Диференціальний діагноз гіперхромних анемій - анемічний синдром в практиці дільничного лікаря

Розрізняють дві основні групи гіперхромних анемій:

1. мегалобластичні
2. Макроцитарних.

     Вирішальний диференційно-діагностичний критерій при цьому - наявність або відсутність в кістковому мозку мегалобластов.
У першому випадку коло пошуку обмежується B12- і фолієводефіцитної анемії, у другому - макроцитарних, що спостерігаються при хронічних захворюваннях печінки, підшлункової залози, нирок-впливу препаратів миш`яку, золота, променевої терапії, хронічних інфекціях, деяких формах апластических і гемолітичних анемій.

Диференціальний діагноз B12- і фолієводефіцитної анемій

В 12-дефіцитна і фолиеводефицитная анемії - це анемії, зумовлені дефіцитом вітаміну В12 або фолієвої кислоти, що призводить до порушення синтезу ДНК і неефективного еритропоезу (мегалобластна типу кровотворення). Найчастіше спостерігається ізольований дефіцит одного з них.
Причини дефіциту вітаміну B12 в організмі:

1. Порушення секреції внутрішнього чинника Касла (гастромукопротеина) при спадкової атрофії залоз шлунка, при органічних захворюваннях шлунка, після гастроектоміі, аутоімунної реакції з продукцією антитіл до парієтальних клітин дна шлунка і до гастромукопротеином, при зловживанні алкоголем.
2. Порушення всмоктування вітаміну В12 в тонкому кишечнику (органічні захворювання кишечника, після резекції тонкого кишечника, спадкове порушення всмоктування при синдромі Імерслунд-Гресбека).
3. Конкурентний витрата вітаміну В12 (інвазія широким лентецом, власоглавом, виражений дисбактеріоз кишечника).
4. Порушення транспорту вітаміну B12 до тканин внаслідок зниження продукції в печінці білка транскобаламіна-2 (наприклад, при цирозі печінки).

     Основні причини дефіциту фолієвої кислоти:

1. .Недостатнє надходження з їжею продуктів, що містять фолієву кислоту (свіжі овочі і фрукти, м`ясо, молочні продукти-вигодовування новонароджених козячим молоком).
2. Порушення всмоктування в тонкому кишечнику (резекція тонкого кишечника, органічні захворювання, що супроводжуються синдромом мальабсорбції, зловживання алкоголем).
3. Прийом деяких лікарських засобів: антагоністів фолієвої кислоти (метотрексат та інших цитостатиків) - аналогів пурину і пірімідіна- протисудомних препаратів (дифеніну, фенобарбіталу), контрацептивів
4. Підвищена потреба в фолієвої кислоти (при вагітності, в період новонародженості ,, серповидно-клітинної анемії, мієлопроліферативних синдромах і ін.)

      Незалежно від причини розвитку дефіциту вітаміну В12 клінічна картина хвороби визначається наступною тріадою синдромів, виражених в період загострення захворювання:

1. ураження кровотворної системи;
2. ураження шлунково-кишкового тракту;
3. ураження нервової системи.

     Поразка кровотворної системи проявляється общеанеміческой симптоматикою. При цьому у хворих об`єктивно відзначається різка блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, невелике збільшення селезінки і печінки. У периферичної крові - гіперхромні анемія, Анізія і пойкилоцитоз еритроцитів, їх базофильная пунктация, макроцитоз, мегалоцітоза, тільця Жолли, кільця Кебота, лейко- і тромбоцитопенія, зрушення вправо в лейкоцитарній формулі, гіперсегментація нейтрофілів, знижена кількість ретикулоцитів, гіпербілірубінемія, нормальне або кілька підвищений вміст заліза. В кістковому мозку - роздратування червоного паростка, наявність мегалобластів, гігантських метамиелоцитов, паличкоядерних клітин, зменшення кількості мегакаріоцитів.
Про поразку шлунково-кишкового тракту свідчать втрата апетиту, відрижка, відчуття важкості в надчеревній ділянці, проноси, болі, відчуття печіння в мові. Об`єктивно відзначаються гунтеровскій глосит, гістамінорезістентной ахилия, рентгенологічно - порушення евакуаторної здатності шлунка, уплошенние і згладжені складки, при ФГДС - атрофія слизової шлунка, що підтверджується гістологічно.
Про ураженні нервової системи (фуникулярном миелозе) свідчать парестезії, порушення чутливості, больові відчуття і відчуття холоду в кінцівках, болі типу табетических, виражена м`язова слабкість, порушення вібраційної чутливості, арефлексія, атаксія, позитивні рефлекси Бабинського, Оппенгеймера, спастичні паралічі, порушення функції тазових органів
У тих випадках, коли при фіброгастроскопії з біопсією виявляється практично повна атрофія слизової шлунка, в тому числі фундальной його частини, де виробляється гастромукопротеин, з гістамінорезістентной ахілією діагностується самостійне захворювання - анемія Аддісона-Бірмера (справжня, ессенііальная В12-дефіцитна анемія). У всіх інших випадках мають місце симптоматичні форми мегалобластноїанемії.
Макроцитарних гіперхромні анемії зустрічаються рідко, при цьому на тлі общеанеміческого синдрому переважають клінічні ознаки основного захворювання.
У практиці можливе поєднання дефіциту вітаміну B12 і фолієвої кислоти, зазвичай спостерігається при порушенні кишкового всмоктування.
Клінічні ознаки, картина крові і кісткового мозку при дефіциті фолієвої кислоти аналогічні В12-дефіцитної анемії, за винятком симптомів фуникулярного миелоза, які не спостерігаються при фолиеводефицитной анемії. Разом з тим яскраво можуть бути виражені психічні розлади (табл. 2).
Таблиця 2
Диференціальний діагноз В 12-і фолієводефіцитної анемій

Однак повністю отдифференцировать ці два дефіциту один від одного в амбулаторно-поліклінічних умовах неможливо, тому в діагнозі такий вид анемії фігурує як B12 (фолієвої) дефіцитна анемія.