Шлуночковатахікардія при фізичному навантаженні - аритмії серця (5)
Шлуночковатахікардія, що розвивається при фізичному навантаженні (рис. 8.4), спостерігається значно рідше, ніж ектопія нижчих ступенів. При проведенні великої серії навантажувальних тестів на тредмиле у 5730 послідовно надійшли хворих шлуночковатахікардія виникла у 47 з них (0,8%) [17]. В іншій серії, що включає 713 послідовно надійшли хворих, шлуночковатахікардія при навантажувальні тестуванні спостерігалася у 12 хворих (1,7%) - у чверті з них, мабуть, не було ознак попереднього захворювання серця.
Механізми. В основі більшості порушень предсердного ритму, як прийнято вважати, лежать три механізми: циркуляція збудження, аномальний автоматизм та критичною активність [21-25]. Наявністю тих же механізмів пояснюється і виникнення шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні [26, 27].
Для розвитку циркуляції збудження необхідні односпрямований блок і затримка в проведенні імпульсів. Локальна ішемія міокарда, спровокована фізичним навантаженням, уповільнює проведення за ішемічним участку- крім того, як було показано, при експериментальній оклюзії коронарної артерії тривалість рефрактерних періодів в ізольованих волокнах Пуркіньє значно змінюється, що може призвести до виникнення однонаправленного блоку [28].
Посилення автоматизму при фізичному навантаженні може відбуватися з кількох причин. Експериментально викликана ішемія міокарда може знизити максимальний діастолічний потенціал до рівня від -50 до -60 мВ як в волокнах Пуркіньє, так і в робочому міокарді, посиливши тим самим деполяризацию в фазу 4 в цих тканинах [21]. Високий рівень катехоламінів в крові під час фізичного навантаження, а також підвищення симпатичного тонусу можуть зумовити посилення ішемії міокарда при збільшенні частоти серцевого ритму і артеріального тиску. Крім того, стимуляція симпатичної активності сама по собі може бути аритмогенной при посиленні деполяризації у фазу 4, а також, можливо, при індукуванні затриманої постдеполярізаціі [24].
Тригерна активність відноситься до порушень ритму, що виникають внаслідок коливань мембранного потенціалу (затримана постдеполярізаціі) під час фази 4 потенціалу дії. Такі коливання мембранного потенціалу володіють двома особливими властивостями: 1) їх виникнення не буває спонтанним і залежить від попередніх деполярізаціі- 2) їх амплітуда залежить від частоти, і зазвичай вони розвиваються в критичному діапазоні частот серцевого ритму [22]. Амплітуда постдеполярізаціі зростає в присутності катехоламінів [21]. Крім того, постдеполярізаціі залежить від рівня кальцію, і її поява in vitro можна запобігти блокаторами кальцієвих каналів, наприклад верапамилом. Постдеполярізаціі і триггерная активність можуть бути спровоковані під час фізичного навантаження в результаті підвищення рівня катехоламінів, а також збільшення частоти ритму серця.
Мал. 8.4. Одночасна ЕКГ у відведеннях V5 і aVF, що показує початок шлуночкової тахікардії під час IV стадії (протокол Брюса) у здорового чоловіка 18 років.
Частота тахікардії - 190 уд / хв, а частота синусового ритму при його виникненні - 150 уд / хв. Хворому було призначено надолол в низьких дозах для попередження шлуночкової тахікардії, спричиненої фізичним навантаженням.
Електрофізіологічні дослідження. Їх проведення у хворих з шлуночкової тахікардією, викликаної фізичним навантаженням, дає неоднозначні і суперечливі результати. Дані електрофізіологічного тестування дозволяють припустити як причину тахікардії наявність механізму циркуляції збудження, так як шлуночковатахікардія индуцировалась і припинялася з допомогою екстрастімуляціі. На участь чутливого до рівня катехоламінів автоматизму вказує можливість ініціації шлуночкової тахікардії під час інфузії изопротеренола або по її окончаніі- аномальний автоматизм не піддається впливу екстрастімуляціі шлуночків. Тригерна активність зазвичай виникає лише в критичному діапазоні частот ритму серця, і частота шлуночкової тахікардії тяжіє до зростання при підвищенні вихідної частоти серцевого ритму. Катехоламіни також можуть відігравати певну роль у розвитку тригерних ритмів як при підвищенні частоти серцевого ритму, так і при виникненні постдеполярізаціі. Як вважають, механізмом шлуночкової тахікардії є триггерная активність, якщо верапаміл запобігає розвитку аритмії.
