Лікарська тактика при олігурії - інтенсивна терапія. Закінчення

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

Пол Л. Марино

Розділ X. Водно-електролітні розлади

34 Лікарська тактика при олігурії

олигурия (Діурез менше 400 мл / добу) - грізна ознака, летальність при гострій нирковій недостатності з олігурією досягає 90% [I]. У цьому розділі розглядаються прості способи контролю за олигурией (для того щоб оцінити її характер і значення для організму), що базуються на инвазивном моніторингу показників гемодинаміки пацієнта.

ВСТУП

Патогенетично (з урахуванням анатомо-функціональних чинників) традиційно розрізняють 3 типи олигурии: преренальную, ренальную і постренальную (рис. 34-1).

преренальную олігурія

Основна причина, яка веде до олігурії подібного роду, полягає в зниженні ниркового кровотоку, що може бути результатом слабкої серцевого викиду або неадекватного кровообігу в нирках (гипоперфузия). Олигурия цього типу виникає на тлі загальних клінічних розладів - гіповолемії, вазодилатації, гострої серцевої недостатності.

Мал. 34-1.Классіфікація олигурии, заснована на 3 групах факторів.

ренальная олігурія

Ренальная олігурія характеризується паренхіматозної нирковою недостатністю і може виникнути внаслідок ураження паренхіми нирки різними повреждающими факторами. Однак в більшості випадків гостру ниркову недостатність з олігурією викликають два захворювання: гострий некроз канальців і гострий інтерстиціальний нефрит. Гострий гломерулонефрит нечасто зустрічається у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.

Гострий некроз канальців (ОНК). Маловивчене захворювання, яке викликається найрізноманітнішими причинами, в тому числі ішемією, сепсисом, хірургічними втручаннями, лікарськими засобами, отрутами рослинного і тваринного походження, пігментами (наприклад, миоглобином) і ін. Гострий інтерстиціальний нефрит (ОІН) обумовлений, мабуть, реакцією гіперчутливості, що розвивається в нирках внаслідок впливу лікарських засобів (відомо щонайменше 40 таких препаратів, причому найбільш часто ОІН викликають пеніциліни і нестероїдні протизапальні засоби) [5]. Клінічні прояви ОНК і ОІН схожі. Незважаючи на те що ОІН супроводжується лихоманкою, шкірними висипаннями і суглобовими болями [6], в 40% випадків висипання можуть швидко зникати, а лихоманка відсутні [5].

Загальноприйнята точка зору. Гостра ниркова недостатність з олігурією (ОПНО) у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, зазвичай вказує на системні ураження організму (сепсис, поліорганна недостатність, токсична дія лікарських засобів, барвників та ін.). Зв`язок ОПНО з системними ураженнями підтверджує, що ниркова недостатність служить лише складовою частиною великого клінічного синдрому, тому поява ОПНО стає підставою для пошуку провідної патології. В даний час в походженні ОПНО все більш значущу роль надають різним лікарських засобів, особливо антибіотиків групи аміноглікозидів. Згідно з даними останніх років, 1 з кожних 4 випадків застосування аміноглікозидів супроводжується розвитком гострої ниркової недостатності [3]. Якщо ці відомості відповідають дійсності, то препарати групи аміноглікозидів можна вважати найбільш поширеною причиною гострої ниркової недостатності у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.

постренальной олігурія

Даний тип патології обумовлений порушенням відтоку сечі з нирок. До розвитку постренальной олигурии може привести перешкода відтоку сечі як в збірних трубочках та протоках, так і на будь-якому рівні сечовивідних шляхів (одностороннє або двостороннє). Група постренальной факторів включає в себе, зокрема, обструкцію різної вираженості і локалізації, наприклад на рівні сосочкових протоків (некроз ниркових сосочків), сечоводу (заочеревинні пухлини), внутрішнього отвору сечовипускального каналу (стриктури, зрощення, патологія передміхурової залози) і ін. Обструктів -ві процеси залишаються звичайної причиною олигурии, але вони представляють ще більшу небезпеку при екстраординарних обставин (наприклад, у хворих з однією ниркою).

