Етіологія і патогенез хронічного гнійного середнього отиту - хронічний гнійний середній отит

Хронічний гнійний середній отит зазвичай є продовженням гострого отиту. Однак в деяких випадках він з самого початку має риси хронічного процесу, наприклад при туберкульозному ураженні вуха, при деяких важких виснажують захворюваннях.
З`ясовуючи етіологію хронічного гнійного отиту, доводиться вивчати не стільки фактори, внаслідок яких виникає гостре запалення середнього вуха, скільки комплекс різних обставин, що зумовили перехід гострого запалення в хронічне. При цьому тривалість хвороби не повинна бути єдиним критерієм хронічності. Іноді, особливо в старих часів, спостерігалося надзвичайно швидке руйнування слизової оболонки і кісткової тканини середнього вуха, залишають з самого початку дуже мало шансів на одужання. Прикладом цього може служити так званий скарлатинозний отит, який зустрічався раніше, до застосування сульфаніламідів і антибіотиків, досить часто. Раніше вважали, що чи не 1/3 всіх хронічних гнійних середніх отитів виникла в результаті інших інфекцій, що вражають дихальні шляхи (грип, дифтерія, коклюш). В даний час роль скарлатини і кору в етіології хронічного гнійного отиту зведена майже до нуля. Це видно з матеріалів М. І. Вольфковіча і М. А. Бутівської (1952), А. М. Гідона (1952). Останній повідомляє, що в 1934-1936 рр. він спостерігав некротичні отити у 4-6% дітей, що хворіли на скарлатину, а в 1950 тисячі дев`ятсот п`ятьдесят один рр. залишив поза увагою жодного подібного випадку.
Н. X. Агаева вказує, що в Баку з 2527 дітей, що хворіли на скарлатину, гнійний отит розвинувся у 92, т. Е. В 3,7% випадків, але з гноетечением з вуха виписалося тільки 4 дітей.
Причини хронічного гнійного отиту тепер інші. Нерідко некротичний отит виникає в результаті різкого порушення харчування, наприклад у грудних дітей при токсичній диспепсії, при важкому авітамінозі.

Дуже цікаві в цьому відношенні дані Я. А. Полунін з клініки Саратовського медичного інституту. Хронічним гнійним отитом страждало 9,3% всіх амбулаторних хворих. З них 15,3% були в зрости до 10 років. Серед інших більш половини відзначають, що захворювання у них почалося в дитинстві. Решта або не пам`ятають моменту початку хвороби, або дають явно помилкові відомості. Причину хвороби вдалося встановити у 583 з 1155 хворих, т. Е. У половини. Грип був причиною отиту у 220 (38%) хворих, скарлатина - у 100 (17%), кір - у 84 (14%) та інші захворювання (в тому числі травма) - у 179 (31%) хворих.
Аналізуючи ці дані і результати обстеження 2500 школярів у віці 7-12 років, автор приходить до висновку, що переважна більшість хворих на хронічний гнійний середній отит захворіло в роки Великої Вітчизняної війни, коли відзначалося матеріальне неблагополуччя, недолік медичної допомоги та відсутність антибіотиків. З 28 школярів, які страждають на хронічний гнійний середній отит, тільки 2 захворіли недавно, а все решта в 1944-1947 рр.
Слід погодитися з В. І. Воячек, котрі вважають, що хронічність визначається настали рівновагою між силою інфекції та протидією організму.
Вивчення патогенезу хронічного гнійного отиту ускладнювалося через відсутність досить ретельного і систематичного спостереження за розвитком хвороби від початку і до віддаленого періоду в кілька років, протягом якого отит протікає іноді ледь помітно для хворого, часом загострюючись і поступово видозмінюючись. Далеко не всі хворі повідомляють достовірні відомості про початок і перебігу свого захворювання Тільки в останні роки в зв`язку з диспансеризацією стало можливим отримати цікаві для на- дані.
В патогенезі хронічного гнійного запалення середнього вуха значне місце приділяється несприятливим анатомічним умовам. Вважали, що в дитячому віці вухо занедужує частіше через відносно більшої ширини і меншою протяжності євстахієвої труби, в зв`язку з чим інфекція легше проникає в барабанну порожнину. Відоме значення має вузькість сполучення між аттиком і іншою частиною барабанної порожнини, наявність в ній зв`язкового апарату м`язів, складок і кишень слизової оболонки. Деякі автори (А. Н. Паутов і В. Е. Перекалін) вказували на значення форми черепа в розвитку хвороб вуха і т. Д.
