Ендоскопія - хвороба крона

В даний час для об`єктивізації клінічних проявів захворювання і встановлення остаточного діагнозу необхідне проведення колоноскопії, яка доповнюється результатами морфологічного дослідження. Класична форма хвороби Крона має характерні макроскопічні ознаки, які можуть служити основою для встановлення діагнозу до отримання гістологічних даних (Аруін Л.І. з співавт., 1998 Friedman S. et al., 2001). Тільки важкий клінічний перебіг захворювання є протипоказанням до виконання ендоскопічного огляду товстої кишки (Федоров В.Д. з співавт., 1984- Адлер Г., 2001 Воробйов Г.І., 2001- Church J., 2003).
Ендоскопічна картина хвороби Крона залежить від фази її розвитку. Протягом цього захворювання виділяють три фази:

1. фаза інфільтрації;
2. фаза тріщин;
3. фаза рубцювання.

У фазу інфільтрації кишкова стінка дещо потовщена за рахунок набряку підслизової основи, циркулярні складки сплощені, слизова оболонка бліда з жовтуватим відтінком, судинний малюнок збіднений, видно великі стовбури I порядку. На цьому тлі визначаються невеликі округлої форми поверхневі дефекти слизової оболонки, оточені віночком гіперемії - афти. Контактна кровоточивість відсутня. Просвіт кишки при значній інфільтрації може бути незначно рівномірно звужений (D`Haens G., Rutgeerts P., 2003).
При взятті біопсії еластичність слизової оболонки зберігається, морфологічно вона нерівномірно инфильтрирована лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами. Лімфоїдна тканина в межах власної пластинки очагово гіперплазованого. Над деякими осередками покривний епітелій некротізірован з утворенням поверхневих дефектів - афт. При цьому структура крипт навколишнього слизової оболонки частково зберігається.

Лімфатичні судини в зоні ураження розширені, повнокров`я капілярів не відзначається (Аруін Л.О. з співавт., 1998 Schmitz-Moormann P. et al., 1990 D`Haens G. etal., 1999).
Фаза тріщин (деструктивна фаза) характеризується наявністю глибоких виразкових дефектів, спрямованих уздовж осі кишки. Поздовжні виразки-тріщини дають бічні відгалуження, що з`єднують їх. Ділянки виступає, незначно зміненої слизової оболонки, розташовані між тріщинами, формують рельєф у вигляді "бруківці". У щілинах видно некротичні плівки, слівкообразний гній. Просвіт кишки різко звужений. Контактна кровоточивість виражена слабо (Smedh К. etal., 1995).
Гістологічне дослідження виявляє трансмуральний запально-клітинний інфільтрат, найбільш виражений в підслизовій основі і представлений лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами. На цьому тлі в ряді випадків визначаються поодинокі ізольовані саркоідние гранульоми (нагадують гранульоми при саркоїдозі) .- характерний морфологічний ознака хвороби Крона. Вони складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса, оточених поясом з лімфоцитів, але на відміну від саркоідних не мають чітких меж і навколо них не утворюється фіброзний ободок (Воробйов Г.І. з співавт., 2001).
На думку більшості авторів, виявлення саркоідних гранульом має вирішальне значення в діагностиці хвороби Крона. Однак частота їх виявлення становить не більше 20% (Гребенів А.Л. з співавт., 1994- Воробйов Г.І. з співавт., 2001), що пояснюється відносно ізольованим, розсіяним характером розташування (не утворюють конгломератів) і глибиною залягання ( Аруін Л.І. з співавт., 1998).
Фаза рубцювання - відбувається стихання процесу, рубцювання виразок і загоєння тріщин. При цьому формуються рубцеві стенози, що досягають іноді високих ступенів (просвіт кишки - менше 0,5 см). Загоєння слизової оболонки може бути повним, без слідів. Однак зміни, що відбуваються в глибоких шарах товстої кишки, мають незворотній характер, в зв`язку з чим зберігається рельєф "бруківці", Який представлений різного виду, величини і форми підслизовим утвореннями, що деформують і звужуючими просвіт кишки (Долецкий С.Я. з співавт., 1984). При частих рецидивах або великих дефектах слизової оболонки виснаження репаративних процесів може привести до порушення їх загоєння: глибина виразок-тріщин зменшується, однак повного відновлення епітеліального шару не відбувається. Поверхневі дефекти, що повторюють конфігурацію "бруківці", Зберігаються навіть в стадії повної клінічної ремісії (Парфьонов А. І., 2002).
Гістологічне дослідження в цій фазі характеризується фіброзом сполучної тканини, що входить до складу кишкової стінки, лейоміоматозной і ліпоматозних пролиферацией в зоні м`язової оболонки,
формуванням запальних поліпів (грануляцій та лімфангіоектазія), проліферативними і дегенеративними змінами кровоносних судин слизової оболонки і підслизової основи (Адлер Г.).
Можливість розвитку і характер ускладнень при хворобі Крона визначаються, перш за все, глибиною ураження кишкової стінки і особливостями течії запального процесу (Smedh К. et al., 1995 Івашкін В.Т. зі співавт., 2001).
Виділення ускладнень, переважно місцевих, вельми умовно, тому що далеко не завжди вдається чітко диференціювати клінічні прояви важкої форми захворювання і ускладнення (Гребенів А.Л. з співавт., 1994- Білоусова О.О., 2002).
Перфорація товстої кишки у вільну черевну порожнину зустрічається рідко, частіше спостерігається прикрита перфорація, що пов`язано з розвитком полисерозита і формуванням запальних інфільтратів (Makowiec F. et al., 1993- Williams А., 2002).
Масивні кровотечі при даній патології відзначаються у 1-2% хворих. Причинами їх розвитку є глибокі виразки, що супроводжуються руйнуванням стінок великих судин (Воробйов Г.І.)