АНАЛІЗ СЕЧІ

За допомогою аналізу сечі можна диференціювати преренальную і ренальную захворювання [7]. Паралельні хвороби включають в себе гострий гломерулонефрит і гостру постренальную обструкцію, а ренальную - хронічну постренальную обструкцію.

ЗМІСТ НАТРІЮ В СЕЧІ

Зниження ниркового кровотоку супроводжується збільшенням реабсорбції натрію і зменшимо його екскреції з сечею. Навпаки, при гострій нирковій недостатності відбувається зниження реабсорбції даного електроліту і його виділення з сечею збільшується. Отже, визначаючи концентрацію натрію в сечі, можна простим способом відрізнити преренальную тип олигурии від ренального.

Вміст натрію в сечі менше 20 мекв / л при олігурії зазвичай вказує на преренальную патологію. Однак концентрація даного електроліту в сечі вище 40 мекв / л не завжди свідчить на користь гострої ниркової недостатності.

Рівень натрію в сечі, що перевищує 40 мекв / л, можна виявити і при преренальную розладах, і на тлі дії салуретиків. У літніх хворих майже завжди буває втрата натрію, тому у них також спостерігається непропорційно велика кількість даного електроліту в сечі при зниженому нирковому кровотоці. Таким чином, на підставі вимірювання тільки одного показника - вміст натрію в сечі - не можна встановити причини гострої ниркової недостатності, якщо концентрація натрію близько 40 мекв / л [З].

Фракційного екскреції (екскретіруемие ФРАКЦІЯ) НАТРІЮ (ФЕ_NA)

Для характеристики виведення натрію нирками використовують ряд показників, в тому числі ФЕ_NA, відображає частину електроліту, що проходить через клубочковий фільтр і екскретіруемие з сечею [5]. ФЕ_NA обчислюють, порівнюючи нирковий кліренс натрію з кліренсом креатиніну:

ФЕ_NA - Один з найбільш інформативних показників, які використовуються для ідентифікації ниркової недостатності. Однак значення ФЕ_NA lt; 1% виявляють і при гострій нирковій недостатності, викликаної рентгеноконтрастними речовинами або супроводжується міоглобінурією [5]. Основне питання тут полягає в можливості діагностики ОНК при ФЕ_NA lt; 1%. Іншими словами, якщо при олігурії значення ФЕ_NA нижче 1%, то ниркові цнальци функціонують цілком нормально, що спростовує діагноз ОНК. В даний час визначення ФЕ_NA залишається найкращим лабораторним тестом, використовуваним в відділеннях інтенсивної терапії для диференціації преренальноё олигурии з ОПНО [5, б].

Мікроскопічне дослідження ОСАДУ МОЧИ

Мікроскопічне дослідження осаду сечі слід проводити при будь-якій підозрі на гостру ниркову недостатність.

1. У разі наявності преренальную факторів осад сечі містить неспецифічний елементи - гіалінові або зернисті циліндри.
2. При ОНК осад сечі рясніє епітеліальними клітинами і епітеліальними циліндрами разом з грубими зернистими циліндрами.
3. При ОІН осад сечі може містити лейкоцити і лейкоцитарні циліндри. Еритроцити і еритроцитарні циліндри характерні для гострого гломерулонефриту, але можуть зустрічатися і при інших патологічних процесах, що призводять до гострої ниркової недостатності.