Sung і співавт. [26] при проведенні електрофізіологічних досліджень у 12 хворих зі стабільною шлуночкової тахікардією внаслідок фізичного навантаження змогли викликати у 10 з них морфологічно аналогічну шлуночкову тахікардію. У 7 з 10 хворих отримані дані свідчили про наявність циркуляції возбужденія- у 3 хворих тахікардія виникала тільки при інфузії изопротеренола. В іншому дослідженні [27] у 3 хворих викликана изопротеренолом шлуночковатахікардія успішно предотвращалась введенням пропранололу або зупинялася за допомогою верапамілу.
супутні стану
Причиною виникнення шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні найчастіше є ішемічна хвороба серця. Крім атеросклеротичного ураження коронарних артерій, підвищена частота шлуночкових порушень ритму при фізичному навантаженні може бути обумовлена іншими захворюваннями і станами, включаючи пролапс мітрального клапана, кардиомиопатию (обструктивну і застійну), стеноз аортального клапана, інтоксикацію серцевимиглікозидами, гіпокаліємію, синдроми, пов`язані зі збільшенням інтервалу Q-Т (Рис. 8.5) та інші вроджені аномалії серця, а також захворювання легень (табл. 8.2) [18, 26, 29-33].
Досить часто зустрічається синдром среднесістоліческого клацання з пізньосистолічний шумом, який обумовлений міксоматозно переродженням тканини листка мітрального клапана, здатний привести до пролапсу одного або обох листків, нерідко супроводжується ектопічної шлуночкової активністю в спокої і (або) після фізичного навантаження. Поширеність пов`язаних з навантаженням шлуночкових порушень ритму варіює від 11 до 75% [29-32, 34], причому часто спостерігаються важкі форми електричної нестабільності шлуночків [32]. Шлуночковатахікардія виявляється у 6,3% хворих з пролапсом мітрального клапана [29]. Шлуночковіекстрасистоли, які проявляються в спокої, можуть зникати, зберігатися або посилюватися під час фізичної нагрузке- крім того, порушення ритму шлуночків можуть виникнути при навантаженні de novo. Раптова смерть у хворих з цим синдромом, на щастя, спостерігається дуже рідко і імовірно обумовлена фібриляцією шлуночків. В одній роботі повідомлялося про випадки раптової смерті, яка настала без явних ознак шлуночкової аритмії в спокої або при навантаженні [34]. У 47% хворих відзначається збільшення інтервалу Q-Т [29], що потенційно сприяє аритмогенезу.
Таблиця 8.2. Умови, що сприяють виникненню аритмії при фізичному навантаженні
Нормальний стан серцево-судинної системи
Захворювання коронарних судин (ІХС)
Пролапс мітрального клапана
Застосування серцевих глікозидів
гіпокаліємія
кардіоміопатія
Звуження вивідних шляхів лівого шлуночка
Стеноз аортального клапана
Гіпертрофічнийсубаортальний стеноз Синдроми збільшення інтервалу QT
ідіопатичний
застосування хінідину
Застосування фенотиазинов Захворювання легенів
Мал. 8.5. ЕКГ хворий з синдромом збільшення інтервалу Q-Т, особливо вираженим при фізичному навантаженні і відразу після неї, Тривалість інтервалу Q-Т становить 0,4 с при синусовому ритмі 100 уд / хв. Відзначається депресія точки J (2 мм) з повільним підвищенням сегмента ST, що не відповідає критеріям позитивного навантажувального тесту. Часто виникає ектопічна активність шлуночків і іноді зустрічаються пари екстрасистол з коротким інтервалом зчеплення. Шлуночкова аритмія при фізичному навантаженні, не обумовлена інтоксикацією хінідином або гіпокаліємією, у таких хворих добре усувається пропранололом.
