Олигурия

Близько поняття: недостатній діурез, антідіуреза

олигурия - Це стан, при якому діурез становить менше 400 мл / добу.

Патофізіологія олигурии

Щоденна екскреція з сечею, щонайменше, 400-500 мосм солей є обов`язковою. Речовини, що формують цю осмотичну навантаження, представлені продуктами нормального метаболізму (сечовина, креатинін, сечова кислота, аміак), причому кількість їх зростає при патологічних станах, що призводять до підвищення катаболізму, при глюкозурії і вживанні великої кількості білка і солей. Оскільки максимальна осмолярність сечі у здорової людини сягає 1200 мосм / кг, для екскреції добової осмотичної навантаження об`єм сечі повинен (складати, щонайменше 400 мл. Отже, якщо діурез менше 400 мл, нормальні потреби у виведенні продуктів метаболізму задоволені бути не можуть, відбувається накопичення в організмі азотистих продуктів і розвивається стан, зване олигурией.

причини олигурии

Олигурию найкраще розглядати з позицій підрозділи її на преренальную, ренальную і постренальную- слід також мати на увазі той факт, що олігурія може бути обумовлена одночасно кількома причинами (таблиця).

причини олигурии

Преренальную причини олігурії

преренальная олігурія - Клінічний стан, при якому причиною низького рівня сечовиділення є недостатня перфузія нирок, являє собою найбільш поширений тип олигурии. Дуже частою причиною преренальної олигурии є зменшення обсягу позаклітинної рідини (ТВЖ) в результаті виснаження запасів солей (хлорид натрію). Натрій може втрачатися через шлунково-кишковий тракт (при блювоті, проносі і чрезназальном дренировании шлунка) або через сечовий тракт (при використанні діуретиків, натриевом виснаженні в результаті осмотичного діурезу, що виникає наприклад при глюкозурії, сольовому виснаженні в результаті захворювань самих нирок, наприклад, канальцевого некрозу або пієлонефриту або при минералокортикоидной недостатності). Істотні втрати натрію через шкіру можуть спостерігатися в жаркій середовищі (перспірація) або при великих опіках.

До недостатньою перфузії нирок призводить гіповолемія, що виникає в результаті зменшення об`єму циркулюючої крові або падіння судинного тонусу. Зниження об`єму циркулюючої крові може виникати при кровотечі або гипоальбуминемии. При сепсисі є відносне зменшення об`єму циркулюючої крові (відносна гіповолемія), обумовлене вазодилатацією, і, крім того, в результаті підвищення капілярної проникності може виникати абсолютне зниження об`єму циркулюючої крові.

До поширених причин преренальної олигурии відноситься серцева недостатність, яка в результаті інтенсивної діуретичної терапії нерідко ускладнюється сольовим виснаженням. Незважаючи на збільшений об`єм циркулюючої крові, недостатня перфузія нирок при застійної серцевої недостатності обумовлена зниженням серцевого викиду. Крім захворювань міокарда (ішемічні або запальні) і клапанних вад серця до розвитку преренальної олигурии можуть призводити здавлюють перикардит і тампонада серця.

Преренальная олігурія може бути обумовлена ураженнями як великих, так і дрібних судин. Стеноз ниркової артерії (двосторонній, якщо у хворого збережені обидві нирки), що представляє собою добре вивчену причину олігурії, зазвичай супроводжується артеріальною гіпертензіей- більшість інших причин олігурії поєднуються з артеріальною гіпотензією. До розвитку преренальної олигурии може призводити поширений нефросклероз будь-якої етіології - діабетичної, гипертензионной або атеросклеротичної. Гіпоперфузією нирок ускладнюються також запальні захворювання судин.

Ниркові причини олігурії

Ниркова олігурія є зниження рівня сечовиділення, обумовлене захворюваннями власне нирок. Ниркові причини олігурії найкраще класифікувати в залежності від анатомічних структур нирки, ураження яких обумовлює це стан (див. Табл. 1): гломерул, тубулоїнтерстиціальною системи і судин.

гломерулярні захворювання

Обговорення гломерулонефриту не входить в завдання цього розділу, проте ця патологія згадується тут у порядку загальної класифікації. Наявність олигурии найбільш ймовірно при швидко прогресуючому гломерулонефриті, причини якого перераховані в табл. 2.