Порівняльна характеристика ДВОХ ТЕСТІВ: ВИЗНАЧЕННЯ ФЕ_NA І мікроскопічне дослідження ОСАДУ МОЧИ

При наявності епітеліальних клітин і циліндрів в осаді сечі або інших високоспецифічних показників його мікроскопічне дослідження стає справжнім "золотим стандартом" діагностики ОНК. Разом з тим визначення ФЕ_NA більш важливо для оцінки ниркової реабсорбції. Наприклад, в осаді сечі виявлено епітеліальні циліндри, але значення ФЕ_NA^lt; 1%. На підставі мікроскопічного дослідження осаду сечі встановлюють діагноз ОНК, але канальці функціонують нормально, оскільки вони не втратили здатності реабсорбіровать натрій. Очевидно, що визначення ФЕ_NA інформативніше для оцінки функціонального стану нирок.

Поетапний підхід до олігурії

При перших симптомах олигурии або анурії необхідно переконатися в нормальному функціонуванні катетера, введеного в сечовий міхур. Це особливо важливо при виділення сечі менше 100 мл / добу (анурія *), так як ниркові порушення зазвичай не викликають анурії.

Підхід до олігурії можна умовно розділити на 3 етапи, що відображено на рис. 34-2. Підхід вимагає використання інвазивних методів контролю за показниками гемодинаміки (необхідна катетеризація легеневої артерії).

I ЕТАП: ВИЗНАЧЕННЯ ГЕМОДИНАМІЧНИХ СТАТУСУ

Початкове завдання полягає в нормалізації гемодинамічних показників, що визначають кровотік в нирках, яку проводять у такий спосіб.

Наповнення шлуночків кров`ю. Адекватність наповнення шлуночків кров`ю оцінюється за допомогою вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) або тиску заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК). Істотним вважають зниження обох показників на 4 мм рт.ст. і більше [8]. Якщо моніторинг даних параметрів раніше не проводили, то обсяг циркулюючої крові можна вважати адекватним при ЦВД = 10-12 мм рт.ст., ДЗЛК = 15-20 мм рт.ст.

Якщо тиск наповнення шлуночків неадекватно, слід проводити інфузійну терапію доти, поки ДЗЛК не досягне 15 мм рт.ст. У разі збереження олігурії необхідно виміряти серцевий викид.

Серцевий викид. Значення серцевого викиду визначають тільки після нормалізації наповнення шлуночків. Якщо серцевий викид невеликий, необхідно негайно визначити причину цього (інфаркт міокарда, тампонада серця і ін.). Лікарські засоби для нормалізації серцевого викиду вибирають, виходячи з рівня АТ. При нормальному АТ рекомендується внутрішньовенне введення бета₁-адреномиметика добутамина [10-20 мкг / (кгмін)], що володіє вираженою кардіотонічною активністю.

* Вітчизняні автори про олигурии говорять тоді, коли добовий обсяг сечі коливається від 50 до 400-500 мл, а про олигоанурии - якщо він менше 50 мл. Однак обсяг сечі сам по собі не є важливою діагностичною ознакою. -Прим. ред.

Мал. 34-2. Схема клінічного підходу до олігурії.

Якщо АТ низький, то більш доцільно призначити дофамін [5-15 мкг / (кг.мін)].

Коли серцевий викид в нормі або збільшений, а у пацієнта є ознаки гіпотензії (наприклад, при сепсисі), слід негайно розпочати лікування, спрямоване на підвищення периферичного судинного опору без зміни рівня ниркового кровотоку. В даному випадку перевагу віддають дофаміну [(5-15 мкг / (кг.мін)] через його здатності розширювати ниркові судини (в результаті стимуляції дофамінових рецепторів гладких м`язів) і тим самим посилювати перфузію нирок. Необхідно підкреслити, що не можна призначати більш активні судинозвужувальні засоби, такі, як мезатон (неосінефрін) і ін.

