Причини поліурії - поліурія

Водний діурез

Для полиурии, обумовленої водним діурезом, характерна осмолярність сечі нижче 200 мосм / кг без значної втрати солей. Може спостерігатися виділення значного обсягу сечі, і в деяких випадках високий рівень сечовиділення може привести до розвитку гідронефрозу і збільшення сечового міхура.

Відео: Полиурия

Звичне надмірне вживання води (первинна полідипсія). Збільшення загального вмісту води в організмі внаслідок надмірного її вживання призводить до зниження концентрації солей в результаті розведення і тимчасового зниження осмолярності плазми крові. Пригнічення секреції АДГ супроводжується зменшенням його концентрації в плазмі крові і зменшенням реабсорбції води в дистальних відділах нефрона. В результаті до тих пір, поки осмолярність плазми крові не зростає до нормальних значень, виділяються великі обсяги розведеної сечі. Встановлено, що невідчутні втрати води у дорослих становлять 500 мл / сут, і для виникнення поліурії, згідно з наведеним тут визначенням, кількість споживаної води має перевищувати 4 л / сут. Гіпоосмолярність плазми крові не виникає до тих пір, поки кількість споживаної води не стане перевищувати нормальні резерви її екскреції, що становить приблизно 12 л / сут. Однак хворі з психічними порушеннями можуть протягом короткого часу випивати велику кількість води і, таким чином, перекривати нормальні резерви екскреції води. У таких випадках осмолярність плазми крові коливається від 240 до 290 мосм / кг. Виражена гіпоосмолярність може призводити до появи спастичних болів у животі, нудоти, блювання, проносу і метаболічної енцефалопатії, яка характеризується головним болем, порушенням свідомості, дратівливістю і епілептиформними нападами. Цей синдром буває важко діагностувати, оскільки хворі, які перебувають у важкому стані, можуть заперечувати факт вживання води. Крім того, якщо хворий знаходиться в коматозному стані і в результаті цього надходження води припиняється, завдяки екскреції води нирками до моменту огляду осмолярність плазми може відновитися до нормальних значень.

Нейрогенний нецукровий діабет (ВД). Повні і часткові порушення. Поліурія може виникати в результаті абсолютного або відносного дефіциту АДГ при захворюваннях центральної нервової системи. Як зазначалося раніше, якщо при нормальній сольовий навантаженні діурез перевищує 3,5 л / сут, осмолярність сечі повинна бути нижче 200 мосм / кг, і це означає, що концентрація АДГ в плазмі крові нижче 1 пг / мл (див. Рис. 1 і 2). Для виникнення такого значного зниження рівня АДГ необхідна втрата більш ніж 90% продукують його клітин в гіпоталамусі. Пошкодження меншій мірі призводять до часткових порушень концентраційної здатності нирок і менш вираженого збільшення об`єму сечі.

Водний діурез від надмірного споживання води призводить до підвищення концентрації рідин організму. Внаслідок цього виникає гіпертонічності стимулює почуття спраги, а вживання зростаючих кількостей води супроводжується заповненням її втрат. Отже, у хворого з нейрогенним нецукровий діабет, що має доступ до води, при зберіганню механізмі виникнення спраги будуть відзначатися поліурія, полідипсія і нормальні значення осмолярності плазми крові. Однак якщо вода в організм не надходить, прогресуюче виснаження її запасів призводить до важкої гіпертонічності рідинних просторів і метаболічної енцефалопатії. Зменшення внутрішньосудинного об`єму виражено незначно, оскільки за рахунок цього простору втрачається менше 10% води.

Основні порушення, що призводять до нейрогенному НД, перераховані в табл. Більшість з них можна визначити по супутнім неврологічним або ендокринологічним порушень, в числі яких головний біль і порушення полів зору або гипопитуитаризм. Мабуть, найбільш поширеними причинами НД є травма голови або нейрохірургічні втручання в області гіпофіза або гіпоталамуса. Після гіпофізектоміі НД виникає у 28-84% хворих. Порушення секреції АДГ виникають в результаті ретроградної дегенерації нейронів супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса після перетину ніжки гіпофіза. Пошкодження виникають рідше і ймовірність їх тимчасового характеру вище після низького перетину ніжки, в той час як після високого перетину ймовірність стійких порушень більше. Ідіопатичний НД як і раніше одне з найбільш поширених порушень, найчастіше виявляється у дорослих у молодому віці, проте може виникати і у хворих інших вікових категорій. У кількох випадках при патологоанатомічному дослідженні головного мозку при ідіопатичному НД була виявлена виборча, але в кінцевому рахунку повна деструкція нейронів гіпоталамуса, які б виробляли АДГ. Сімейний НД зустрічається лише в 2% випадків.

