Стан прохідності слухової труби - рецидивний середній отит

За даними літератури, важливе значення в розвитку рецидивуючого гнійного середнього отиту надається стану прохідності слухової труби.
Нами для визначення дренажної функції слухової труби у дітей з рецидивуючим середнім отитом в стадії перфорації використовувалася методика транстімпанального нагнітання розчину фурациліну 1: 5000. Перед дослідженням виробляли туалет зовнішнього слухового проходу, потім вливали близько 1 мл розчину фурациліну і ритмічним натисканням на козелок подавали розчин в барабанну порожнину. При дренажною функції слухової труби розчин виливався через носову порожнину. Дитина знаходилася в лежачому положенні, його голова була нахилена вперед і в здорову сторону. Якщо рідина не виливалася через носову порожнину, то за допомогою балона Политцера через гумовий перехідник з оливою її проштовхували в барабанну порожнину.
Ми розрізняємо 3 ступеня прохідності слухової труби. При I ступеня (хороша прохідність) розчин фурациліну проходить в носову порожнину при натисканні на козелок вуха пальцем руки. При II ступеня (задовільна прохідність) розчин фурациліну проходить в носову порожнину при використанні балона Политцера для нагнітання рідини. При III ступеня рідина не проходила в носову порожнину навіть при створенні великого тиску в зовнішньому слуховому проході - слухова труба непрохідна.
За нашими даними, ступінь прохідності слухової труби залежить від віку хворого (табл. 11), величини перфорації барабанної перетинки і активності запального процесу в барабанної порожнини, стану носоглотки.
Таблиця 11. Стан дренажної функції слухової труби в залежності від віку хворих рецидивуючим середнім отитом

З наведених у табл. 11 дані свідчать, що у хворих на рецидивуючий середній отит у віці до двох років слухова труба була прохідна у всіх випадках. Однак у 45 хворих з 65 прохідність слухової труби була II ступеня (69,2%), а у 20 дітей - I ступеня (30,8%). У жодному разі ми не виявили повної непрохідності слухової труби. У дітей після дворічного віку також в більшості випадків визначалася II ступінь прохідності (46,4%). Однак в 25,0% виявлено непрохідність слухової труби, що в подальшому ускладнювало проведення лікування даного захворювання.
Згідно з нашими даними, місце розташування перфорації на барабанній перетинці не має значення для прохідності слухової труби. Величина перфорації барабанної перетинки впливає на результати дослідження прохідності слухової труби. Так, нами відзначено, що маленькі щілиноподібні перфорації, розташовані в будь-якому квадраті барабанної перетинки, ускладнюють проведення дослідження прохідності слухової труби. У 26 з 93 дітей (27,4%) тільки після розширення перфораційного отвори вдалося провести дослідження дренажної функції слухової труби. Виразність запального процесу в середньому вусі значно відбивається на дренажної функції слухової труби (табл. 12).
Таблиця 12. Результати дослідження дренажної функції слухової труби до і після лікування хворих на рецидивуючий середній отит

Як видно з даних, наведених в табл. 12, в результаті проведеного лікування у 65 хворих рецидивуючим середнім отитом прохідність слухової труби відновлюється.
Патологічні процеси в порожнині носа і носоглотці несприятливо впливають на дренажну функцію слухової труби і, отже, на перебіг рецидивуючого середнього отиту. Запальний процес в слизовій оболонці порожнини носа поширюється на глотковий отвір слухової труби і викликає порушення її функціонального стану. Крім того, у дітей досить часто утруднення носового дихання спостерігається при наявності аденоїдних розростань, аденоидита і рідше інших органічних захворювань носоглотки.
Стан носоглотки вивчено у 67 хворих рецидивуючим середнім отитом у віці від двох до п`яти років. У 30 дітей (48,4%) виявлені аденоїдні розростання. У 18 дітей (29,0%) виявлено набряклість носоглоткового мигдалика. Вона була покрита слизовим або слизово-гнійними виділеннями. Відзначалася яскраво-червоне забарвлення слизової оболонки носоглотки, набряк трубних валиків і глоткового отвору слухової труби. У 5 дітей (8,1%) просвіт слухової труби був заповнений слизисто-гнійними виділеннями. У 14 дітей (22,6%) добре проглядалася рубцева тканина в області носоглотки і глоткового отвору слухової труби. У 8 з них (12,9%) відзначалися гіпертрофовані трубні валики, які пригнічували глотковий отвір, а у 6 дітей (8,8%) спостерігалася повна їх блокада. У жодному разі ми не бачили зяяння глоткового отвору слухової труби.
У 10 хворих рецидивуючим середнім отитом, у яких не було труднощі носового дихання і при риноскопії не відзначено патологічних змін в носовій порожнині, був проведений візуальний огляд носоглотки. У цих дітей не було змін в області слизової оболонки носоглотки і глоткового отвору слухової труби.
За допомогою фіброепіфарінгоскопіі, підбираючи певні фокусні відстані, можна оглянути задні кінці нижніх носових раковин, ступінь деформації носової перегородки в задніх відділах, і при необхідності частина носоглотки в збільшеному вигляді, що, безсумнівно, підвищує діагностичні можливості.
Для ліквідації виявлених порушень проводилося консервативне і хірургічне лікування. Діти з аденоїдними разрастаниями піддавалися лікуванню. Дітям із запальними змінами в порожнині носа і носоглотці проведено лікування, що включає гипосенсибилизирующие терапію, аерозольні інгаляції з новоіманін в розведенні 1: 10 і спиртовим розчином прополісу в розведенні 1: 6. Після курсового лікування протягом 10-12 днів запальні явища в слизовій оболонці порожнини носа і носоглотці зникали, відновлювалося носове дихання і поліпшувалася вентиляційна функція слухової труби.

