога раніше почати трансфузию крові, проте на догоспітальному етапі, як правило, доводиться обмежуватися плазмозамінниками. Найкращі результати дає раннє пряме переливання крові в поєднанні з гемотрансфузией і инфузиями плазмозаменителей (кров становить 40-50% вливають рідин, загальна кількість консервованої крові не повинно перевищувати 2000 мл, щоб уникнути розвитку синдрому масивних трансфузій і інтоксикації цитратом). Слід включати в інфузійну терапію препарати, що підвищують онкотичноготиск крові, так як інакше у хворого може виникнути набряк легенів або мозку. Для цієї мети ефективні полиглюкин, білкові препарати крові, желатиноль. Великі, більше 20 мл / кг маси тіла, кількості поліглюкіну можуть порушити гемокоагуляцию. Інтенсивну інфузійно-трансфузійної терапії проводять до стабілізації систолічного тиску на цифрах 90-100 мм рт. ст., центрального венозного тиску на цифрах 50-100 мм вод. ст. і відновлення сечовиділення зі швидкістю понад 20 мл / год.
Після заповнення дефіциту внутрішньосудинної рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і мікроциркуляторному руслі. Він включає інфузію реологічно активного препарату реополіглюкіну в кількості 1-2 мл / кг маси тіла, під впливом якого зменшується в`язкість крові, поліпшується кровотік в змінених судинах микроциркуляторной зони, зменшується агрегація еритроцитів. Таким же дією володіє 5-10% розчин манітолу. На тлі триваючої інфузійно-трансфузійної терапії, під безперервним контролем показників гемодинаміки вводять судинорозширювальні засоби для зняття стала тепер непотрібною і навіть шкідливою компенсаторною судинозвужувальний реакції. Ці препарати показані при клінічних ознаках порушеного периферичного кровообігу на тлі нормальних показників центральної гемодинаміки (при нормальному артеріальному і центральному венозному тиску шкіра хворого залишається блідою, холодною, сечовиділення знижено - менше 10-15 мл / год). Хороший, легко керований ефект можна отримати при введенні 0,25% розчину новокаїну навпіл з 5% розчином глюкози. Розмитою судинорозширювальну дію мають дроперидол (дегідробензперідол) і діазепам (седуксен). Все судинорозширювальні речовини можна вводити тільки в невеликих дозах дрібно або крапельно, уважно спостерігаючи за гемодинамікою. При появі тенденції до гіпотензії підсилюють темп інфузій, уповільнюють введення судинорозширювальних засобів. Мета може вважатися досягнутою, якщо у хворого при стабільному систолічному тиску на рівні 90-100 мм рт. ст. відбувається порозовеніе і потепління шкіри, починається сечовиділення зі швидкістю понад 20 мл / год.
Якщо у хворого розвинулося необоротне шоковий стан, то досягти поліпшення периферичного кровообігу не вдається навіть при нормальних показниках артеріального і центрального венозного тиску, зберігається клінічна картина різких порушень мікроциркуляції. Оскільки точна діагностика стадії незворотного шоку неможлива, терапію термінальних фаз проводять в повному обсязі. Для підтримки артеріального і центрального венозного тиску нерідко потрібні величезні кількості рідин, в 3 - 4 рази і більше перевищують їх втрати. Необхідно вводити великі (до 1500 - 2000 мг) дози кортикостероїдних препаратів. Іноді, незважаючи на сверхмассивную і швидку інфузійну терапію, для підвищення артеріального тиску доводиться вводити пресорні аміни - адреналін або норадреналін.
Лікування шокових станів у хворих з важкими інфекційно-запальними процесами, сепсисом поряд із загальними неспецифічними заходами по відновленню порушеного кровообігу і дихання вимагає проведення детоксикаційної терапії, ранньої корекції порушеного метаболізму, активного парентерального харчування. Важкі отруєння, що супроводжуються типовими для шоку розладами кровообігу, лікують загальними протишоковими заходами в поєднанні зі специфічними, що включають введення антидотів, застосування гемосорбції та інші (див. Главу «Гострі отруєння»). При опіковому шоці поряд з інтенсивною інфузійно-трансфузійної терапією обов`язково слід вводити препарати плазми і крові, так як у хворих колосальна плазмопотеря. Крім того, необхідні повноцінне тривале знеболення та лікувальні заходи, що зменшують втрату рідини опіковими поверхнями.
При алергічному (анафілактичному) шоці, а також при нейрогенном рефлекторному шоці характерні в першу чергу порушення судинного тонусу, значне збільшення ємності судинного русла. Відносна гіповолемія виникає в результаті невідповідності ОЦК різко збільшеному обсягу внутрішньосудинного русла. Комплекс невідкладних заходів повинен включати інтенсивну інфузійну терапію, введення кортикостероїдних препаратів у великих дозах, застосування вазоактивних речовин - ефедрину, адреналіну, норадреналіну. Ці препарати краще вводити крапельно або в розведенні, «титруючи» ефект за рівнем артеріального тиску. При алергічному (анафілактичному) шоці призначають також антигістамінні препарати (супрастин, димедрол та ін.), Які можуть посилити гіпотензію, їх слід вводити на фоні розпочатого інфузійного лікування, лікування кортикостероїдами та препаратами кальцію (10 мл 10% розчину хлориду або глюконату), які можуть дещо зменшити порушену проникність судинних стінок.
При наявності антидоту його включають в комплекс лікування, наприклад, пенициллиназу при алергічному шоці від введення пеніциліну.

Відео: Заїкання Stuttering Найкращий спосіб лікування від заїкання, лікарі в шоці, дивитися всім!