Гостра токсична дилатація товстої кишки ускладнює хворобу Крона в 4-7% випадків. Як правило, її розвиток провокується прийомом антидиарейні препаратів, ірігоскопії або колоноскопією (Panes M.Z. et al., 1993- ГребеневА.Л. З осавт., 1994).
Інфільтрати і абсцеси черевної порожнини найчастіше супроводжують хворобу Крона. Виконання колоноскопіческого дослідження при цих видах ускладнень вкрай небезпечно і, на думку більшості авторів, абсолютно протипоказано (Nagasako К., 1982- Hagett P.J. et al).
Стриктури зустрічаються в 24-30% випадків, і є, по суті, результатом захворювання (Baron Т.Н., 2003). При одночасному ураженні кишечника вони зазвичай носять множинний і протяжний характер, найбільш часто локалізуються в правій половині товстої (ілеоцекального зона) і термінальному відділі клубової кишки. Хірургічне лікування з приводу обтураційної кишкової непрохідності, як правило, потрібно лише 8% пацієнтів (Гребенів А.Л. з співавт., 1994- Louis Е. et al., 2001 Baron Т.Н., 2003).
Колоректальні раки при хворобі Крона відзначаються рідше, ніж при неспецифічний виразковий коліт - в 0,4-0,8% (Адлер Г., 2001). Як і при виразковий коліт, факторами, що визначають ризик розвитку карциноми при цій патології, є загальна тривалість захворювання, протяжність ураження товстої кишки і вік хворих до моменту встановлення діагнозу.

Макроскопічно пухлини найчастіше представлені Екзофітні поліповіднимі раками, рідше зустрічаються плоскоінвазівние пухлини, які розвиваються, в основному, в області стриктур. Гістологічна картина пухлини зазвичай відповідає помірно диференційованої аденокарциноми (Hamilton S.R., 1985- Persson P. G. Et al., 1994).
При хвороби Крона використовуються ті ж профілактичні заходи раку товстої кишки, що і при неспецифічний виразковий коліт. Однак, незважаючи на вжиті заходи, за останні роки частота колоректальних раків, асоційованих з неспецифічними колітами, не має тенденції до зниження. У той же час профілактичні ендоскопічні дослідження дозволяють виявляти значну частину пухлин на початкових стадіях розвитку, що покращує результати хірургічного лікування (Riddel R.H. et al., 1983 Choi P.M. etal., 1994).

Відео: Хвороба Крона - діагностика методом капсульні ендоскопії