Причини нейрогенного нецукрового діабету
Травма голови, включаючи нейрохірургічну
Ідіопатічеекій нейрогенний
НД
пухлини мозку
аденома гіпофіза
Кр аніоф аршином а
метастази
інфільтративні поразки
саркоїдоз
хвороба
Хенд-Шюллер-Крісчен
Лікарські препарати та етиловий спирт
Післяпологовий невроз гіпофіза
енцефаліт
спадковість

Прийом етилового спирту супроводжується оборотним придушенням секреції АДГ і короткочасною поліурією. Водний діурез виникає через 30-60 хв після прийому 25 г алкоголю, вміст спирту в крові при цьому становить від 50 до 80 мг%. Обсяг сечі залежить від кількості спирту, прийнятого в одноразової дозі. Безперервне вживання не призводить до стійкого мочеотделению, незважаючи на існування постійної концентрації спирту в крові.

Нефрогенний нецукровий діабет. На противагу хворим з нейрогенним НД при нефрогенном НД плазмова концентрація АДГ відповідає осмолярності плазми крові. Причина полиурии в цьому випадку пов`язана або з непроникністю ниркових збірних трубочок для води, яка існує, не дивлячись на присутність АДГ, або з недостатністю функції ниркового концентраційного механізму, спрямованого на підтримку адекватної гіпертонічності мозкового интерстиция. Пошкодження функції нирок при цій патології варіює від виборчого порушення реакції на АДГ до глобальних розладів функції нефрона. За винятком випадків вродженого нефрогенного НД, пошкодження концентраційної функції нирок є неповним, тому осмолярність сечі перевищує осмолярність плазми крові. Отже, при нормальній сольовий навантаженні у цих хворих діурез зазвичай не перевищує 3,5 л / сут і виражена полидипсия не спостерігається, що відрізняє їх від хворих з повним неврогенні НД.

Природжений нефрогенний НД. Цією рідкісною спадковою патологією страждають переважно чоловіки.
Виражена поліурія і полідипсія відзначаються відразу після народження, і в періоді новонародженості нерідко відзначаються епізоди гіпертонічної дегідратації. У зв`язку з цим захворюванням нерідко спостерігається затримка розумового і фізичного розвитку.

Метаболічні розлади. Гіпокаліємія та гіперкальціємія супроводжуються невеликими порушеннями концентраційної функції нирок, які проходять після корекції електролітних порушень. В обох випадках відзначаються невеликі зміни в канальцях і інтерстиції, які можуть відігравати важливу роль у патогенезі концентраційних порушень.

Паренхіматозні захворювання нирок. Існує цілий ряд захворювань нирок, при яких ще до зниження клубочкової фільтрації (КФ) відзначаються виражені пошкодження канальців і ниркового інтерстицію (табл. 2).

Таблиця 2. Паренхіматозні захворювання нирок, що призводять до нефрогенному нецукровому діабету

Діурез в цих випадках зазвичай не перевищує 3,5 л / сут, і поліурія спостерігається тільки при збільшенні споживання води. Порушення механізму концентрації сечі носять багатофакторний характер, і до них відносяться зниження транспорту солей в петлі Генле, структурні зміни канальців і судин мозкової речовини, в яких реалізується протиточний механізм, порушення проникності збірних трубочок для води, а також зниження чутливості до АДГ. При гломерулярних і інтерстиціальних захворюваннях нирок, що призводять до прогресуючої ниркової недостатності, додатковим чинником, що знижує здатність концентрувати сечу, є зменшення доставки солей в петлю Генле в результаті зниження рівня КФ. Незважаючи на те, що паренхіматозні захворювання нирок зазвичай не приводять до виділення понад 3,5 л сечі на добу, вони представляють собою найбільш поширену причину нефрогенного НД.

