Шлуночкові аритмії - діагностика і лікування порушень ритму серця
6.4. шлуночкові аритмії
В даний час ці аритмії асоціюються з високим ризиком раптової смерті. Найбільш поширеними класифікаціями шлуночкових аритмій є класифікації, запропоновані В. Lown, М. Wolf (1971, 1983) і R. J. Myerburg і співавт. (1984) (табл. 15, 16).
Ступінь ризику раптової смерті в осіб, які страждають шлуночковими аритміями, неоднакова. Для її визначення в клінічній практиці використовується класифікація шлуночкових аритмій, запропонована J. Т. Bigger (1984) (табл. 17).
Робочою групою з вивчення раптової смерті при Європейському співтоваристві кардіологів (2001) рекомендується використовувати інші маркери раптової смерті у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (табл. 18), з гіпертрофічною (табл. 19) і дилатаційною (табл. 20) Міокардіопатія.
Шлуночкова екстрасистолія. Найчастіша форма порушень серцевого ритму. Клінічне значення ШЕ визначається характером основного захворювання, тяжкістю органічного ураження міокарда і порушенням його скорочувальної функції.
У пацієнтів з відсутністю або наявністю органічного ураження серця з низьким ризиком придушення ШЕ не впливає на тривалість життя, тому їм рекомендується щадний режим, застосування бета-блокаторів для
Таблиця 15 Класифікація шлуночкових аритмій (В. Lown і М. Wolf, 1971, 1983)
Градація (класи) | Кількісна і морфологіческаяхарактерістіка ШЕ |
0 | відсутність ШЕ |
1 | Рідкісна, монотопная (до ЗО / год) |
2 | Часта, монотопная (gt; ЗО / год) |
3 | політопние ШЕ |
4 | А - спарені ШЕ |
4,5 | Б - залпові ШЕ - пробіжки ЗТ |
5 | Ранні ШЕ (R на Т) |
Таблиця 16
Класифікація шлуночкових аритмій (R. J. Myerburg і співавт., 1984)
частота екстрасистол | Морфологія аритмії |
- Рідкісні (lt; 1 о 1 годині) | А - поодинокі, мономорфні В - поодинокі, поліморфні С - парні, залпові (3 і більше) D - нестійка ШТ ( 30 с) С - стійка ШТ (gt; 30 с) |
Таблиця 17
характеристика | доброякісні | потенційно злоякісні | злоякісні |
Ризик раптової смерті | |||
низький | помірний | високий | |
Клінічні прояви | Серцебиття, виявлення аритмії при огляді | Серцебиття, виявлення аритмії при огляді | Серцебиття, перебої, |
захворювання серця | зазвичай відсутній | є | є |
Постінфарктний рубець, гіпертрофія міокарда | немає | є | є |
частота ШЕ | l-10 / год | 10 - 1 00 / год | 10-1 00 / год |
шлуночковатахікардія | немає | Часто, нестійкі пароксизми | Часто, стійкі пароксизми |
Мета лікувальних заходів | полегшення симптоматики | полегшення симптоматики, придушення аритмії, зниження смертності | полегшення симптоматики, придушення аритмії, зниження смертності |
Таблиця 18
Демографічні ознаки (вік) | клас 1 |
Фракція викиду лівого шлуночка | клас 1 |
Варіабельність ритму серця ічувствітельность барорефлекса | клас I |
Обсяг лівого шлуночка | клас I |
шлуночкова екстрасистолія | клас Іа |
Нестійка шлуночкова тахікардія | клас 11а |
Частота серцевих скорочень у спокої | клас Іа |
Пізні потенціали шлуночків | клас lib |
результати ЕФД | клас lib |
Дисперсія інтервалу QT | клас 111 |
придушення симптомной ШЕ. При наявності ШЕ високих градацій використовуються інші ААП (див. Табл. 7). У асимптомних хворих лікування звичайно не потрібно.
Шлуночкові тахікардії. У пацієнтів з помірним ризиком при наявності нестійкою ШТ і ФВ понад 40% рекомендується щадний режим, застосування бета-блокаторів або інших ААП.
Ризик-стратифікація шлуночкових аритмій (J. Т. Bigger, 1984)
Рекомендації для застосування різних маркерів з метою ризик-стратифікації хворих, які перенесли інфаркт міокарда
У пацієнтів високого ризику з нестійкою ЗТ доцільно проведення ЕФД: якщо стійка ШТ не індуцируется - рекомендується щадний режим,
Таблиця 19
Рекомендації для застосування різних маркерів з метою ризик-стратифікації хворих з гіпертрофічною міокардіопатією
Зупинка серця або стійка желудочковаятахікардія | клас I |
синкопальні стани | клас На |
Раптова смерть у членів сім`ї | клас Па |
Збільшення товщини межжелудочковойперегородкі gt; 3 см | клас II |
Зниження АТ при фізичному навантаженні | клас На |
Нестійка шлуночкова тахікардія | клас 11а |
Індукція шлуночкової тахікардії при ЕФД | клас іь |
Таблиця 20
Рекомендації для застосування різних маркерів з метою ризик-стратифікації хворих з дилатаційною кардиопатией
Стійка шлуночкова тахікардія | клас I |
синкопальні стани | клас I |
Зниження ФВ лівого шлуночка | клас На |
Нестійка шлуночкова тахікардія | клас IIb |
Індукція шлуночкової тахікардії при ЕФД | клас III |
прийом бета-блокаторів, а при їх неефективності - інших ААП- в разі її індукції - показано застосування ААП III класу (аміодарон, соталол) або імплантація кардіовертера / дефібрилятора.