Особливо великий резонанс серед фахівців отримала теорія Wittmaack, що прагнув виробити універсальний погляд на походження отитів і мастоїдитів. Він вважав, що захворювання середнього вуха зумовлено з раннього дитячого віку, так як в цей час" формується той чи інший тип слизової оболонки барабанної порожнини і в залежності від цього структура соскоподібного відростка. Як і багато інших, він стверджував, що в перші місяці внутрішньоутробного життя у дитини часто повторюються латентні запалення барабанної порожнини, які ведуть до гіперплазії слизової оболонки. Зустрічаються в цьому віці часто і явні гострі запалення середнього вуха, обумовлені гострими інфекціями, в результаті яких відбувається переродження слизової оболонки. Виникає перестальтика слизової оболонки барабанної порожнини пригнічує процес пневматизации соскоподібного відростка. Замість добре пневматізірованний (нормальна структура) формується спонгіозний, дрібновічковими-спонгіозний або склерозированная соскоподібного відросток. Нормальна структура соскоподібного відростка зустрічається тільки у 30% людей, і тому у них отит виникає рідко.
Вчення Wittmaack набуло широкого поширення і було розвинене в ряді робіт вітчизняних і закордонних авторів. Істотним доповненням до цього Учення треба вважати твердження Albrecht про те, що тип слизової оболонки вуха успадковується і залишається таким.
Вчення Wittmaack і особливо доповнення до нього, зроблені Albreht ,. грішать однобічністю, Автори видає принцип монсжаузальності хвороби, зумовлений значною мірою спадковістю і старому її розумінні.
1960 р Miiller в зв`язку з розвитком реставраційному хірургії вуха піддав ретельній перевірці роботу Wittmaack і вивчив причинний зв`язок хронічного запалення середнього вуха про особеностями його структури. Він не заперечує впливу спадковості на формування структури тканини вуха, проте рішуче стверджує, що фактор спадковості змінюється під впливом різних обставин. Він вважає, що у новонародженого існують відмінності не тільки в структурі слизової оболонки, але і в кістки. Порушення у формуванні слизової оболонки барабанної порожнини змінює хід пневматизации соскоподібного відростка. Бара банная порожнину і антрум при цьому не досягають нормальних розмірів, а пневматизація соскоподібного відростка затримується або зовсім не відбувається.
При виникненні запалення в вусі немовляти здебільшого разом зі слизовою оболонкою страждає і кісткова тканина, що пояснюється наявністю тісного судинної зв`язку між костномозговая порожнинами і слизовою оболонкою. Остання обставина, на думку автора, легко веде до розвитку некротичного отиту, що протікає по типу остеомієліту.
Автор підкреслює, що вивчені їм перетворення структур вуха є лише однією з причин, що ведуть до виникнення хронічного гнійного отиту. З цим твердженням можна погодитися і вважати, що розвиток хвороби середнього вуха, крім усього і, мабуть, більше за все, залежить від перенесених загальних захворювань, харчування, умов побуту, клімату і багатьох інших факторів.
У патогенезехроніческогогнойного запалення середнього вуха провідну роль відіграє стан організму і характер предшествующегоострого запального процесу.
Однак далеко не завжди навіть некротичний скарлатинозний, коровий та іншої отит стає хронічним. Висока імунобіологічна активність захисту дозволяє організму відторгнути маси некротіческойткані і привести до зажівленіюбольшіе простору середнього вуха і навіть відновити цілість барабанної перетинки, слизової оболонки середнього вуха та соскоподібного відростка.
М. П. Мезрин встановив, що перехід гострого отиту в хронічний відбувається тим частіше: 1) чим молодша вік хворого-2) чим важче перенесена скарлатіна- 3) ніж раніше отит з`явився при скарлатіне- 4) чим гірше матеріальна забезпеченість хворих. Виникла при скарлатині пневмонія більшою мірою сприяє переходу гострого отиту в хронічний. Деякі автори намагалися пояснити схильність до переходу гострого отиту в хронічний особливістю збудника. Leutert приписував в цьому відношенні особливу роль стафілококової інфекції. Scheibe вважав особливо шкідливим розвиток в барабанної порожнини гнильної флори.
