Антагоністи at1-рецепторів і периферичні вазодилататори - лікування хронічної серцевої недостатності

Докази сприятливого впливу аміодарону на прогноз пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю

Дослідження (абревіатура)

Контингент хворих з хронічною серцевою недостатністю

Добова доза аміодарону

тривалість спостереження

найважливіші результати

GESICA (1994)

516, які отримували діуретик, дигіталіс іІАПФ

300мг

2 роки

Зниження ризику смерті на 28% *, в т.ч. раптової на 27% *, госпіталізацій на 31% *

CHF-STAT (1993)

614, які отримували діуретик, дигіталіс іІАПФ

300мг

В середньому 45 міс.

1 .Уменьшеніе ризику смерті ікомбінірованного ризику "смерть або госпіталізація" в групі хворих з ДКМП. 2.Увеліченіе ФВ лівого шлуночка *

Мета-аналіз 13-тірандомізірованних контрольованих досліджень аміодарону при інфаркті міокарда та серцевої недостатності

6553, з середньою ФВлевого шлуночка-31%

150-400 мг

різна

Зменшення ризику смерті на 13%, в т.ч. раптової / аритмической на 29% *

* Подані зміни статистично достовірні.

Схема підтримує медикаментозного дисфункцією лівого шлуночка (ФВ lt; 40 %)

функціональний

інгібітори АПФ

діуретики

клас

Салуретик (і)

спіронолактон

1 (безсимптомна дисфункція лівого шлуночка)

Показані

Чи не показаний

Чи не показаний

II

Показані

Показаний у разі затримки рідини

Чи не показаний

III-IV

Показані

Показаний, можлива комбінація петлевого і тіазидного

показаний

IV (кінцева клінічна стадія хронічної серцевої недостатності)

Показані

Показаний, можлива комбінація петлевого і тіазидного

показаний

* Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів

дигоксин

Бета-блокатори

Антагоністи рецепторів ангіотензину II

а) При фібриляції передсердь б) При синус, ритмі - в разі переходу з III-IV функціональний клас в результаті терапії, що включає дігоксин

Після інфаркту міокарда

Чи не показані

показаний

Показані

При неперносімості інгібіторів АПФ

показаний

Показані

При неперносімості інгібіторів АПФ

показаний

показаний карведилол

При неперносімості інгібіторів АПФ

Група засобів

небажані ефекти

Нестероїдні протівоспалітел`ние кошти (Інгібітори циклооксигенази)

Погіршення ниркового кровотоку, затримка рідини

гл юкокорті до стероїд и
(Регулярний прийом)

Затримка рідини, гіпокаліємія

Антиаритмічні засоби 1 класу
(За винятком життєво небезпечних шлуночкових аритмій, рефрактерних до амиодарону)

Посилення систолічної дисфункції лівого шлуночка і арітмогенниі ефект, збільшення ризику смерті

антагоністи кальцію
(Крім амлодипіну та фелодипіну)

Посилення систолічної дисфункції лівого шлуночка (верапаміл, дилтіазем) Активація симпатоадреналової системи (дигідропіридини)

Трициклічніантидепресанти, препарати літію

Зниження скорочувальної здатності міокарда

підхід

механізм

препарати

Абревіатура дослідження, рік публікації

Головні результати (резюме)

Антагоністи рецепторів ендотеліну

Блокада рецепторовендотеліна-1: селективна (А-підтипу) або неселективним (А- і В- підтипів)

Бозентан Тезозентан Енразентан Дарузентан

REACH-1 (1999) RITZ-1 (2001) RITZ-2 (2001) ENCOR (2001) HEAT (2001)

Суперечливі дані. Висока частота побічних ефектів (REACH-1.ENCOR)

Інгібітори вазо-пептідаз

Одночасне пригнічення: а) нейтральної ендопептідази -екзіма, що розщеплює натрійуреті-етичні пептиди, б) АПФ

Омапатрілат

IMPRESS (2000)

Достовірне зниження на 47% показника смертність / частота госпіталізацій і посилення хронічної серцевої недостатності в порівнянні з інгібітором АПФ (лізиноприл)

антагоністи цитокінів

Блокада рецепторів k TNF альфа - 2-го типу

етанерсептом

RENAISSANSE (2001) RECOVER (2001)

Дослідження припинені достроково, на проміжному етапі, в зв`язку з відсутністю тенденції до редукує впливу препарату на кінцеві точки

підхід

механізм

препарати

абревіатура

Головні результати

дослідження,

(Резюме)

рік публікації

Са2 + -

• Підвищення чувстви;

ліво;

RUSSLAN (1999)

поліпшення

сенсітіза-

ності Міофи;

сімбендан

LIDO (2000)

гемодинаміки, госпо;

тори

ментів кардіоміо;

тального і 6-ти месяч;

нового

цитов до Са2 +;

ного прогнозу у хворих

покоління

• Чи не залежне від

з серцевої недостатності в гострому періоді

концентрації всередині;

інфаркту міокарда

клітинного Са2 + послабшають;

(RUSSLAN) і у хворих

шення скоротливості

з тяжкою хронічною серцевою недостатністю (LIDO)

міокарда;

• Активація АТФ;

залежних К + каналів

централь-

селективна

моксонидин

MOXCON (1999)

Дослідження припинено;

ве

стимуляція

але в зв`язку з більш висо;

пригнічення

імідазолонових

кой частотою смертель;

сімпаті-

рецепторів продов;

них результатів, випадків

чеського

говатого мозку

посилення серцевої недостатності і виник;

тонусу

нення інфаркту міо;

Центральне угне;

карда в групі Моксон;

тение симпатичної

Діна в порівнянні

активності

з групою плацебо

підхід

механізм

препарат

Результати пілотних клінічних

і (або) експериментальних

досліджень (резюме)

активатори

підвищення вільного

піруват

• Позитивний інотропний ефект в

Са2 + - АТФ-ази

цитозольного Са2 +

експерименті

саркоплазма-

• Збільшення ударного і серцевого

тичного

індексів, зниження тиску в легеневій

ретикулума

артерії без зростання ЧСС у хворих

ДКМП

Модулятори Na + каналів

підвищення вільного

DPI 201-106

• Позитивний інотропний ефекту

цитозольного Са2 +

BDF9148

тварин з моделлю серцевої недостатності

інгібітори

парціальний

ранолазин

• Покращення показників систолічної

перетворення

перемикання

Етомоксір

функції лівого шлуночка у тварин з моделлю серцевої недостатності

вільних

метаболізму міокарда

триметазидин

без змін коронарного кровотоку і

жирних кислот

на більш економічний

потреби міокарда в О2 (ранолазин)

шлях енергообразующую;

• Покращення показників систолічної

вання - з окислення

функції лівого шлуночка після 2-6 місячного

вільних жирних

лікування у хворих з хронічною серцевою недостатністю (етомоксір,

кислот на окислення

триметазидин)

глюкози

• Покращення виживання тварин з

експериментальною моделлю серцевої недостатності

(Триметазидин)