Препарати наперстянки можуть сприяти як прояву прихованих порушень ритму, так і розвитку аритмії de novo. Ознаки та симптоми інтоксикації серцевими глікозидами можуть клінічно проявляться- в таких випадках єдиним вказівкою на інтоксикацію може бути шлуночкова аритмія, що виникає під час фізичного навантаження і після неї [33].
прогноз
Прогноз у хворих з шлуночковими порушеннями ритму, що виникають при фізичному навантаженні, пов`язаний з попереднім захворюванням, а також з використанням спеціальної терапії, спрямованої на запобігання дизритмии. Захворювання коронарних артерій та особливо ознаки ішемії міокарда під час навантажувального тесту, - а також дисфункція лівого шлуночка, мабуть, є найбільш важливим прогностичним показником ризику раптової смерті [13, 14]. У хворих, які пережили зупинку серця, недостатнє підвищення артеріального тиску і розвиток болів при навантажувальні тестуванні, мабуть, чреваті більш високим ризиком повторної зупинки серця, ніж поява шлуночкової аритмії per se [35]. У хворих, які перенесли операцію аортокоронарного шунтування, частота шлуночкових порушень ритму при фізичному навантаженні, за наявними даними, не змінюється як через 1 рік, так і через 5 років після операції [36]. Однак перша поява раніше відсутньої шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні у хворих, які перенесли цю операцію, може служити передвісником раптової смерті [36].
Прогноз для практично здорових людей, у яких при фізичному навантаженні виникає шлуночковатахікардія, набагато сприятливіші, ніж для хворих з симптоматичним поразкою коронарних артерій. За даними недавнього дослідження [37], у 11 асимптоматических добровольців, у яких при фізичному навантаженні розвивалася шлуночковатахікардія, ні у одного з них не було виявлено дефектів перфузії міокарда при сцинтиграфії з використанням таллія- протягом наступного періоду спостереження (в середньому 1,7 року) не відзначено будь-яких захворювань серця, запаморочення або випадків раптової смерті. Отже, прогноз для хворих з шлуночкової тахікардією, яка виникає при фізичному навантаженні, може бути частково пов`язаний з розвитком ішемії міокарда внаслідок навантаження.
Прогноз для хворих, у яких шлуночковатахікардія, обумовлена фізичним навантаженням, виникає в умовах відсутності ішемічної хвороби серця, залишається в цілому неясним- проте він може залежати від здатності лікаря забезпечити відповідну антиаритмическую терапію.
лікування
Якщо викликана фізичним навантаженням шлуночковатахікардія прямо пов`язана з ішемією міокарда, лікування повинно бути спрямоване насамперед на запобігання ішемії. Призначається медикаментозне (нітрати тривалої дії: бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів) або хірургічне лікування.
Хоча аортокоронарне шунтування, мабуть, не знижує частоти виникнення шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні [36], є повідомлення про успішність такого лікування в подібних випадках [38, 39] - при цьому рецидиви аритмії спостерігалися в 2-річний період після операції [ 39].
Якщо виникає при навантаженні шлуночковатахікардія не може бути прямо пов`язана з ішемією міокарда, лікування повинно бути спрямоване на усунення причин аритмії (за умови їх. Підтвердження). Особливу цінність в цьому випадку має електрофізіологічне тестування, так як визначення ефективності антиаритмічної терапії за допомогою навантажувальних тестів недостатньо надійно через погану відтворюваності аритмії при навантаженні. Sung і співавт. [26] в своєму дослідженні, де електрофізіологічне тестування здійснювалося з метою оцінки ефективності терапії, відзначили, що у всіх хворих з чутливим до катехоламінів автоматизмом порушення ритму придушувалися внутрішньовенним введенням пропранололу, який потім призначався перорально [R. Sung, ПП]. Хворих з аритмією внаслідок циркуляції зазвичай успішно лікують прокаїнамідом або аміодароном [26]. Випадки невдач при усуненні шлуночкової аритмії, зумовленої фізичним навантаженням у хворих без захворювання серця, не такі вже й рідкісні і дуже прикрі (рис. 8.6).