Багато авторів надавали вирішальне значення паличці протея, симбіозу палички і спірили, бетагемолітіческіх стрептокока і деяким іншим видам мікрофлори, зокрема анаеробним. Сучасний лікар далекий від того, щоб вивчення всієї складності внутрішніх і зовнішніх впливів замінити визначенням будь-якого одного чинника, іноді навіть дуже суттєвого, як, наприклад, мікробного. Тепер ніхто не вважає, що середнє вухо може бути стерильним, бо воно як всяка порожнину, повідомляючи із зовнішнім середовищем, неминуче заселяється найрізноманітнішими, в тому числі і "патогенними, бактеріями, провідними тимчасово сапрофітірующая спосіб життя / Придушення імунобіологічного захисту При запаленні викликається різними обставинами, але безсумнівно, що вони значною мірою визначаються реакцією нервової системи на безпосереднє роздратування у вогнищі запалення. У хворих, у яких запалення середнього вуха з самого початку викликає великі руйнування тканини, організм зазвичай різко ослаблений внаслідок загального інфекційного або аліментарно-дистрофічного процесу.
Чи не вирішуючи остаточно питання про те, чи існують специфічні збудники при тих чи інших формах гострого отиту, що розрізняються по клінічній картині, необхідно підкреслити, що мікрофлора завжди буває особливо активна тільки в гострому періоді захворювання, а потім поступово активність її знижується і через деякий час флора часто замінюється іншою, непатогенної.
При вивченні причини переходу гострого отиту в хронічний особливе значення надавали також характер загального інфекційного захворювання, при якому виник отит. Відомо, що інфекційні захворювання також протікають по-різному в залежності від багатьох умов і в різні роки дають далеко не однакові за інтенсивністю і частотою ускладнення.
М. П. Мезрин, узагальнюючи свої спостереження над хворими на скарлатину і гнійний середній отит, особливо підкреслює цю обставину і вказує, що в 1937-1940 рр. число дітей, виписалися з скарлатинозний відділень з гноетечением з вух, сильно коливалося, досягнувши в одному році 26%.
Разом з тим встановлено, що незалежно від форми отиту і його течії мікрофлора буває однаковою, переважно стрептококової, викликаючи в одних випадках крововилив в підслизовому шарі, в інших - некроз не тільки слизової оболонки, але і кістки, по-третє - обмежуючись порівняно легким запаленням слизової оболонки барабанної порожнини.
Ця обставина визначається, звичайно, станом імунних сил організму хворого. Наростання імунних сил послаблює дію інфекції, тому отити, що виникли при скарлатині в пізні терміни, протікають значно легше, ніж виникли на висоті інфекційного процесу. Якщо у виникненні гострого отиту властивості збудника все ж грають відому роль, то при переході процесу в хронічну форму ця роль стає значно меншою.

При загостренні хронічного гнійного отиту флора середнього вуха знову різко змінюється і активність її значно посилюється. На думку Streit і ін., Особливу активність набуває паличка протея. Lang також говорить про особливу активності палички протея, що створює дуже важкий перебіг отиту, а деякі вказують на активність кишкової палички. Ряд авторів пропонував навіть розрізняти окрему патологічну форму отиту, обумовлену симбіозом палички і спірили, - плаутвенсановскнй отит. Такий отит розвивається тільки у виснажених людей, особливо при проявах аліментарної дистрофії. В результаті нагноєння в вусі утворюється мертвий субстрат, в якому деякі бактерії знаходять сприятливі умови для свого існування. І. В. Давидовський стверджує, що взагалі довгостроково існуючі в гнійної порожнини мікроби, як правило, не є інфектов в клініко-біологічному розумінні цього слова, а є протеолитическую мікрофлору, яка здійснює розщеплення мертвого органічного субстрату, і зберігаються до тих пір, поки існує цей субстрат.
Стан мікробного пейзажу залежить і від ряду інших умов, в тому числі від стану іннервації тканини. У клініці А. Г. Молоткова було показано, що невротомія докорінно змінює мікрофлору рани. Можна провести певну аналогію між роллю мікроба в хронічних загоюються виразках і в порожнині вуха при хронічному гнійному отиті.