II ЕТАП: ОТРИМАННЯ МОЧИ ДЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ДІАГНОСТИЧНИХ ТЕСТІВ

У разі олигурии при нормальній гемодинаміці беруть проби крові і сечі для дослідження, зокрема для визначення ФЕ_NA що залишилася порцію сечі слід зберегти для мікроскопічного дослідження сечового осаду (при необхідності). Сечу для аналізу необхідно отримати до призначення діуретиків. Це дозволить уникнути діагностично помилок, обумовлених підвищеним вмістом натрію в сечі після прийому препаратів. Уже під час проведення діагностичних тестів слід почати лікувальні заходи, спрямовані, зокрема, на підвищення швидкості утворення сечі.

Ill ЕТАП: СТИМУЛЯЦІЯ клубочкової-канальцевого ПРОЦЕСІВ мочеобразованіе

Олігурія при нормальній гемодинаміці змушує подумати про гострої ниркової недостатності. У даній ситуації хворому необхідно внутрішньовенно ввести малі дози дофаміну [1 мкг / (кг-хв)] для усунення вазоконстрикції, що супроводжує гостру ниркову недостатність, а також призначити (внутрішньовенно) фуросемід, що сприяє активізації канальцевих процесів сечоутворення і знижує зворотний тиск (яке зменшує ефективне фільтраційний тиск в клубочках). На жаль, така лікувальна тактика не призводить до поліпшення функції нирок навіть при підвищенні діурезу.

Клінічні дослідження свідчить про те, що навіть при збільшенні обсягу сечі на тлі дії дофаміну і фуросеміду хворим все одно проводили інтенсивну терапію після виникнення олігурії (в період до 48 год) (2, 9-11].

Затримка в корекції даного стану може допомогти диференціювати олігуріческом і неолігуріческая форми ниркової недостатності. Незважаючи на неможливість поліпшення функції нирок в останньому випадку, підвищення діурезу спрощує ведення хворих.

Внутрішньовенне введення манііта і колоїдних розчинів. Внутрішньовеннаінфузія гіпертонічного розчину маніту (манітолу) на ранніх термінах гострої ниркової недостатності (після появи її перших симптомів) підвищує швидкість клубочкової фільтрації [9]. Діуретичний ефект, обумовлений введенням 50-100 мл 25% розчину препарату, виникає приблизно протягом 2 ч. Також ефективним є застосування колоїдних розчинів [10], на підставі чого можна зробити висновок, що зниження в`язкості крові важливо для підтримки ниркового кровотоку [10]. Незважаючи на відсутність відомостей про механізми, що лежать в основі подібної активності, проведені дослідження дозволяють припустити, що для поліпшення перфузії нирок у хворих в ранньому періоді гострої ниркової недостатності слід підтримувати обсяг плазми на якомога більш високому рівні.

Фуросемід. Відомості про ефективність фуросеміду (внутрішньовенне введення) при гострій нирковій недостатності вельми суперечливі. Препарат у великих дозах викликає вазоконстрикцію і знижує серцевий викид [11]. Дані ряду спостережень виправдовують (та й то з великою натяжкою) його використання для посилення ниркового кровотоку, хоча у деяких пацієнтів при цьому збільшується діурез [1-3].

Для запобігання можливим порушенням кровообігу перед внутрішньовенним введенням фуросеміду необхідно нормалізувати серцевий викид і обсяг циркулюючої крові.

Оптимальну дозу фуросеміду при внутрішньовенному введенні встановити досить важко, але не рекомендується застосовувати препарат в дозах, що перевищують 600 мг [12]. Найбільш прийнятно повільне введення фуросеміду в початковій дозі 100 мг. При цьому діуретичний ефект зазвичай виникає протягом 1 ч.

Дофамін. Препарат при внутрішньовенному введенні в малих дозах [1-2 мкг / (кгмін)] може вибірково стимулювати дофамінові рецептори гладких м`язів судин, що забезпечують кровообіг в нирках [13]. Аналогічне введення препарату в умовах стійкої олігурії підсилює діурез [13]. Комбіноване застосування дофаміну з фуросемідом підвищує ефективність останнього [14]. Після виникнення діуретичного ефекту, обумовленого внутрішньовенним введенням дофаміну на ранніх етапах гострої ниркової недостатності, інфузію препарату слід продовжити ще протягом 24-72 год з поступовим зменшенням його дози [II].