Лікарські засоби. Літій і демеклоціклін (Demeclocycline) порушують чутливість збірних канальців до АДГ. Порушення здатності концентрувати сечу відзначається у 10% хворих, які отримують препарати літію. У деяких хворих після тривалого застосування таких препаратів були виявлені незворотні зміни в вигляді інтерстиціального фіброзу і ниркової недостатності. Зниження концентраційної здатності нирок в результаті застосування похідного тетрацикліну, демеклоцікліна, залежить від дози препарату і має оборотний характер-цей побічний ефект препарату з успіхом був використаний для тривалого лікування синдрому недостатньої секреції АДГ.

Амфотерицин В та анестетик метоксифлуран (Methoxyflurane) викликають зниження концентраційної здатності почерк у більшості хворих. Застосування високих доз цих препаратів може призводити до порушень різних канальцевих функцій і гострої ниркової недостатності.

сольовий діурез

Поліурія в результаті сольового діурезу характеризується значеннями осмолярності сечі, що наближаються до 300 мосм / кг і значними втратами солей і води.

вживання солей. На противагу полиурии, обумовленої водним навантаженням, для хворих з сольовим диурезом типові значення осмолярності плазми крові, що знаходяться на верхній межі норми або явно перевищують її. Додаткове вживання солей збільшує осмолярність плазми крові, що збуджує почуття спраги і призводить до вживання води. Що виникає в результаті цього збільшення обсягу позаклітинної рідини призводить до збільшення ниркового кровотоку і рівня клубочкової фільтрації та зменшує реабсорбцію в проксимальних канальцях. В результаті підвищується доставка солей в дистальнівідділи нефрона. Як показано на рис. 1, якщо осмолярність сечі становить 300 мосм / кг, діурез буде перевищувати 3,5 л / сут тільки в тому випадку, коли солона навантаження перевищує 1200 мосм / сут.

Поширеною причиною поліурії у стаціонарних хворих є застосування великих доз фізіологічного розчину і розчинів білків (повне парентеральне харчування). Вступники в результаті сольовий навантаження хлорид натрію, бікарбонат натрію і азотисті продукти виводяться з кінцевої сечею. У хворих при ретельному клінічному і лабораторному обстеженні виявляються відповідно збільшення обсягу позаклітинної рідини, метаболічний алкалоз (або лужна сеча) або азотемия. Сеча звичайно концентрована не більш, ніж плазма крові, оскільки стимули для затримки води і солей відсутні. Очевидно, що поліурія в цих випадках являє собою просто нормальну гомеостатичну реакцію, спрямовану на збереження загального сольового балансу, і що виділення великих обсягів сечі триватиме до тих пір, поки не припиниться введення сольових розчинів. Діагностичні труднощі виникають в тих випадках, якщо по-ліурію розцінюють як відображення первинної ниркової неспроможності в здійсненні затримки натрію і якщо внутрішньовенні інфузії продовжують щоб уникнути зменшення обсягу позаклітинної рідини. Нижче буде обговорюватися питання про те, що ниркові втрати натрію, достатні для виникнення поліурії (відповідно до наведеного тут визначенням), спостерігаються рідко.

осмотичнийдіурез. Причинами тривалого осмотичного діурезу, що мають важливе клінічне значення, є діабетична гіперглікемія (кетоацидоз або некетоцідотіческая гіперосмолярна кома), а також тривала інфузія манітолу. Центральне місце в патофізіології цього стану займають характерні властивості осмотических речовин. Маннитол є інертний цукор, що не проходить через клітинні мембрани. При уповільненні транспорту і метаболізму глюкози за відсутності інсуліну він має такі ж властивості. Ці низькомолекулярні речовини вільно фільтруються клубочками і надходять з плазми безпосередньо в канальцеву рідину. Маннитол взагалі не реабсорбується нирковими канальцями, а канальцева реабсорбція глюкози при підвищеному вмісті її в крові перекривається за рахунок великої фільтраційної навантаження. Речовини, що володіють поганою проникністю (як манітол, так і глюкоза), підвищують осмолярність канальцевої рідини і знижують реабсорбцію в проксимальних канальцях натрію і води, тим самим збільшуючи надходження солей і води в дистальнівідділи нефрона і вторинну сечу. Крім того, наявність цих речовин і висока швидкість течії канальцевої рідини лімітують реабсорбцію води і солей в дистальних відділах нефрона, знижуючи гіпертонічності мозкового интерстиция і перешкоджаючи як концентрування, так і розведення сечі. В результаті осмолярність сечі близька до осмолярності плазми крові, складаючи зазвичай 310-340 мосм / кг, і з сечею губляться великі кількості хлориду натрію і води (а також глюкоза і манітол). Це може призводити до екстремального зменшення обсягу позаклітинної рідини і розвитку її гіпертонічності. Гіпертонічності позаклітинної рідини є результатом двох факторів:
1) наявності високих концентрацій глюкози або манітолу і
2) порушення концентраційної здатності нирок.
Обидва ці фактори призводять до підвищення ниркових втрат води. Незважаючи на те, що ефект гіпертонічності може притуплятися зі збільшенням споживання води, яке стимулюється почуттям спраги, прогресуючі втрати солей з позаклітинної рідини призводять до. Вираженого зменшення її об`єму. Клінічними виразами цієї ситуації є метаболічна енцефалопатія, артеріальна гіпотензія, тахікардія, зниження тургору шкіри і преренальная азотемия.
Хвороби нирок. Нездатність затримувати натрій (сольове виснаження) є симптомом деяких ниркових захворювань, що протікають з вираженими тубулоінтерстіціальнимк ушкодженнями, а також всіх захворювань, що викликають прогресуючу ниркову недостатність. Однак втрати натрію рідко призводять до зростання обсягу сечі - понад 3,5 л / добу (див. Рис. 1).

