Фолієводефіцитна анемія - практична гематологія дитячого віку
Участь фолієвої кислоти в процесі гемоцитопоез тісно переплетено з вітаміном В12. Дефіцит фолатів призводить до порушення процесів синтезу ДНК, РНК і розвитку мегалобластної анемії. Фолати в достатній кількості надходять в організм з харчовими продуктами (м`ясо, печінка, шпинат, дріжджі і т. Д.) І всмоктуються в тонкій кишці. Запаси фолієвої кислоти в організмі менше, ніж вітаміну В12, тому виснажуються вони швидше.
При розвитку фолиеводефицитной мегалобластноїанемії костномозговая кінетика характеризується порушенням процесів проліферації гемоцитів, загибеллю їх в періоді S-G2 клітинного циклу, високим рівнем неефективного гемоцитопоез.
Шляхи виникнення дефіциту фолієвої кислоти багато в чому схожі з такими при дефіциті вітаміну В12, хоча є певні особливості.
- Недостатність фолатів виникає при порушенні всмоктування - захворюваннях шлунково-кишкового тракту, целіакії, спру і т. Д. Однією з причин порушення засвоєння фолатів є тривалий прийом протисудомних препаратів - дифенина, фенобарбіталу.
- Недостатнє депо фолієвої кислоти спостерігається у новонароджених, матері яких мали дефіцит фолатів.
Слід зазначити, що у вагітних потреба в фолієвої кислоти зростає у багато разів, тому при поганому харчуванні, зловживанні спиртними напоями може розвинутися її дефіцит. Особливо легко дефіцит фолієвої кислоти виникає у недоношених дітей.
- Екзогенний дефіцит спостерігається у грудних дітей, що вигодовуються козячим молоком, бідним фолатами.
- Інфекційно-запальні захворювання, захворювання біліарної системи швидко призводять до виснаження запасів фолієвої кислоти.
У клінічній картині відзначається астенічний синдром - діти неспокійні, порушується сон, апетит. Хворі скаржаться на запаморочення, загальну слабкість. Об`єктивно відзначаються блідість шкіри, пожовтіння склер, глосит.
Таблиця 39. Лабораторні критерії діагностики В12-дефіцитної і фолієводефіцитної анемії
форма захворювання | Недостатність фолієвої кислоти | Недостатність вітаміну В„ |
латентна | Концентрація фолатів в сироватці крові знижена до 3 нг / мл | Концентрація вітаміну В12 в сироватці крові знижена до 100 нг / мл |
манифестная | Концентрація фолатів в сироватці крові становить менше 3 нг / мл | Концентрація вітаміну Bi2 в сироватці крові становить менше 100 нг / мл концентрація фолієвої кислоти в еритроцитах знижується до 150 нг / мл |
Гематологічна картина аналогічна такій при В12-дефіцитної анемії: анемія гіперхромні характеру, анізоцитоз зі схильністю до макроцитозу, зниження кількості ретикулоцитів, лейкопенія, тромбоцитопенія. У миелограмме - ознаки роздратування червоного паростка кровотворення, зміна лейко-еритроцитарного співвідношення, у великій кількості мегалобластов.
Диференціальну діагностику проводять з В12-дефіцитною анемією (табл. 39). Використовуючи спеціальні методи, виявляють зниження рівня фолієвої кислоти в сироватці крові та еритроцитах.
Запропоновано спеціальний тест - забарвлення кісткового мозку алізеріном червоним, при якому фарбуються мегалобластов, обумовлені дефіцитом вітаміну В12, і не фарбуються мегалобластов, обумовлені дефіцитом фолієвої кислоти (L. Kass, 1976).
Лікування спрямоване на усунення причин, що викликали дефіцит фолієвої кислоти. З цією метою фолієву кислоту досить призначити всередину, навіть при порушенні кишкового всмоктування. Добова доза становить 10-30 мг. Проводять курс лікування протягом 20-30 днів.