А. Д. Сперанський говорить, що мікроби, які виявляються у тварин в хронічних загоюються виразках, оселялися там вдруге і мали випадковий характер. Їх наявність не посилювало процесу, а видалення неусувало його. Однак, не заперечуючи повністю ролі мікроба, А. Д. Сперанський вважає, що вона при хронічному запаленні тінь обмежена. Мікроб в гнійної порожнини є, на його думку, слабким подразником нервової клітини і тому здатний підтримувати запалення. Більш сильний подразник, на його думку, дає бурхливу, але нетривале реакцію, слабкий же довго підтримує запалення. Мікроб повинен знайти в змінених тканинах відповідні умови для свого існування-з часом умови ці можуть для нього виявитися невідповідними і тоді замість нього з`являться інші мікроби. За А. Д. Сперанському, нервовий фактор в запаленні від початку і до кінця залишається вирішальним.
Можна сказати, що А. Д. Сперанський, як і І. В. Давидовський, не захищає від розвитку хронічного запалення скільки-небудь вирішальну роль самому мікроби. І. В. Давидовський в основу патогенезу хронічного гнійного процесу кладе порушення регенеративних механізмів при деструкції тканин у вогнищі запалення. Перш велика кількість хронічних гнійних отитів виникало внаслідок сильного поширення інфекційних хвороб, що супроводжуються низкою важких ускладнень, в тому числі гнійний отит. В даний час отит виникає і стає хронічним у дітей раннього віку при рахіті, ексудативному діатезі, туберкульозної інтоксикації і інших захворюваннях.
Дорослі люди також страждають затяжним гострим гнійним отитом, який переходить при відомих умовах в хронічну форму. Найчастіше це відбувається під впливом загального виснаження. Т. Ф. Матросова описала картину такого отиту у осіб, що страждали дистрофією під час ленінградської блокади. Вона вважає, що при ото скопні у них мало помітна гіперемія, але впадає в очі різкий набряк і випинання барабанної перетинки Гній буває рідким, температура тіла підвищується мало. У крові лейкоцитоз не спостерігається. Аналогічну картину нерідко знаходять і у виснажених дітей, які страждають диспепсією. Весь характер запалення вказує, що фагоцитоз, внаслідок чого обмежена і вся запальна реакція. Сповільнюється і процес регенерації, па якому особливо несприятливо відбивається відсутність вітамінів С, D і комплексу В.
Несприятливий і затяжного перебігу отиту залежить також від наявності у вогнищі запалення невидалених мас некрозу. Утвориться в середньому вусі навколо вогнища некрозу маса грануляцій непроникна для колоїдів, мікроорганізмів і кристалоїдів, проте при порушенні цілості епітелію в момент загострення запалення захист зникає і тканину всмоктує бактерії і токсичні продукти. За таким типом частіше протікає отит, що супроводжується некрозом слизової оболонки і кістки середнього вуха. В останні роки в етіології і патогенезі гнійного середнього отиту приділяється особлива увага стану алергії, т. Е. Зміни реактивності організму, яке проявляється порушенням нормального течії загальних і місцевих реакцій при повторному надходженні в організм речовин, званих алергенами. В організмі, сенсібілізірованномкакім-небудь алергеном, може виникнути гіперергічними реакція при введенні не тільки того ж самого, але і іншого алергену, а й під впливом якого-небудь подразника, що не має алергенної характеру (охолодження, травма, дія рентгенових променів, хімічних речовин, вірусів). Незважаючи на те що алергічний фон створюється при різноманітних умовах і різноманітними агентами, в картині алергічного захворювання, зокрема хронічного гнійного середнього отиту, виявляються певні характерні риси цього процесу.
Вітчизняним вченим (П. П. Смирнов і І. І. Потапов, Н. А. Наджарян, Н. Д. Ходяков, 3. Я. Вейнберг, О. К. Федорова-Патякіна) при алергізації тварин вдалося отримати в умовах експерименту алергічне запалення середнього вуха, яке виникає після загальної сенсибілізації і подальшого введення в вухо дозволяє фактора.
У людей стан алергії зустрічається часто, і його вдається встановити різними методами дослідження. Однак судити про природу і характер хронічного гнійного отиту в цих випадках не завжди можливо, тому що з плином часу він може втратити специфічні риси місцевого алергічного процесу. Особливостям алергічного хронічного гнійного середнього отиту в цій книзі присвячений особливий розділ.
