Особливості ведення пацієнтів - фібриляція передсердь і тиреотоксикоз

7. ОСОБЛИВОСТІ ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З ФІБРИЛЯЦІЄЮ ПЕРЕДСЕРДЬ І тиреотоксикоз [45, 58, 76,101]

7.1 Чи обов`язково проводити УЗД ЩЗ всім пацієнтам з фібриляцією передсердь?

Вважається, що УЗД ЩЗ у пацієнтів з фібриляцією передсердь без клінічних ознак і попереднього анамнезу тиреоїдних хвороб слід проводити тільки при відхиленні ТТГ від норми. Але якщо врахувати, що вузли ЩЗ діаметром 1 см і більше зустрічаються у 38% пацієнтів з фібриляцією передсердь [36], а кожен третій кардіолог при недавно виникла ФП призначає аміодарон [133], то думка тих дослідників, які вважають проведення УЗД ЩЗ всім пацієнтам з фібриляцією передсердь обов`язковим [36, 117], виглядає цілком обгрунтованим.

7.2 Лікування тиреотоксической ФП

ФП при гіпертиреоз вважається оборотним явищем і основними цілями лікування в цих випадках є досягнення еутиреозу, нормосістолія і попередження емболіческіх ускладнень [5, 66]. Початкова тактика ведення пацієнтів з ФП і виявленим гіпертиреоз полягає в контролі ЧСС і призначення антитиреоїдної терапії настільки швидко, наскільки це можливо [113], особливо при наявності симптомів стенокардії та серцевої недостатності. Мета терапії в умовах екстреного відділення - зменшення частоти серцевих скорочень і купірування пов`язаних з тахиаритмией кардіальних симптомів. Вибір препарату, урежающей ЧСС, проводиться з урахуванням супутніх станів. Для уражень ЧСС використовуються бета-адреноблокатори, недігідропірідіновие антагоністи кальцію і дігоксин.
Препаратами вибору є бета-адреноблокатори, які можуть зменшити такі прояви тиреотоксикозу, як тремор і порушення. Вони можуть використовуватися і при наявності застійної серцевої недостатності, якщо її ймовірною причиною стала тахиаритмия. Необхідно враховувати можливість розвитку на тлі їх введення гіпотонії, брадикардія і погіршення симптомів ХСН. Введені дози бета-блокаторів зазвичай перевищують звичні через підвищений плазмового кліренсу, обумовленого гіпертіроідізмом. Пропранолол має переваги у використанні через здатність гальмувати конверсію Т4 в Т3 в периферичних тканинах. Однак цей його ефект є незначним, в зв`язку з чим можуть використовуватися і кардіоселективні бета-адреноблокатори з більш тривалим періодом напіввиведення. У частини пацієнтів з тиреотоксикозом (як і в цілому у осіб із застійною серцевою недостатністю) через погану переносимості повнодозової лікування бета-адреноблокаторами, лікування починається з короткодіючих бета-блокаторів, які призначаються в низьких дозах у поєднанні з класичними препаратами, використовуваними для лікування ХСН, включаючи діуретики. При СР адекватною дозою бета-адреноблокатора вважається та, яка зменшує частоту серцевих скорочень на 10-15% від вихідної.
Антагоністи кальцію (дилтіазем, верапаміл) зазвичай призначаються для тривалого контролю ЧСС пацієнтам, кому протипоказано призначення бета- адреноблокаторів. Їх внутрішньовенне введення повинне проводитися з великою обережністю через можливість виражених гіпотензивних реакцій. Тиреотоксическая ФП зазвичай резистентна до призначення дигоксину і вимагає його використання в більш високих дозах, що підвищує ризик розвитку токсичних ефектів. Незважаючи на ці обмеження, дігоксин може бути рекомендований при наявності протипоказань до призначення бета-блокаторів та антагоністів кальцію, а також у пацієнтів з симптомами серцевої недостатності. Аміодарон з метою уражень ЧСС при тиреотоксикозі повинен призначатися тільки у випадках, коли немає інших альтернатив, при цьому його необхідно комбінувати з тиреостатиками. Слід пам`ятати, що при невідомої тривалості аритмії його призначення з метою контролю ЧСС може привести до раннього відновлення СР, що небажано в зв`язку з небезпекою розвитку емболіческіх ускладнень.
Для лікування тиреотоксикозу, обумовленого ДТЗ або МУТЗ, спочатку призначаються тиреостатические препарати, а після досягнення еутиреозу в зв`язку з високим ризиком рецидиву тиреотоксикозу і, відповідно - ФП, має проводитися лікування або хірургічне лікування. В цілому, тиреостатики призначаються на 4-8 тижнів, а за 3-5 днів до терапії повинні відмінятися і потім знову можуть бути призначені через тиждень, поки не проявиться терапевтичний ефект. Ще більш швидко симптоми тиреотоксикозу можуть бути куповані призначенням неорганічного йоду (розчин Люголя по 10 крапель 3 рази на день), який швидко пригнічує секрецію Т4 і ТЗ, але перед його прийомом для профілактики тиреотоксичного кризу хоча б одноразово повинен бути призначений тиреостатики. Призначення неорганічного йоду (на 3-5 днів) одночасно з тиреостатической терапією має бути обговорено у пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю або стенокардією, яким необхідно швидке досягнення нормосістолія.
Відповідно до сучасних посібниками по веденню пацієнтів з фібриляцією передсердь [5, 66], рішення про відновлення та утримання СР у пацієнтів з фібриляцією передсердь повинно обговорюватися тільки при досягненні еутиреозу. Це пояснюється як схильністю недавно виникла фібриляції передсердь до спонтанної конверсії в СР [53], так і високим ризиком рецидиву аритмії після відновлення СР при зберігається тиреотоксикозі [91]. Дані проспективних досліджень про ефективність і безпеку антиаритмічної терапії при тиреотоксической фібриляції передсердь в даний час відсутні [97], а висновок про безуспішності антиаритмічної терапії при зберігається тиреотоксикозі засноване на результатах спостережних досліджень, проведених багато років тому [27, 54]. Напевно, саме тому продовжують робитися спроби використовувати купіруються і утримує антиаритмическую терапію у пацієнтів з тиреотоксической ФП [8, 9]. Крім того, в конкретних клінічних ситуаціях взаємозв`язок між ФП і виявленим тиреотоксикозом не завжди видається очевидною [58], особливо при нормосістолія або у випадках, коли тиреотоксикоз (особливо - без виражених клінічних проявів) розвивається у пацієнтів з уже існуючою раніше ФП. Ймовірно, в цих випадках можливе продовження звичної для пацієнта купирующей і утримує СР терапії фібриляції передсердь.
Успішне лікування тиреотоксикозу і відновлення нормальних рівнів Т4 і ТЗ при стійкій фібриляції передсердь у пацієнтів до 60 років і без структурних хвороб серця асоціюється зі спонтанним відновленням СР протягом перших 6-16 тижнів еутиреоїдного стану у 2/3 хворих [91]. H.Takasugietal. [118] наводять приклад спонтанного відновлення СР у 14-річного підлітка через 20 тижнів після досягнутого еутиреозу. У літніх осіб, а також при наявності структурних хвороб серця, збільшенні лівого передсердя або при тривалості ФП більше 1 року частота спонтанного відновлення СР є низькою, тому цим пацієнтам не раніше, ніж через 3-4 місяці після досягнення еутиреозу, рекомендується фармакологічна або електрична кардіоверсія , після якої у більшості пацієнтів (gt; 90%) СР зберігається в наступні 5 і більше років [60].