Проте, настільки виражений ступінь сольового діурезу може спостерігатися при кістозному ураженні мозкової речовини нирок, під час одужання при гострому канальцевом некрозі, а також у відновлювальному періоді після двосторонньої ниркової обструкції. У цих ситуаціях сольовий діурез може призвести до швидкого зменшення обсягу позаклітинної рідини. Крім того, необхідно відзначити, що при зазначених змінах порушується чутливість канальців до АДГ. Таким чином, надлишкові втрати води можуть супроводжувати сольовий діурез і приводити до гіпертонічності плазми крові.
Кістозне поразки мозкового речовин а нирок (вроджений нефронофтіз). Ця рідкісна генетична патологія вражає дорослих у молодому віці і призводить до прогресуючої ниркової недостатності. В області корково-мозкової з`єднання нирок міститься велика кількість дрібних кіст, і при біопсії нирок виявляється інтерстиціальний фіброз. Рано і вираженим симптомом цього захворювання, нерідко дає ключ до діагностики, є солевое виснаження.
Одужання від гострого некрозу канальців. При відновленні рівня клубочкової фільтрації може виникати виражений сольовий діурез з виділенням великих обсягів сечі, що досягають 6-8 л / добу ( «діуретична фаза» гострого канальцевого некрозу). Очевидно, поліурія обумовлена екскрецією солей, що накопичилися в організмі під час олігуріческом фази, і, як правило, проходить приблизно через тиждень. Невеликі порушення концентраційної здатності нирок можуть спостерігатися ще протягом багатьох місяців після гострого некрозу канальцев- одужання зазвичай настає протягом року.

Постобструкціонний діурез. Патогенез вираженого сольового діурезу, що виникає в відновлювальному періоді після двосторонньої ниркової обструкції, залишається невідомим. У ньому беруть участь щонайменше 3 фактори:
1) збільшення обсягу позаклітинної рідини в результаті затримки солей в період ниркової обструкціі-
2) осмотичнийдіурез в результаті екскреції накопичених сечовини та інших азотистих продуктів-
3) стійке порушення канальцевої функції.

Відсутність вираженого сольового виснаження в відновлювальному періоді після односторонньої обструкції сечоводу в експерименті свідчить, що пусковим фактором постобструкціонного діурезу є затримка солей.
Використання діуретиків. Передбачуваним і бажаним ефектом діуретичної терапії є втрати води і солей. Значного зменшення обсягу позаклітинної рідини зазвичай не буває, оскільки при його зменшенні знижуються нирковий кровообіг і рівень клубочкової фільтрації, зростає ниркова канальцевая реабсорбция і обмежується надходження натрію і хлору у вторинну сечу. Однак триваючі втрати натрію і води можуть спостерігатися при використанні осмотичних діуретиків (наприклад, маніт, про який вже говорилося раніше), а також сильних діуретиків, які впливають на функцію петлі Генле (фуросемід і етакринова кислота). Незважаючи на те, що застосування осмотичних діуретиків обумовлює гиперосмолярность плазми крові, використання діуретиків, які впливають на функцію петлі Генле, може призводити до підвищення концентрації сечі (за рахунок зменшення її об`єму), затримки води і гіпоосмолярності плазми крові.