Експериментальний досвід з терапією гормоном росту при чоловічому безплідді - симпозіум з проблем цукрового діабету у дітей та підлітків
Experimental experience with growth hormone therapy in male infertility
Z.Shoham
Існує безліч доказів важливої ролі, яку відіграє гормон росту в репродуктивному процесі. Введення гормону росту відновлює фертильність у гіпофізектомірованних тварин (1964). Статеве дозрівання затримується у осіб з дефіцитом гормону росту і його введення може прискорити пубертат. (1968, 1972, 1975). гормон росту самостійно і опосередковано через ИРФ підвищує чутливість клітин до гонадотропних гормонів. Кілька серйозних досліджень в 1990,1988 і 1989 роках показали, що додавання гормону росту до терапії безпліддя у жінок посилює ефект на яєчники гонадотропінів.
Чоловіче безпліддя, пов`язане з порушенням функції гіпофіза пов`язано з дефіцитом лютеинизирующих або фолікулостимулюючий гормонів або дефіцитом тих і інших. Таким пацієнтам призначається терапія хорионическим гонадотропином в якості монотерапії або спільно з призначенням людського менопаузального гонадотропіну (1970). Лікування хорионическим гонадотропином ефективно впливає на сперматогенез, якщо гіпогонадотропний гипогонадизм розвинувся після статевого дозрівання.
Застосування гормону росту в осіб з гіпогонадизмом. Досліджувалася можливість використання гормону росту для підвищення чутливості яєчок до дії гонадотропінів і активації сперматогенезу. Терапію отримували хворі з об`ємом яєчок менше 5 мл, гонадотропной недостатністю. Вони отримували терапію менопаузальним гонадотропином, хорионическим гонадотропином Релізінг гормоном лютеїнізуючого гормону. Включення в терапію гормону росту (4 од 3 рази на тиждень, 24 тижні) показано значне збільшення концентрації тестостерону, кількості сперми, активізувалася диференціювання клітин Сертоллі і Лейдіга. В іншому дослідженні було показано підвищення концентрації тестостерону через два тижні лікування гормоном росту, кількості сперматозоїдів (до 15x10 / 6 / мл. Через 3 місяці з 88% рухливих сперматозоїдів і 60% нормальних форм сперматозоїдів. Терапія гормоном росту підвищує концентрацію ИРФ і ИРФ зв`язує пептиду . Саме через підвищення ИРФ відбувається посилення функції фолікулостимулюючого гормону і його впливу на клітини Сертоллі і Лейдіга. Продукування активної сперми починалося навіть якщо те, що яєчка залишалися маленького обсягу.
Додаткова терапія гормоном росту досліджувалася у групи безплідних і у пацієнтів з нормогонадотропіческім гипогонадизмом з вираженим оліготаратоастеносперміей. Терапія таких хворих полягала у введенні менопаузального гонадотропіну, лХГ, лютеїнізуючого гормону рилізинг-фактора, андрогенів. У більшості випадків терапія була безуспішною.
У осіб, включених в дослідження, кількість сперматозоїдів було менше 5Ч10 / 6 / мл, більше 50% патологічних форм, менш 50% рухливих сперматозоїдів, концентрація гормонів в межах норми: лютеїнізуючого гормону 3,9 +1,3 од / л фолікулостимулюючий гормон 5 , 6 + 3,0 од / л, тестостерон 19,2 + 3,2 нмоль / л, вони мали нормальну функцію щитовидної і надниркових залоз. Пацієнти отримували лікування менопаузальний гонадотропином або фоллікулостімулірующим гормоном (150 од три рази в тиждень), лютеинизирующим гормоном (150 од три рази в тиждень) і хорионическим гонадотропином (2500 од дваади в тиждень) протягом в середньому 21 місяці до початку дослідження. До цієї терапії підключили введення гормону росту (4 од три рази в тиждень протягом 24 тижнів). Є дослідження, які показали ефективність застосування в два рази менших доз гормону росту.
Після лікування збільшилася концентрація ІРФ- з 23,3 + 2,3 нмоль / л до 40,3 + 10,7 нмоль / л, ИРФ зв`язує пептиду - з 105,2% + 19,5% до 120 + 21,99. Не було відзначено поліпшення стану насінної рідини, тобто НЕ подтверgt; кдена гіпотеза про те, що додаткова терапія гормоном росту в такій групі хворих покращує відповідь яєчка на гонадотропіни. Можливо, що відсутність ефекту пов`язано з коротким терміном спостереження. Зазвичай для відновлення сперматогенезу потрібно близько 2 років лікування тестостероном. У дослідженні брали участь хворі з важкими формами порушення сперматогенезу. Це може бути ще однією причиною негативного ефекту.
Є дані про те, що відповідь на хоріонічний гонадотропін, особливо що стосується концентрації тестостерону залежить не від дози ЛГ, а від дози ФСГ, яку хворий отримував перед введенням ЛГ. Можливо, що доза ФСГ важливіша, ніж введення гормону росту. Призначення гормону росту становить також фінансову проблему, т.к введення гормону росту протягом 3 місяців коштує стільки ж як введення гонадотропінів протягом 2 років. Призначаються гонадотропіни, щоб стимулювати сперматогенез, потім триває терапія тестостероном. Така терапія триває роками і якщо за допомогою гормону росту вийде прискорити процес, це вважається високим результатом.
Цілий ряд досліджень підтвердили здатність гормону росту посилювати відповідь гонад на гонадотропіни при гіпогонадотропного гипогонадизме. ФСГ, ЛГ і тестостерон беруть участь в процесі сперматогенезу. Синергетичний ефект ГР і ФСГ можливо опосередковується через ИРФ. При оліготератоастеносперміі і нормальному рівні гінадотропінов не було відзначено позитивного ефекту щодо поліпшення якості сперми. Сподіваємося, що подальші дослідження допоможуть зробити остаточний висновок про можливість використання гормону росту для терапії чоловічого безпліддя.
