Медикаментозна терапія мітральногостенозу - ведення пацієнтів з набутими вадами серця

1. медикаментозна Терапія
2. Медикаментозна терапія: Загальні принципи (ОНОВЛЕНО)

У пацієнтів з мітральнимстенозом головна проблема - це механічна перешкода для припливу крові на рівні мітрального стенозу, і ніяка медикаментозна терапія не може усунути обструкцію. Так як ЛШ захищений від перевантаження тиском і об`ємом, у безсимптомних пацієнтів з нормальним синусовим ритмом і легким мітральнимстенозом, медикаментозна терапія не потрібна. Оскільки ревматична лихоманка є головною причиною МС, рекомендується профілактика ревматичної лихоманки.
Пацієнтам з більш тяжким ступенем мітральногостенозу не рекомендується надмірне фізичне навантаження. У відповідь на обструкцію мітральногостенозу підвищується тиск в ЛП, і через тахікардії прискорюється потік і скорочується період діастолічного наповнення. Препарати з негативними хронотропного ефектами, такі як бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів можуть бути корисні у пацієнтів з синусовим ритмом, у яких виражені симптоми і висока частота пульсу (411,412). Повідомлена велика ефективність бета-блокаторів у порівнянні з блокаторами кальцієвих каналів (413).
Висока бронхіальна реактивність у деяких пацієнтів з мітральнимстенозом може поліпшуватися інгаляцій кортикостероїдів (414). Обмеження солі та періодичне призначення діуретиків корисно якщо є ознаки легеневого судинного застою. Пацієнтам з мітральнимстенозом з синусовим ритмом і якщо немає дисфункції лівого шлуночка або ПЖ, то серцеві глікозиди не показані (415).
Хоча МС - повільно прогресуюче стан, у безсимптомних пацієнтів з важким мітральнимстенозом, особливо з початковою тахисистолической формою фібриляції передсердь раптово може статися гострий набряк легенів, що може швидко привести до смерті. Таким чином, якщо у пацієнтів раптово посилюється задишка, то їм повинна бути надана негайна медична допомога.

1. Медикаментозна терапія: фібриляції передсердь

Пацієнти з мітральнимстенозом схильні до розвитку передсердної аритмії, особливо до фібриляції і мерехтіння передсердь. У 30 -40% симптомних пацієнтів з мітральнимстенозом розвивається фібриляція передсердь (367,368). Структурні зміни внаслідок перевантаження тиском і об`ємом змінюють електрофізіологічні властивості лівого передсердя (380), а ревматичний процес сам може привести до фіброзу міжвузлових, міжпередсердної трактів і може пошкодити синоатріальний вузол. Значні гемодинамічні наслідки, що виникли в результаті гострого розвитку фібриляції передсердь, насамперед через частого желудочкового ритму, скорочують період діастолічного наповнення і призводять до підвищення тиску в лівому передсерді. Фібриляція передсердь частіше розвивається у пацієнтів старшого віку і пов`язана з гіршим прогнозом, 10-річна виживаність у них становить 25% у порівнянні з 46% пацієнтів зі збереженим синусовим ритмом. (369). Ризик артеріальної емболізації, особливо інсульт, значно збільшений у пацієнтів з фібриляцією передсердь. (367,368,416-418).
Лікування гострого епізоду тахисистолической форми фібриляції передсердь полягає в антикоагулянтної терапії гепарином і контролі відповідної ЧСС. Щоб контролювати ЧСС, сповільнюючи провідність атріовентрикулярного вузла, слід призначити внутрішньовенно дігоксин, блокатори кальцієвих каналів або бета-блокатори. Коли не можуть бути призначені бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів, внутрішньовенно або перорально використовується аміодарон. Якщо гемодинаміка нестабільна, повинна використовуватися екстрена кардіоверсія з внутрішньовенним введенням гепарину до, протягом і після процедури. У відібраних пацієнтів може бути також зроблена спроба провести хімічну кардіоверсію. Пацієнти, у яких фібриляція передсердь тривала більше 24-48 год без антикоагуляції мають підвищений ризик емболіческіх подій після кардіоверсії, але емболізація може статися і за менш, ніж 24 год. Рішення про продовження виборчої кардіоверсії залежить від багатьох факторів, які включають тривалість фібриляції передсердь, гемодинамический відповідь на вперше виникла фібриляцію передсердь і документовані епізоди попередніх фибрилляций передсердь, а також характер попередніх випадків емболії. Якщо прийнято рішення відновити виборчу кардіоверсію у пацієнтів з документованої ФП з тривалістю більше 24 -48 год і, яким не проводилася тривала антикоагуляція, то рекомендація застосування 1 з 2 підходів засноване на даних пацієнтів з фібриляцією передсердь неревматического генезу. Перший - антикоагуляція з варфарином повинна призначатися протягом більше 3 тижнів, після виборчої кардіоверсії (419). Другий - антикоагуляція з гепарином і ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ ЕхоКГ для пошуку тромбу лівого передсердя. Якщо тромб лівого передсердя відсутня, кардіоверсія проводиться з внутрішньовенним введенням гепарину до, протягом і після процедури (420). Після кардіоверсії важливо продовжувати тривалу антикоагуляція.
Рецидивирующая пароксизмальна фібриляція передсердь може лікуватися для підтримки синусового ритму у відібраних пацієнтів антіаріміческімі препаратами IC класу (з негативним дромотропний ефектом) або антиаритмиками класом III- проте, в результаті фібриляція передсердь стає стійкою до попередження або кардіоверсії, а управління шлуночкових відповіддю стає основою терапії (376 ). Дигоксин знижує частоту сердечного відповіді у пацієнтів з фібриляцією передсердь і МС (415). Однак БКК або ББ більш ефективні для попередження тахікардії, індукованої фізичним навантаженням. Для попередження емболіческіх подій, пацієнтам з пароксизмальною і стійкою ФП повинна призначатися тривала антикоагуляція варфарином, якщо у них немає абсолютних протипоказань до антикоагуляції (417,421). Залишається спірним питання чи потрібно проводити чрескожную митральную вальвотомію безсимптомним пацієнтам з помірними та тяжкими мітральнимстенозом з новим початком фібриляції передсердь.
Успішна чрескожная балон митральная комміссуротомія не може запобігти фибрилляцию передсердь. Похилий вік і розмір ЛШ є важливими предикторами розвитку фібриляції передсердь (422).