Мал. 8.6. Передчасні збудження шлуночків, викликані фізичним навантаженням у безсимптомного хворого 55 років, раніше прекрасно переносив фізичне навантаження.
А - вихідний навантажувальний тест, який показує тісно зчеплені шлуночковіекстрасистоли, які з`являються при найбільшому навантаженню і зберігаються на початку періоду відновлення, коли реєструється єдина пара екстрасистол. Результати тесту на тредмиле негативні щодо міокардіальних ішемічних змін. Незважаючи на відсутність симптомів у хворого, було вирішено усунути дане порушення ритму за допомогою лікарської терапії. Б - повторний тест на тредмиле, здійснений через 2 тижні, при цьому хворий отримував пропранолол (20 мг 4 рази на день). Максимальна частота серцевого ритму становила тепер лише близько 110 уд / хв. Передчасні збудження шлуночків були присутні, правда, тепер вони виникали частіше. В - третій навантажувальний тест, проведений через 2 тижні після попереднього (представленого на фрагменті Б), причому, крім пропранололу (4 мг 4 рази), хворий отримував тепер прокаїнамід (375 г кожні 8 год). На цей раз максимальна частота серцевого ритму становила приблизно 95 уд / хв. За допомогою цієї комбінації антиаритмічнихпрепаратів не вдалося придушити ектопічної ритм у даного хворого.
Пропранолол особливо ефективний у хворих, у яких поява шлуночкової тахікардії при навантаженні пов`язано з критичним синусовим ритмом. В одному дослідженні [10] 8 з 11 хворих з відтвореної шлуночкової тахікардією при фізичному навантаженні мали близькі величини синусового ритму на початку аритмії-у всіх 8 хворих шлуночкову тахікардію вдавалося запобігти одноразовим або постійним введенням бета-блокаторів. Пропранолол також ефективний у хворих з шлуночкової тахікардією, спричиненої фізичним навантаженням, яка спостерігається при синдромі великого інтервалу Q-Т, хоча його ефективність, мабуть, не пов`язана з величиною інтервалу Q-Т [40]. Пропранолол, крім того, успішно використовується для лікування хворих з пролапсом мітрального клапана та шлуночкової тахікардією при фізичному навантаженні [30].
Внутрішньовенно введений верапаміл, мабуть, високоефективний при шлуночкової тахікардії, викликаної навантаженням, оскільки він здатний не тільки зупинити тахікардію, але і попередити її появу [27, 41]. Однак постійне пероральне введення верапамілу має лише помірний превентивний ефект (в порівнянні з бета-блокаторами) при шлуночкової тахікардії, обумовленої фізичним навантаженням [41]. Дія верапамілу у хворих з шлуночкової тахікардією, пов`язаної з пролапсом мітрального клапана, поки не вивчено, хоча воно має становити певний інтерес, оскільки в ізольованих волокнах мітрального клапана мавп відзначається наявність постдеполярізаціі [24].
Програми фізичної реабілітації. У зв`язку з популярністю програм реабілітації при серцево-судинних захворюваннях виникає два питання щодо хворих з шлуночкової аритмією, спричиненої фізичним навантаженням: який ризик розвитку порушень ритму при навантаженні у таких хворих-якою може бути реакція аритмії на фізичне тренування?
На щастя, під час здійснення програми серцевої реабілітації під контролем лікаря ризик зупинки серця дуже низький [42]. Однак оскільки ризик раптової смерті при захворюванні серця пов`язаний насамперед з тяжкістю ураження коронарної артерії і ступенем попередньої дисфункції лівого шлуночка, хворим з недостатністю лівого шлуночка або нападами загрудинноїболю, у яких зареєстровані пароксизми шлуночкової тахікардії при фізичному навантаженні, не слід брати участь в програмах інтенсивної фізичної реабілітації [43].
Фізичне тренування, згідно з даними однієї з робіт [44], здатна знизити частоту шлуночкових порушень ритму при навантаженні у людей без кардіологічної симптоматики. Проте є повідомлення про випадки раптової смерті практично здорових людей під час тренувального бігу [45]. Перевірка ж всіх здорових людей, періодично зазнають підвищене фізичне навантаження, щодо можливого виникнення аритмій, мабуть, не принесе очікуваної користі.