СТІЙКА олігурія

Стійка олігурія або азотемия, що виникає у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, в ході проведення різних терапевтичних заходів, свідчить про олігуріческом формі гострої ниркової недостатності. Лікарські засоби, що викликають цю патологію або сприяють її прояву, наведені в табл. 34-1.

Нефротоксичний ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

Амііоглікозіди взагалі не слід призначати, маючи в своєму розпорядженні альтернативним антибіотиком іншої групи. Іншими словами, аміноглікозиди не слід використовувати до розвитку резистентності у мікроорганізмів до всіх інших груп антибіотиків, а також якщо у хворого немає нейтропенії і інфекції, викликаної Pseudomonas aeruginosa. Аміноглікозиди можна з успіхом замінити азтреонамом, що не володіє нефротоксичними властивостями. Амфотерицин В не має відповідних альтернативних препаратів, тому лікування їм слід припинити, а через 24 год повторно почати вводити антибіотик в половинній дозі (див. Додаток). І пентамідин, і триметоприм + сульфаметоксазол здатні викликати ниркову недостатність у хворих на СНІД, причому іноді препарати доводиться міняти один на одного при виникненні нефротоксичний ефект.Таблиця 34-1

Лікарські препарати, застосування яких слід перервати при розвитку гострої ниркової недостатності

Гострий інтерстиціальний нефрит

Гострий інтерстиціальний нефрит лікарського походження важко розпізнати клінічно через відсутність специфічних ознак, а супутні висип і еозинофілія зникають порівняно швидко [4,5]. Крім того, у третини подібних хворих спостерігається класична тріада: лихоманка, висип, еозинофілія [4]. Необхідно припинити введення всіх препаратів, здатних викликати ураження нирок. Очолюють список лікарських засобів з нефротоксичними властивостями пеніциліни і нестероїдні протизапальні препарати. фуросемід є типовим нефротоксичною речовиною, тому його слід замінити на буфенокс (буметанід) в співвідношенні 1:40 (до фуросеміду) - наприклад, якщо хворий отримував 40 мг фуросеміду, то доза буфенокс повинна становити 1 мг. циметидин не проявляє вираженої нефротоксичности, проте слід віддавати перевагу сукралфату або антацидних засобів.

ВИВЕДЕННЯ лікарських засобів нирками

Найбільш часто використовувані у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії, лікарські засоби, які виводяться нирками, наведені в табл. 34-2. Магній антацидні засоби слід скасувати або замінити іншими антацидами. Через зміни кліренсу креатиніну необхідно (по можливості) припинити введення дігоксину При нирковій недостатності натрію нітропрусид слід вводити не більше 3 діб, що обумовлено небезпекою розвитку токсичних ефектів через накопичення ціанідів і тіоціанатів (див. главу 20). При застосуванні аміноглікозидів в умовах гострої ниркової недостатності необхідно скоригувати їх дози. Методика визначення доз аміноглікозидів, використовуваних при гострій нирковій недостатності, дана в табл. 34-2. Корекцію добової дози проводять або зміною частоти введення препарату (3 рази на добу через 8 год), або зменшенням разової дози зі збереженням інтервалу між введеннями. Обидва методи однаково ефективні і не мають переваг один перед одним.

Таблиця 34-2.