Слід зупинитися на патогенезі холестеатоми вуха як формі отиту, що представляє значну своєрідність. Безсумнівно, що між вульгарним гнійний отит та отитом з холестеатомой в багатьох випадках є тісний зв`язок і освіту холестеатоми часто є результатом простого гнійного отиту. Є ряд перехідних станів від банального гнійного отиту до холестеатоме, вивчення яких проливає світло на механізм виникнення холестеатоми. Поряд з випадками, коли холестеатома виникає в результаті гнійного отиту, зустрічаються і такі, коли вона утворюється непомітно для хворого, без попереднього гнійного запалення середнього вуха. Патогенез останньої групи випадків не цілком ясний. Wittmaack пропонував для цих випадків назва первинна холестеатома, а для утворилися з простого хронічного гнійного отиту - вторинна холестеатома вуха.
Дослідженням генезу холестеатоми і її сутності займалися найвизначніші патологоанатоми і клініцисти ще в минулому столітті (Cruvilhier, Rokitansky, Virchov), які вважали, що зустрічається в вусі освіта є пухлиною. Таке уявлення про холестеатоме вуха було, однак, відкинуто, так як в 70-х роках минулого століття Gruber і Troltsch прийшли до висновку, що холестеатома зустрічається майже виключно при нагноєнні в вусі. Troltsch вважав холестеатому продуктом запалення, що утворюється в результаті затримки, скупчення і розкладання епітелію слизової оболонки. Разом з тим він не заперечував, що в дуже рідкісних випадках зустрічається пухлина - холестеатома, що поширена з мозку в вухо. Трохи пізніше WencH запропонував нове пояснення генезу холестеатоми. Він вважав, що холестеатома утворюється в результаті метаплазії епітелію середнього вуха при його пошкодженні ззовні, наприклад при перфорації барабанної перетинки слущить плоский епітелій залишається в порожнині, змішується з гноєм, некротичними масами і утворює холестеатому.
У 90-х роках минулого століття Bezold і Habermann створили нове уявлення про патогенез холестеатоми, що збереглося в основних рисах до теперішнього часу. На їхню думку, холестеатома виникає від вростання шкіри зовнішнього слухового проходу в середнє вухо через передувала перфорацію барабанної перетинки Вростають шкірний клапоть утворює оболонку холестеатоми, а її вміст складається з маси, що утворилася в результаті хімічного перетворення мертвого тканинного субстрату. Для того щоб це відбулося, повинна зникнути чітка межа між епідермісом зовнішнього слухового проходу і слизовою оболонкою середнього вуха. Одного тільки розростання епідермісу на здоровій, позбавленої епітелію слизової оболонки недостатньо для утворення холестеатоми, і в подібних випадках настає лише епідермізаціі середнього вуха. Холестеатома з`являється тільки в тому випадку, якщо триває запалення слизової оболонки, при якій спостерігається посилена десквамація епітелію і його затримка в порожнині середнього вуха. Ороговілий епітемой і частини некротизованої тканини, просочуючись гноєм, склеюються, піддаються розкладанню і перетворюються в масу, що містить багато кристалів холестерину і жирні кислоти. На думку більшості авторів, в генезі холестеатоми особливе значення має місцеположення перфорації. Brock стверджує, що небезпека утворення холестеатоми існує тільки при епітімпанальной resp. крайової перфорації, до якої належать і тотальне руйнування, і крайові дефекти в задневерхней частини барабанної перетинки. Холестеатоми, що утворюються в соскоподібного відростка при свище за вухом, автори пояснюють вростанням епідермісу через свищ (Brock). Погодитися з таким твердженням важко, так як відомо (В. І. Марков і М. І. Вольфкович), що холестеатома такого роду в більшості випадків зустрічається у дітей. Вона швидко досягає великих розмірів, знаходиться в оболонці, яка дуже щільна в глибоких частинах порожнини і, поступово стоншена у напрямку до свищу, зникає.
Л. Є. Комендантов вважає, що холестеатома утворюється під впливом млявого роздратування, що викликає десквамацію переродженого епітелію в більш-менш замкнутому просторі при відсутності багатою бактерійної флори. Умови для розвитку холестеатоми створюються також при великих залишках міксоідная тканини в вусі, схильної до повільного переродження Вростання епідермісу в барабанну порожнину може відбуватися тільки при великих крайових перфораціях, при відсутності поліпів і рясного гноетечения. Проти цього можна заперечити, так як при відсутності грануляцій та вростання епідермісу спостерігається частіше не холестеатома, а гладка епідермізаціі барабанної порожнини. Далі Л. Є. Комендантов стверджує: «Вростання епітелію зовнішнього слухового проходу через перфорацію в барабанної перетинки треба вважати не єдиним фактором виникнення холестеатоми. Можлива метаплазія епітелію повітроносних порожнин середнього вуха внаслідок зміни кісткової тканини з подальшим вростанням епітелію і утворенням холестеатоми ». Підкреслюється, що утворення холестеатоми передує некроз кістки, який порушує взаємодію зростання тканин.

