Передракові захворювання - рак товстої кишки

Численні клінічні, морфологічні та ендоскопічні дослідження, узагальнені N. Lane (1977), R.A. Williams і B.C.Morson (1972, 1974, 1977), дозволяють зробити висновок, що вихідні зміни слизової оболонки мають певне значення в розвитку раку товстої кишки. Це чітко показано на прикладі аденоматозних поліпів, у віддалених тканинах яких виявляються вогнища інвазивної карциноми (Cooper H.S. et al., 1995 Harpaz N., 2003- Winawer S.J. et al., 2003). Крім того, неоперовані пацієнти з сімейним аденоматозом практично всі гинуть від раку товстої кишки (Winawer S.J. et al., 1996 Wong R.F et al., 2003). Спостереження за групами хворих з неспецифічними колітами (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона) також побічно підтверджує цю теорію: при тривалому анамнезі (10 років і більше), частих загостреннях і великої протяжності ураження ризик утворення раку у цих пацієнтів становить 40-60% (Адлер Г., 2001).
Таким чином, в даний час виділяється ряд захворювань, які відносяться до передракових. Серед них:

1. Аденоми всіх типів, особливо ворсинчасті пухлини. Вони вимагають проведення активних лікувально-профілактичних заходів. На думку більшості фахівців, використання ендоскопічної поліпектомія попереджає утворення колоректальних раків, знижуючи частоту іхразвітія на 50-79% (Rex et al., 1990 Muller AD, Sonnenberg A., 1995- Winawer SJ, 1991, 1993- Веселов BB, 1997 Воробйов Г.І з співавт., 2001). Колоноскопіческого електроексцизії з наступним морфологічним дослідженням видалених тканин піддаються поліпи, розміри яких перевищують 0,5 см. Після видалення одиночних аденом контрольний огляд виконується щорічно протягом 5 років (Winawer S.J., 1993, 2003 Веселов В.В., 1997). Дрібні поліпи діаметром до 0,5 см вимагають динамічного спостереження не рідше 1 разу на рік, причому питання про необхідність їх морфологічної оцінки в кожному конкретному випадку вирішується індивідуально. Як правило, верифікація гістологічної структури освіти проводиться за наявності макроскопічних ознак, підозрілих у плані його малігнізації (Bond J.R., 1995- Kudo S., 1996- Kobayashi К., Sivak M.V., 2000).
2. Сімейний аденоматозний поліпоз, в тому числі синдром Гарднера, синдром Тюрко і спадковий синдром плоских аденом - захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування. Приблизно 40% випадків виявляються спорадичними. За даними М. Классена (1997), регулярне проведення колоноскопії з інтервалом в 6 місяців в поєднанні з Поліпектомія показано пацієнтам, у яких на поверхні слизової оболонки виявляється не більше 100 поліпів. Ці заходи дозволяють, щонайменше, протягом декількох років уникнути виконання тотальної колектоміі. При класичному сімейному аденоматозе, коли кількість поліпів досягає 5000, виконується превентивна проктоколектомія з наступним контрольним ендоскопічним дослідженням через 6 і 12 місяців після операції.
3. Синдром Пейтца-Егерса і ювенільний поліпоз, успадковані за аутосомно-домінантним типом, характеризуються розвитком гамартом шлунково-кишкового тракту. Незважаючи на відносно низький коефіцієнт малігнізації при цих захворюваннях, тривалий анамнез (більше 30 років) підвищує ризик виникнення колоректального раку в 13 разів (Кареtanakis А. М. et al., 1996 Howe JR et al., 1998 Giadiello F. M. et al., 2000- Классен M., 1997). У зв`язку з цим ендоскопічний контроль з оглядом верхніх і нижніх відділів шлунково-кишкового тракту в поєднанні з Поліпектомія проводиться не рідше ніж 1 раз на рік. У пацієнтів з синдромом Пейтца-Егерса профілактичні заходи доповнюються рентгенологічним дослідженням тонкої кишки.
4. Неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона - хронічні неспецифічні запальні захворювання, при яких ризик виникнення раку товстої кишки залежить від форми їх перебігу, протяжності ураження органу і віку хворих до моменту встановлення діагнозу (Yamazaki Y. et al., 1991 Gumaste V. et al ., 1992 Connell W. et al., 1994). Так, при неспецифічний виразковий коліт з тривалістю анамнезу 8-10 років ймовірність розвитку карциноми в середньому зростає в 8 разів, причому ракова трансформація у пацієнтів з лівобічними колітом спостерігається в 2,8% випадків, а з тотальним колітом - в 15%. Система профілактичних заходів, яка використовується при неспецифічних колітах, забезпечує діагностику значної частини пухлин на ранніх стадіях розвитку (Адлер Г., 2001).
5. Синдром Лінча, або спадковий неполіпозний колоректальний рак, зустрічається в 1-10% випадків. Виділяють два типи цього захворювання. У пацієнтів з синдромом Лінча I типу злоякісні епітеліальні пухлини розвиваються проксимальніше селезінкової кута у віці 45-50 років. При синдромі Лінча II типу пухлини правої половини товстої кишки поєднуються з раками інших органів (яєчники, ендометрій, шлунок, сечовивідна система). У цій групі хворих профілактичні колоноскопіческого огляди виконуються з інтервалом в 1-2 роки, починаючи з 25-30 років. Всі поліпи, виявлені в ході дослідження, підлягають ендоскопічної електроексцизії. Субтотальная колектомія з накладенням ілеоректоанастомоза рекомендується при першому виявленні раку, оскільки ризик виникнення метахронного колоректального раку протягом 10 років становить 40%. Ендоскопічний контроль решти прямої кишки здійснюється кожні 6 місяців (Lynch Н.Т. et al., 1992 Классен М., 1997).
6. Синдром Кронкайт-Канада - перехідна форма поліпозу, при якій освіти структурно відрізняються від справжніх аденом, маючи більшу схожість з ювенільними поліпами. Однак при тривалому анамнезі в деяких поліпах з`являються поодинокі залози, перебудовані по аденоматозними типу з різним ступенем дисплазії, з яких в подальшому можливий розвиток раку товстої кишки. З огляду на це, виконується щорічне ендоскопічне обстеження шлунка і товстої кишки, яке при необхідності доповнюється Поліпектомія.
7. Стан після холецистектомії і уретеросігмостоміі. На думку деяких фахівців, проведення цих операцій супроводжується зміною хімізму кишкового вмісту, що в ряді випадків призводить до злоякісної трансформації епітелію товстої кишки (Gallucci М. et al., 1991 Neugut A.I. et al., 1991). Щорічне виконання колоноскопії дозволяє діагностувати пухлину на ранніх стадіях її розвитку (Классен М., 1997 Sivak M.V., 2000- Парфьонов А.І., 2002).

Разом з тим, дослідження останніх років, вжиті японськими ендоскопістів і морфологами, дозволили з "новим" інтересом поглянути на концепцію, згідно з якою велика частина ракових пухлин в товстій кишці розвивається "de novo", На тлі візуально незміненій слизової оболонки (Пожарісскій К.М., 1978- Spratt J.S. et al., 1958 Веdenne L. et al., 1992 Owen D.A., 1996). На думку ряду авторів, діагностика ранніх (преинвазивного) форм раку безпосередньо пов`язана з виявленням "плоских" уражень слизової оболонки, а також внутріслізістие "мікроаденом" (Roncucci L. et al., 1991 Kudo S., 1996- Winawer S.J., 1993, 2003).
У клінічній онкології виділяють ранній і прогресуючий, або розвиненою, рак товстої кишки.