Відео: Особливості діагностики і консервативного лікування ЗНО наднирників. Презентація клінічних випадків

Мал. 3. Спостереження пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) і підозрою на тиреоїдну дисфункцію, де ЩЗ - щитовидна залоза УЗД - ультразвукове дослідження- ФА - функціональна автономія- L-T4 - левотироксин.

У дослідженні Т. Shimizu et al. [113] навіть при значній тривалості фібриляції передсердь до моменту відновлення ритму (35,0 ± 29,0 місяців), через 10 і 14 років після електричної кардіоверсії ритм залишався синусовим у 57% і 48% пацієнтів відповідно. Кардіоверсія проводиться з тієї ж антикоагулянтної підготовкою, що і у пацієнтів без тиреотоксикозу (адекватний рівень МНО протягом 3 тижнів до і 4 тижнів після кардіоверсії). Продовження прийому дизопіраміду (300 мг / добу) в найближчі 3 місяці після успішної кардіоверсії сприяє кращому утриманню СР в порівнянні з його невикористанням [92].
Думка про антитромботичної терапії тиреотоксической фібриляції передсердь залишається суперечливим [115]. Традиційно вона ґрунтується на наявності у пацієнта відомих факторів ризику інсульту, незалежно від наявності або відсутності у пацієнта тиреотоксикозу. Так, в одному з ретроспективних досліджень головним предіктром церебральних емболій у пацієнтів з тиреотоксической ФП виявився вік, а не наявність ФП [104]. Наявність будь-якого з незалежних факторів ризику тромбоемболічних ускладнень у пацієнтів з тиреотоксической ФП є показанням до призначення непрямих антикоагулянтів [89], в той час як при їх відсутності у молодих пацієнтів ризик кровотеч при використанні непрямих антікогулянтов може виявитися вище передбачуваної користі [105]. Більшість емболіческіх ускладнень при тиреотоксической фібриляції передсердь відбувається в ранні терміни від виявлення тиреотоксикозу [105].
Незважаючи на суперечливість суджень і недостатність даних РКП про взаємозв`язок тиреотоксикозу і тромбоемболічних ускладнень, автори міжнародних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з ФП [66] вважають виправданим призначення варфарину з метою профілактики периферичних емболії всім пацієнтам з тиреотоксической фібриляції передсердь аж до досягнення еутиреозу і купірування прояві серцевої недостатності, після чого рішення про його призначення приймається відповідно до загальноприйнятих принципів антитромботичної терапії фібриляції передсердь. Початкова доза варфарину аналогічна тій, що призначається еутиреоїдного особам, а підтримуюча доза через підвищений кліренсу вітамін-К-залежних факторів згортання зазвичай виявляється нижчою. У тих пацієнтів, кому не призначений варфарин, антитромботична терапія проводиться аспірином при відсутності протипоказань в його використанню.