Таким чином, порушення вентиляційної і дренажної функцій слухової труби призводить до утворення негативного тиску в середньому вусі і утворенню транссудату, а при приєднанні інфекції - ексудату. Порушення функції мукоциліарногокліренсу, запалення слизової оболонки слухової труби і барабанної порожнини призводять до розвитку чергового рецидиву гнійного середнього отиту. Іншими словами, наявність місцевих та сбщіх патогенетичних механізмів в поєднанні з Анатомофізіологіческіе особливостями дітей перших років життя і, зокрема, ЛOP-органів у взаємодії з віруснобактеріальной інфекцією обумовлюють розвиток і перебіг рецидивуючого середнього отиту.
Однак існує й інша точка зору, обгрунтована в наукових роботах Н. В. Завадського, А. В. Завадського, А. Н. Нтутуму (1989, 1990) як робоча гіпотеза, яка стверджує, що рецидивуючий середній гнійний отит у дітей грудного та раннього віку в багатьох випадках не є в повному розумінні інфекційним гнійним отитом. Якщо не можна говорити про фізіологічному запаленні середнього вуха у дітей в період пневматизации скроневої кістки, як це уявляли собі Л. Є. Комендантов (1914), Е. І. Ярославський (1946), яке прискорює некроз і видалення міксоідная тканини, то можна з упевненістю вважати, що рецидивуючий середній отит є результатом порушення нормального ходу першої фази пневматизации. Гострі рінофарінгити призводять до порушення прохідності слухової труби, затримки некротичних гнійних мас і розвитку рецидиву гострого середнього отиту. Ця диспропорція між кількістю некротичних мас і дренажними можливостями слухової труби може зменшитися під впливом активного макрофагального фагоцитозу, про що говорить наявність в цитограма збільшеної кількості моноцитів, які проявляють макрофагальну активність. На користь цієї робочої гіпотези Н. В. Завадський і співавтори (1990) проводять залежність між частотою виникнення рецидивів і віком, а також низькою ефективністю лікування дітей до року, у яких в порожнинах середнього вуха у всіх випадках присутня ембріональна тканина.
Порушення I фази пневматизации скроневої кістки загальними та місцевими причинами призводить до того, що ембріональна тканина затримується в порожнинах середнього вуха на більш тривалий термін і збільшується ризик захворювання рецидивуючим середнім отитом. При фізіологічній природі процесу некролізу тканин в живому організмі (мезотелий порожнин, міксоідная тканину, епітелій кишок) вони не є антигенами, внаслідок чого їх контакт з макрофагами не приводить їх в імунологічну форму і вони не служать ефектором імунітету (А. Е. Вершигора, 1975 ). Невключення імунних механізмів при некролізі міксовдной тканини пов`язано також з дренуванням розщеплених тканин по слуховий трубі, минаючи імунокомпетентні клітини. Ця гіпотеза намагається пояснити виникнення течії рецидивуючого середнього отиту без наявності інфекційного початку.
Таким чином, захворювання протікає без ознак інтоксикації і високої лихоманки. Лейкоцитоз (lt; 10 х 10 + 9 / л) виявлено тільки у 18,5% хворих, збільшення ШОЕ понад 15 мм / год не відзначено в жодного хворого. Ці дані в поєднанні з рідкісним виявленням мікрофлори (51,4%) в ексудаті з середнього вуха і швидким відновленням до норми цілості барабанної перетинки після рецидиву ставлять під сумнів наявність інфекційного запалення в середньому вусі при рецидивуючому середньому отиті.
Н. В. Завадський і співавтори (1990) на підставі робочої гіпотези патогенезу рецидивуючого середнього отиту вважають доречним змінити схему патогенетичного лікування, а саме: обмежити застосування антибіотиків, ширше проводити анемизацию глоткового отвору слухової труби, відсмоктування патологічного вмісту з барабанної порожнини і її промивання водними розчинамиантисептиків, антибіотиків, кортикостероїдів.
Однак А. А. Лайко (1982), І. І. АбАб (1986), А. І. Муминов (1989) та інші вважають, що виникнення і перебіг рецидивуючого середнього отиту пов`язане з інфекцією, яка має сприятливий грунт, що пов`язано зі схильними факторами: захворювання матері під час вагітності, важкий акушерський анамнез, недоношеність дитини, гіпотрофія, змішане і штучне вигодовуванні, рахіт, ексудативний і лімфатичний діатез, зниження загального та місцевого імунітету, захворювання верхніх дихальних шляхів. У цих випадках слід застосовувати антибіотикотерапію.