Дещо інший механізм утворення холестеатоми має місце при обмежених перфораціях в шрапнеллевой мембрані. Для цієї холестеатоми характерно безсимптомний початок і перебіг хвороби. Такі перфорації ніколи не виникають при гострому отиті. На це вказував ще Bezold і пояснював їх освіту за покриттям євстахієвої труби, внаслідок чого знижується тиск в барабанної порожнини і мішковидний випинається найбільш податлива частина барабанної перетинки, її шрапнеллевой мембрана. При значному розтягуванні вона розривається, а краю розриву можуть зростися зі слизовою оболонкою середнього вуха.
Поступове вростання епідермісу, його злущування в закритій порожнини епітімпанума веде до накопичення мас епідермісу ТГ Вторинному розтягування кісткової порожнини. Далеко не завжди при наявності префораціі в шрапнеллевой мембрані спостерігається впровадження епідермісу в епітімпанум і в антрум. Неясно також, чому при центральній перфорації холестеатома зустрічається так рідко. Wittmaack стверджує, що епідерміс не може проникнути в середнє вухо через зберігся край барабанної перетинки, так як инфильтрированная слизова оболонка середнього вуха це вростання затримує, утворюючи для нього бар`єр. Вростання епідермісу цілком можливо при зрощенні рукоятки молоточка або країв перфорації з медіальної стінкою барабанної порожнини.
Описуючи механізм утворення холестеатоми при малих перфораціях в шрапнеллевой мембрані, Bezold неодноразово підкреслював, що цьому сприяє реактивнезапалення навколо перфорації барабанної перетинки. При цьому слизова оболонка епітімпанума поступово повністю руйнується і її заміщає вростають через перфорацію епідерміс. На відміну від перфораций, розташованих в pars tensa, перфорації в шрапнеллевой мембрані не супроводжуються розростанням грануляцій або утворенням поліпів. Тому вростання епідермісу тут цілком можливо. Постійне злущування епідермісу в майже замкнутої порожнини епітімпанума веде до утворення холестеатоми. Wittmaack, як і Bezold, вважає, що утворення перфорації в шрапнеллевой мембрані і формуванню холестеатоми передує дуже тривалий закриття євстахієвої труби і відмежування надбарабанного простору від мезотімпанума. Якби цього не відбувалося, то спостерігалося б нагноєння в мезотімпануме з утворенням перфорації в pars tensa, чого ми зазвичай не спостерігаємо. Особливе значення в розвитку хронічного запалення середнього вуха, по Wittmaack, мають деякі вроджені особливості слизової оболонки, зокрема наявність у деяких осіб ділянки слизової оболонки, що містить велику кількість судин, що володіє великою енергією зростання, що сприяє пожвавленню епітелію і його активному росту в середньому вусі.
Багато уваги було приділено експериментальному вивченню холестеатоми. Класичні праці Berberich, Т. Н. Мільштейн, І. В: Філатова показали, що без запального процесу в слизовій оболонці вуха холестеатома утворитися не може.
