Анемії, пов`язані з крововтратою - практична гематологія дитячого віку

Гостра постгеморагічна анемія може бути різного походження. У новонароджених гостра крововтрата пов`язана з пошкодженням плаценти, розривами судин пуповини, крововиливами, обумовленими родовими травмами. Можуть спостерігатися пупкові, кишкові та інші кровотечі в результаті спадкових або набутих геморагічного діатезу, перинатальних інфекцій. Однією з причин гострої постгеморагічної анемії може бути фето-фетальний кровотеча (трансфузійний синдром близнюків). Цей стан може виникати раптово під час пологів - гострий трансфузійний синдром, що відповідає гострої крововтрати. Якщо анемія розвивається поступово під час вагітності, то говорять про хронічний трансфузійної синдромі.
У старшому віці кровотечі пов`язані з зовнішніми травмами або травмами внутрішніх органів, що супроводжуються розривами судин. Рясні шлунково-кишкові кровотечі можуть бути наслідком виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, виразок меккельова дивертикулу, варикозного розширення вен стравоходу і шлунка при портальній гіпертензії. Гострі постгеморрагические анемії часто спостерігаються у дітей, які страждають геморагічним діатезом, злоякісними пухлинними захворюваннями.
Клініка гострої постгеморагічної анемії обумовлена інтенсивністю, тривалістю кровотечі та загальним обсягом втраченої крові. Невеликі крововтрати у дітей старшого віку не викликають виражених клінічних симптомів і переносяться відносно добре. Значна втрата крові дітьми переноситься гірше, ніж дорослими. Особливо погано переносять швидкі крововтрати новонароджені. Втрата 10-15% крові у новонародженого викликає симптоми шоку, тоді як у дорослих втрата 10% крові компенсується самостійно, без виражених клінічних розладів. У дітей старшого віку до стану небезпечного шоку призводить втрата 30-40% крові. Раптова втрата 50% крові несумісна з життям. У той же час, якщо кровотеча відбувається відносно повільно, дитина здатна перенести втрату 50% крові і навіть більше.
Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії складається з двох синдромів - колаптоїдний і анемічного. Діти стають млявими, адінамічние, у деяких з`являється неспокійний тривожний погляд. Відзначаються запаморочення, шум у вухах, холодний піт, блювота, позіхання, іноді гикавка, падіння артеріального тиску, частий ниткоподібний пульс, задишка, над верхівкою серця систолічний шум, тахікардія. У важких випадках - ціаноз, судоми, порушення зору. У новонароджених дітей при гострій крововтраті можна відзначити наявність різкої блідості, м`язову атонію, западання живота, прискорене дихання і серцебиття.
Гематологічна картина гострої постгеморагічної анемії залежить від того періоду, коли проводилося дослідження. Перший період відрізняється олігемія, тобто різким зменшенням кількості циркулюючої крові. Ознаки колаптоїдний синдрому переважають над анемічним. У ранній період крововтрати (рефлекторна фаза компенсації) у зв`язку з надходженням депонованої крові в судинне русло і зменшенням її об`єму в результаті рефлекторного звуження значної частини капілярів кількісні показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об`єму крові знаходяться на відносно нормальному рівні і не відображають справжньої анемизации. Це також обумовлено тим, що відбувається паралельна втрата як формених елементів, так і плазми крові. Ранніми ознаками крововтрати є тромбоцитоз і лейкоцитоз, які відзначаються вже в перші години. Кожному клініцисту необхідно знати, що виражена анемія після крововтрати виявляється не відразу, а через 1-3 дні, коли настає так низиваемих гідреміческой фаза компенсації, що характеризується надходженням в кровоносну систему тканинної рідини. У цій фазі прогрессирующе зменшується кількість гемоглобіну та еритроцитів, виявляється справжня ступінь анемізації без зниження колірного показника, тобто анемія на перших етапах носить нормохромний характер. Через 4-5 днів після крововтрати настає костномозговая фаза компенсації. Вона характеризується наявністю в периферичної крові великої кількості ретикулоцитів, а у дітей грудного віку можуть з`являтися поодинокі нормоцити. Встановлено, що при гострої постгеморагічної анемії значно збільшується проліферативна активність клітин кісткового мозку, майже в 2 рази в порівнянні з нормою збільшується ефективний ерітроцітопоез (С. В. Канаєв, 1968 С. І. Рябова, 1971). Ці зміни пояснюють посиленням продукції еритропоетинів. Одночасно з високим ретикулоцитозом в периферичної крові виявляють молоді клітини гранулоцитарного ряду, відзначається зрушення вліво, іноді значний - до метамиелоцитов імиелоцитов на тлі лейкоцитозу. Відновлення маси еритроцитів відбувається протягом 1-2 міс. в залежності від об`єму втраченої крові. При цьому витрачається запасний фонд заліза організму, який відновлюється через кілька місяців. Це може призводити до розвитку латентного або явного дефіциту заліза (гіпосідероза). При цьому в периферичної крові можуть відзначатися мікроцитоз, гіпохромія еритроцитів.
Прогноз при гострих крововтратах залежить від основного захворювання, на грунті якого виникла кровотеча, масивності і швидкості крововтрати, вікових та індивідуальних особливостей організму дитини.

Лікування починають з невідкладних заходів - зупинки кровотечі і ліквідації симптомів шоку. При безуспішності консервативних способів внутрішня кровотеча є показанням до оперативного втручання.
У боротьбі з шоком основну роль грає відновлення об`єму циркулюючої крові (ОЦК) за допомогою крові і кровозамінників. До визначення групи крові і резус-приналежності проводять трансфузии кровозамінників (поліглюкін, альбумін, желатиноль) - спочатку швидко внутрішньовенно струменево, потім переходять на крапельне введення в загальній дозі 5-10 мл / кг маси тіла. При відновленні ОЦК кровезаменителями необхідно, щоб гематокрит ні нижче 25% в зв`язку з небезпекою розвитку гемічної гіпоксії (В. А. Міхельсон, А. 3. Маневич, 1976). Для гемотрансфузії використовують прямі переливання крові від донора, цільну свежецітарную кров, еритромасу, відмиті еритроцити, плазму. Дози переливається крові та методику її введення визначають з урахуванням тяжкості стану хворого, кількості втраченої крові, величини артеріального тиску, а також продовження або зупинки кровотечі до моменту спостереження. Кров має не тільки замінних, але і гемостатичну дію. Для усунення дефіциту ОЦК переливають великі її дози - 10-15-20 мл / кг маси тіла, при необхідності і більше.
Поряд з трансфузиями крові і кровозамінників призначають серцеві засоби (строфантин, корглікон), глюкозо-сольові розчини, сосудоукрепляющим препарати, іноді глюкокортикоїди. Для поліпшення мікроциркуляції використовують низькомолекулярні кровозамінники (реополіглюкін). Одночасно проводиться корекція метаболічних порушень. Хворого зігрівають, дають рясне пиття.
Надалі хворий повинен отримувати калорійне харчування, збагачене білками, мікроелементами, вітамінами. З огляду на виснаження запасів заліза, що йде на синтез гемоглобіну, необхідно призначати залізовмісні препарати.