Таблиця 2. Причини швидкопрогресуючого гломерулонефриту

Первинний гломерулонефрит може бути викликаний антитілами до гломерулярной базальноїмембрані (анти-ГБМ) або циркулюючими імунними комплексами або носити ідіопатичний характер (механізм пошкодження невідомий). Гломерулонефрит, обумовлений анти-ГБМ, може протікати в ізольованій формі або поєднуватися з внутрілегочнимі крововиливами, - ця форма відома під назвою синдрому Гудпасчера. За винятком легеневих крововиливів всі три типи гломерулонефриту можуть мати однакові клінічні прояви.

Швидкопрогресуючий гломерулонефрит може супроводжувати майже всі бактеріальні або вірусні інфекції, і постінфекційний гломерулонефрит також може протікати з внутрілегочнимі крововиливами. У великому відсотку випадків вузликовий періартеріїт поєднується з наявністю в крові поверхневого антигену вірусу гепатиту, отже, в цих випадках бистропрогрессирующий гломерулонефрит може розглядатися як «інфекційний» за своєю природою. Бактеріальний ендокардит може поєднуватися з бистропрогрессирующий гломерулонефрит, що виникають на емболіческой або імунної основі.
Деякі системні захворювання протікають з бистропрогрессирующий гломерулонефрітом- найбільш розповсюджені з них є системний червоний вовчак. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит може супроводжувати системні васкуліти, включаючи хворобу Шенлейна - Геноха, гранулематоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, алергічний ангиит і системний некротизуючий васкуліт.

тубулоінтерстиціальні захворювання

Частота виявлення тубулоінтерстиціальних захворювань, що призводять до олігурії, в даний час зросла, хоча слід зазначити, що в цілому зростає частота і неолігуріческая гострого канальцевого некрозу. Розрізняють дві основні форми тубулоінтерстиціальних захворювань: гострий канальцевий некроз (ОКН) і гострий інтерстиціальний нефрит (ОІН). Нерідко термін «ОКН» невірно використовують як синонім гострої ниркової недостатності.

Гострий канальцевий некроз. Існують два основних типи ОКН - ішемічний і токсичний (табл. 3). Ішемічний тип виникає в стані гіповолемії, обумовленої кровотечею або великими втратами солей і води, при яких преренальная гостра ниркова недостатність в результаті гіпоперфузії нирок може прогресувати до появи ОКН. Ішемія також може бути результатом травми. Ішемія характеризується зниженням доставки кисню. Отже, сепсис, при якому є як відносна гіповолемія, так і нездатність тканин екстрагувати кисень, дуже часто поєднується з ішемією. Нарешті, до ішемічного гострого некрозу канальців може призводити важка гіпоксія.

Таблиця 3. Причини гострого канальцевого некрозу

Антибіотики складають найчисленнішу групу токсинів, що викликають ОКН. У розвитку ОКН в основному винні аміноглікозиди і їх токсичність підвищується для осіб похилого віку, при порушеннях функції нирок і зменшення обсягу ВКЖ. Перші партії цефалоспоринів володіли вираженою нефротоксичність, однак у новітніх їх поколінь цей побічний ефект виражений значно менше. Амфотерицин В неминуче викликає нефротоксичний ефект, якщо його вводити в кумулятивній дозі, що перевищує 5 м Нефротоксічіость антибіотиків групи поліміксину виражена настільки, що обмежує сферу застосування препаратів цієї групи.

Нефротоксичний ефект важких металів відомий протягом багатьох років, проте до теперішнього часу, коли стали широко використовувати cis-платину в хемотерапии пухлин, вважалося, що він спостерігається в рідкісних випадках.
Певну роль у розвитку гострого некрозу канальців грають ендогенні токсіни- деякі вважають їх основним фактором розвитку ОКН при сепсисі. При рабдоміолізі ОКН обумовлений токсичною дією міоглобіна- гемоглобін може виступати і в ролі токсичного пігменту, винного в розвитку ОКН, супроводжуючого трансфузии несумісної крові.

Дивно, що нефротоксичність рентгеноконтрастних препаратів стала широко відома лише недавно, так як в якості причини токсичного ОКН вони поступаються тільки антибіотиків. Найбільш чутливі до нефротоксичний ефект контрастують речовин дві групи осіб: хворі на цукровий діабет (особливо зі зниженою функцією нирок), а також хворі з хронічною нирковою недостатністю. Про нефротоксичности контрастують речовин у хворих з мієломною хворобою відомо давно, однак її можна знизити, якщо не допускати супутнього зменшення ТВЖ.