Т. Н. Мільштейн особливо підкреслює, що виникнення холестеатоми повинен передувати запальний процес, без якого неможливо розростання епітелію в порожнині, його подальше злущування і накопичення. Автор вказує, що «однією енергії росту епітелію недостатньо для утворення холестеатоми, потрібні додаткові чинники, зокрема запалення в кістки і наявність у даного організму конституційно властивою його епітелію енергії надлишкового зростання і фактора, що викликає зростання, - запалення». І. В. Філатов про роль порушення трофіки кісткової тканини в генезі холестеатоми висловлюється цілком виразно, вказуючи, що закономірності її розвитку визначаються в основному реактивними властивостями кісткової тканини. Ю. А. Папшіцкій і М. І. Вольфкович вважають, що основним патогенетичним фактором в освіті холестеатоми при хронічному гнійному отиті мезоепітімпанальной локалізації (тотальному тимпанів) є первинний кістковий некроз і затримка некротичних мас в порожнині. Навколо продуктів некрозу відбувається метаплазія епітелію слизової оболонки в багатошаровий плоский, який утворює потім matrix холестеатоми. У таке уявлення про формування холестеатоми укладаються всі клінічні спостереження, які не можна пояснити в рамках теорії Веzold, Habermann, Wittmaack. Haпример, яким чином при ледь помітному свище за вухом в короткий термін формується велика холестеатома з щільним matrix в глибині соскоподібного відростка, яким чином виникає холестеатома при цілої барабанної перетинки? Знаходять своє пояснення і питання про те, чому переважна більшість холестеатом розвивається в результаті некротичного отиту, чому початок освіти холестеатоми майже завжди відноситься до раннього дитячого віку, коли ще не закінчена пневматизація і відторгаються значні маси тканин. Стає зрозумілим, чому холестеатома не виникає у дорослих при звичайному отиті і іноді утворюється у них в результаті травми вуха з кістковими переломами.
Зрозуміло, що сказане щодо значення первинного некрозу в патогенезі холестеатоми не виключає і можливості росту епідермісу з зовнішнього слухового проходу, якщо до того існують відповідні умови.
Висунуті нами положення про патогенез холестеатоми знаходять деяке підтвердження в патології гайморової пазухи, де казеозних мас скупчуються в порожнині тільки в тому випадку, коли є некроз альвеолярного відростка верхньої щелепи, що утворює дно гайморової пазухи. Тут matrix навколо скупчення продуктів розпаду не утворюється тільки тому, що вони не обмежені навколишнього кісткою.
В останні роки питання про патогенез холестеатоми стали приділяти ще більшу увагу в зв`язку з вимогами функціональної хірургії вуха і з`явилася можливістю лікувати отити консервативно, шляхом розчинення частин холестеатоми. Не можна сказати, що новітні дослідження внесли корінні зміни в існуючі вже уявлення про патогенез холестеатоми, проте вони роз`яснили деякі суттєві деталі цього питання.
Ruedi стверджує, що при великому крайовому дефекті барабанної перетинки відбувається вростання епідермісу, а при незначних за розміром перфораціях в шрапнеллевой мембрані холестеатома утворюється, як описував Bezold, від втягнення барабанної перетинки при порушеннях прохідності євстахієвої труби. При цьому відбувається метаплазія базального шару шрапнеллевой мембрани, перфорація перетинки настає вдруге. Як стверджує Rheotschroer вдалося в експерименті показати у двох тварин, як при облітерапіі євстахієвої труби епітелій зовнішнього слухового проходу проник в середнє вухо через цілу барабанну перетинку. Link в експерименті з`ясував, що утворення холестеатоми сприяє ділянку шкіри, вростають в барабанну порожнину з верхнезадней відділу зовнішнього слухового проходу. У тих випадках, коли автор видаляв цю ділянку, викликати холестеатому не вдалося. Friedmann в освіті холестеатоми також надає вирішальне значення імплантації епідермісу в середнє вухо. Birrel описує особливий вид холестеатоми- холестеринову гранульому, яка утворюється з грануляцій, якщо в них відкладаються кристали холестерину і гемосидерину. Автор вважає разом з тим, що в основі освіти холестеатоми лежить деструкція кістки, а не вростання епідермісу з зовнішнього слухового проходу. Pollock під час гістологічного дослідження кісточок, вилучених під час радикальної операції вуха, знаходив на них нашарування лусочок епідермісу. На його думку, метаплазія епітелію виникає як захисна реакція, викликана хронічним запаленням в слизовій оболонці і кістки.
Особливо детально процес холестеатомообразованія описує Tumarkin, який розрізняє епідермоз і холестеринову гранульому. При епідермоз відбувається вростання епідермісу слухового проходу в барабанну порожнину, а при холестеринової гранулеме кристали холестерину і кров`яний пігмент відкладаються в грануляції. Причинами розвитку обох видів холестеатоми, на його думку, є порушення вентиляції барабанної порожнини і наявність дефекту в барабанної перетинки, через який відбувається вростання епідермісу в середнє вухо. При цілої барабанної перетинки і порушеною вентиляції середнього вуха спостерігаються тривалий втягнення перетинки, крововиливи в товщу слизової оболонки барабанної порожнини і освіту грануляцій з відкладенням в них холестерину.