У пацієнтів, які перенесли раптову «документовану аритмічного» (ЗТ / ФЖ) смерть, уточнюється характер захворювання серця (ІХС, кардіоміопатія, синдром Бругада і ін.) І можливість усунення його причини.
У хворих на ішемічну хворобу серця і стійкими пароксизмами ШТ основним методом лікування є хірургічне посібник (реваскуляризація, аневрізмектомія) з подальшим проведенням ЕФД у осіб з низькою ФВ лівого желудочка- в разі індукції стійкої ЗТ - показана імплантація кардіовертера / дефібрилятора. При неможливості проведення хірургічного лікування хворих з частими нападами аритмії і ФВ gt; 40% здійснюється підбір АПП під контролем ЕФІ- пацієнтам з низькою ФВ і рідкісними пароксизмами стійкої ШТ, що супроводжуються синкопальними станами, доцільна імплантація кардіовертера / дефібрилятора.
У хворих з дилатаційною кардіоміопатією і стійкою ШТ при неможливості трансплантації серця основним методом лікування є імплантація кардіовертера / дефібрилятора.
При аритмогенной дисплазії правого шлуночка серця з пароксизмами ШТ вдаються до катетерной Мірча субстрату аритмії. При синдромі Бругада, про-
6 Діагностика та лікування порушень ритму серця
тека з нападами ШТ / ФШ, єдиним ефективним методом лікування є імплантація кардіовертера / дефібрилятора.
Купірування пароксизму ШТ
Характер і обсяг лікувального втручання визначається станом гемодинаміки: якщо вона нестабільна, то виконується синхронізована кардіоверзія (потужність розряду 200 Дж).
При стабільній гемодинаміці: внутрішньовенне введення лідокаїну (болюс + безперервна інфузія). При підозрі на наявність синдрому WPW введення лідокаїну протипоказано. При відсутності ефекту вдаються до введення аміодарону або новокаїнаміду. Якщо ЗТ зберігається, то проводиться синхронізована кардіоверзія (потужність розряду 50-100 Дж).
ЗТ типу «пірует»: негайне скасування будь-яких препаратів, які подовжують інтервал QT- усунення електролітних нарушеній- внутрішньовенне болюсне введення магнію сульфату з подальшою його інфузією. Якщо ЗТ виникла на тлі брадикардії, необхідно провести частішають кардиостимуляцию або внутрішньовенне введення изопротеренола (ізопреналіна).
Критерії ефективності ААП при шлуночкових аритміях (за результатами добового моніторування ЕКГ):
зменшення числа ШЕ на 75% і більш-
зменшення числа парних ШЕ і екстрасистол типу «R на Т» більш ніж на 90% -
при полиморфности ШЕ скорочення числа морфологічних типів максимально до 2
повне зникнення епізодів ШТ.
6.5. брадіарітміі
Характер і обсяг лікувальних заходів визначається формою брадиаритмии (синусова брадикардія, АВ блокади, електромеханічна дисоціація) і станом гемодинаміки.
Синусова брадикардія (ЧСС lt; 50 в 1 хв). При стабільній гемодинаміці спеціального лікування не потрібно, необхідно впливати на фактори, що сприяють її розвитку (порушення електролітного обмена- препарати, що пригнічують функцію СУ і АВ з`єднання-СССУ- нижній інфаркт міокарда, особливо із залученням правого шлуночка, і ін.).
При нестабільній гемодинаміці: ЧПЕС, внутрішньовенне введення атропіну (0,5-1 мг кожні 3-5 хв до загальної дози 0,04 мг / кг або 2-3 мг). При неефективності цих заходів - ендокардіальна стимуляція.
АВ блокади. При АВ блокаді II-III ступеня і стабільній гемодинаміці лікувальні втручання такі ж, як і при синусової брадикардії. При АВ блокаді // - /// ступеня необхідно визначити показання до кардиостимуляции.
При нестабільній гемодинаміці показана тимчасова або постійна кардиостимуляция. При неможливості її проведення застосовуються атропін, допамін внутрішньовенно. У разі АВ блокади II ступеня II типу і III ступеня введення атропіну може призвести до парадоксального зниження частоти шлуночкового ритму внаслідок збільшення частоти передсердних скорочень, при інфаркті міокарда - посилити ішемію і спровокувати ФЖ / ШТ.