ОКН також може викликати цілий ряд інших токсинів (див. Табл. 2). Багаторазовий контакт з фторвмісними анестетиками в результаті активації ферментних систем призводить до прискорення метаболізму і подальшого підвищення вмісту в організмі фтористих сполук-частота ОКН в цих випадках корелює з вмістом вільного фтору. Етилен-гліколь токсично діє за рахунок перетворення в оксалат і подальшої кристалурії. До органічних розчинників, що викликають ОКН, а також важке пошкодження печінки, відносяться чотирихлористий вуглець, тетрахлоретилен і хлороформ. Ацетамінофен, який зазвичай асоціюється з блискавичною печінковою токсичністю, також викликає ОКН, який іноді протікає без вираженої супутньої печінкової недостатності. Надзвичайно токсичними є деякі види грибів, особливо представники роду Amanita- вони призводять до ОКН, що супроводжується вираженою гепато- токсічіостью. Токсичний ефект паракват, сильного гербіциду, спрямований як на легкі, так і на нирки.

Гострий інтерстиціальний нефрит. Гострий інтерстиціальний нефрит, обумовлений прийомом лікарських препаратів, стає все більш поширеною причиною гострої ниркової недостатності і олігурії. Відомо більше 40 препаратів, які можуть викликати ОІН (табл. 4). Найбільш численну групу представляють антибіотики групи бета-лактами, до яких відносяться пеніцилін G, метицилін, ампіцилін, оксацилін, нафциллин, карбенициллин, амоксицилін, цефалотин, цефалексин, цефрадін і цефотаксим. У табл. 4 перераховано безліч інших антибіотиків, що викликають ОІН. Припускають, що ОІН можуть викликати хлор-фенікол, гентаміцин і ізоніазид, однак цей факт ще виразно не доведений.

Таблиця 4. Причини гострого інтерстиціального нефриту

Наступне численне сімейство препаратів, що викликають ОІН, складають нестероїдні протизапальні засоби. Здається дивним той факт, що хворі, у яких вони викликають ОІН, мають більш похилий вік. До сих пір ще не встановлено, чи є ця тенденція результатом специфічної схильності людей похилого віку до
цієї патології або того факту, що дані препарати споживаються в основному похилого віку. Іншою відмінною рисою ОІН, обумовленого застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів, є те, що він може поєднуватися з нефротичним синдромом.

Доведено, що діуретики теж можуть викликати гострий інтерстиціальний нефрит. Незважаючи на дуже широке використання цих препаратів, ОІН, викликаний діуретиками, не можна назвати поширеним явищем, що підтверджує невисоку частоту його виникнення. Список препаратів, здатних викликати ОІН, продовжує зростати.
Зазначене стан виникає також в двох випадках, не пов`язаних з вживанням ліків: при системних інфекціях і при відсутності встановленого етіологічного фактора (ідіопатичний ОІН).

судинні захворювання

Судинні фактори при захворюваннях нирок, що призводять до-олигурии, наведені в табл. 1. Емболія має три основних джерела: атероматозні поразки стінки судин (емболія часто відбувається під час ангіографічної дослідження), клапани серця при підгострому бактеріальному ендокардиті і тромби в порожнині передсердя і шлуночка.

На судини нирок впливають деякі системні захворювання, що не вражають клубочки. Якщо уражаються великі судини, картина нагадує преренальную ниркову недостатність, оскільки розвивається гіпоперфузія нефронів. Подібні зміни можуть викликатися всіма системними васкулітами, склеродермією та злоякісною гіпертонією. Крім того, олигурию може викликати тромботичних тромбоцитопенічна пурпура і гемолітичний уремічний синдром, якщо при цих станах уражаються судини нирок.

Постренальной причини олігурії

Необхідно завжди пам`ятати, що якщо ниркова обструкція є єдиною причиною олигурии, вона повинна бути або двосторонньої, або у хворого є тільки одна нирка. Як підкреслюється в табл. 1, обструкція виникає на рівні сечоводу або сечівника. Обструкція сечоводу може бути викликана каменем, згустками крові або пухлинами сечового міхура або сечоводу. Може спостерігатися здавлення сечоводу в заочеревинному просторі за рахунок фіброзу заочеревиннійклітковини або злоякісних новоутворень, в основному лімфоми.

Обструкція на рівні сечівника має клініку двосторонньої ниркової обструкції. Зазвичай вона виникає в результаті гіперплазії або раку передміхурової залози, а також раку сечового міхура. І, нарешті, причинами постренальной олигурии можуть бути стриктура сечівника і звуження його просвіту.

Діагностика причин олігурії

Основними напрямками, на яких зосереджують увагу при діагностиці причини олігурії, є анамнез, ретельна клінічна оцінка обсягу ВКЖ і об`єму циркулюючої крові, а також доброякісний аналіз сечі. Кожен з цих розділів діагностики окремо розглядається нижче.