Рекомендації по проведенню медикаментозного лікування при гострій нирковій недостатності

рабдоміоліз

Гострий некроз скелетних м`язів, що супроводжується міоглобінурійного ниркової недостатньою, зазвичай здатний до самообмеження, якщо функція ниркових канальців підтримується за допомогою інтенсивної інфузійної терапії. Однією з ознак можливого некрозу скелетних м`язів вважається щоденне зростання вмісту креатиніну і значень інших біохімічних показників в сироватці крові, наведених в Табл. 34-3. За добу рівень креатиніну підвищується не більше ніж на 10 мг / л, а сечовина крові - на 300 мг / л [12]. На рабдоміоліз вказують зміни показників, представлених в табл. 34-3. Крім того, гарним діагностичним тестом є визначення активності креатинфосфокінази в сироватці крові, оскільки нормальна актівгость ферменту дозволяє повністю виключити рабдоміоліз. Однак поставити точний діагноз, грунтуючись лише на даних про підвищену активність креатинфосфокінази, досить важко, і лише при різкому збільшенні цієї активності можна більш-менш визначено думати про рабдоміоліз. У разі важкого рабдоміолізу в кров виділяється велика кількість міоглобіну і креатиніну, що викликає підвищення активності ряду кишкових ферментів, в тому числі креатинфосфокінази. Встановити джерело їх походження (серцевий м`яз або скелетні м`язи) можна, визначаючи активність альдолази сироватки крові. Як відомо, альдолаза * - фермент, локалізований в поперечно-смугастих мишцах- підвищена активність альдолази дозволяє вважати її джерелом скелетні м`язи. Негайно після встановлення діагнозу слід почати інтенсивну інфузійну терапію, щоб уникнути несприятливого результату.

Традиційне лікування гострої ниркової недостатності з олігурією включає, зокрема, корекцію порушень водно-електролітного балансу. Багато методів такої корекції викладені в наступних розділах. Таблиця 34-3

Ознаки посиленого катаболізму або некрозу скелетних м`язів при гострій нирковій недостатності

(З: Schrier RW. Acute renal failure. Kidney Int 1979- 15: 205-216.)

* У людей є 3 типи альдолази (групове назва ферментів, які беруть участь в механізмі анаеробного розщеплення вуглеводів): м`язовий, печінковий і мозковий. У тексті мають на увазі альдолази м`язового типу. - Прим. ред.

ЛІТЕРАТУРА

ОГЛЯД

1. Corwin HL, Bonventre JV. Acute renal failure in the intensive care unit. Parts I and 2. Intensive Care Med 1988- 14: 10-16- 86-96.
2. Hou SH, Cohen JJ. Diagnosis and management of acute renal failure. Acute Care 1985- 11: 59-84.
3. Sillix DH, McDonald FD. Acute renal failure. Crit Care Clin 1987- 5: 909-925.

ВИБРАНІ РОБОТИ

4. Sonheimer JH, Migdal SD. Toxic nephropathies. Crit Care Clin 1987- 5: 883-907.
5. Linton AL, dark WF ,. Driedger AA, et al. Acute interstitial nephritis due to drugs. Ann Intern Med 1980 93: 735-741. `
6. Steiner RW. Interpreting the fractional excretion of sodium. Am J Med 1984- 77: 699-702.
7. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med 1978- 89: 47-50.
8. Niernens EJ, Woods SL. Normal fluctuations in pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressures in acutely ill patients. Heart Lung 1982- 11: 393-398.
9. Luke RG, Briggs JD, Allison MEM, Kennedy AC. Factors determining response to mannitol in acute renal failure. Am J Med Sci 1970- 259: 168-172.
10. Rajagopalan PR, Reines HD, Pulliam C, et al. Reversal of acute renal failure using hemodilution with hydroxyethyl starch. J Trauma 1983- 23: 795-800.
11. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Ann Intern Med 1985- 203: 1-6.
12. Schrier RW. Acute renal failure. Kidney Int 1979- 15: 205-216.
13. Schwartz LB, Gewertz B. The renal response to low dose dopamine. J Surg Res 1988- 45: 574-588.
14. Lindner A. Synergism of doparnine and furosemide in diuretic-resistant oliguric renal failure. Nephron 1983- 33: 121-126.

зміст