1. Медикаментозна терапія: ПРОФІЛАКТИКА СИСТЕМНОЇ емболізація

КЛАС I

1. Антикоагуляція показана пацієнтам з мітральнимстенозом і фібриляцією передсердь (пароксизмальна, стійка і постійна). (Рівень достовірності: B)
2. Антикоагуляція показана пацієнтам з мітральнимстенозом і попереднім емболіческім подією, навіть при синусовому ритмі. (Рівень достовірності: B)
3. Антикоагуляція показана пацієнтам з мітральнимстенозом і тромбом лівого передсердя. (Рівень достовірності: B)

КЛАС IIБ

1. Антикоагуляція може бути розглянута у безсимптомних пацієнтів з важким мітральнимстенозом і розміром ЛП більше або дорівнює 55 мм по ЕхоКГ. * (Рівень достовірності: B)
2. Антикоагуляція може бути розглянута у безсимптомних пацієнтів з важким мітральнимстенозом і розширеним ЛП і спонтанним контрастом по ЕхоКГ. (Рівень достовірності: C) попередніми емболіческімі подіями, з пароксизмальною і стійкою ФП мали найбільший ризик розвитку емболіческіх подій в майбутньому (367,368,416-418,421). Пароксизмальну фибрилляцию передсердь може бути важко обнаружіть- амбулаторне моніторування ЕКГ є цінним у пацієнтів з серцебиттям. Немає даних, які б підтверджували концепцію про те, що пероральніантикоагулянти корисні у пацієнтів з мітральнимстенозом, у яких не було фібриляції передсердь або емболіческого події. Залишається спірним питання слід розглядати призначення тривалої терапії варфарином пацієнтам без фібриляції передсердь або емболіческого події, які можуть мати більш високий ризик емболіческіх подій в майбутньому (тобто, пацієнти з важким мітральнимстенозом або розширеним ЛП) (423,427).

Хоча прийнято вважати, що емболіческіе події відбуваються з тромбу лівого передсердя (417,418), наявність або відсутність тромбу лівого передсердя, як видається, не корелює з емболіческімі подіями (367,418). Тромб ЛП знаходять під час операції у 15-20% хворих з попередніми емболіческімі подіями і у такого ж числа хворих без емболіческіх подій (367,416). Однак в клінічній практиці антикоагуляція часто використовується, якщо очевидний тромб ЛП визначається.
Передбачається, що хірургічна коміссуротомія знизить частоту емболіческіх подій в майбутньому (381). Немає жодного рандомізованого дослідження, що підтверджує цю гіпотезу, а ретроспективні дослідження, які були зареєстровані і проведені до того, як стали доступні стандартизовані режими антикоагуляції. Інші ретроспективні дослідження зробили висновок, що операція не зменшує частоту системних емболій (380,428,429). Тільки одне проспективне дослідження повідомило про зниження ризику артеріальної емболії після мітральної комиссуротомии (430).

1. Рекомендації Щодо Фізичної Активності і Навантажень

Багато пацієнтів з легким мітральнимстенозом збережуть безсимптомно навіть при напружених навантаженнях. При більш важкому МС навантаження можуть викликати раптове підвищення тиску в легеневих венах через збільшення ЧСС і серцевого викиду, що іноді може призвести до набряку легенів (375,376). Довгострокові ефекти повторних щодо виражених збільшень тиску в легеневих венах і артеріях на легкі і ПЖ залишаються невідомими. МС рідко є причиною раптової смерті (367-369). Ці фактори повинні бути розглянуті, коли пацієнтам з мітральнимстенозом рекомендуються фізична активність і навантаження.
У переважної більшості пацієнтів з мітральнимстенозом рекомендації для навантажень обмежуються симптомами. Пацієнти повинні займатися аеробікою з низьким рівнем навантажень для підтримки тренованості кардіоваскулярної системи. Важкі симптоми задишки в плані ТФН є обмежуючими факторами. Однак є підгрупи безсимптомних пацієнтів, які бажають брати участь в спортивній атлетики та при цьому можуть залишатися без симптомів. Конференція (The 36th Bethesda Conference on Recommendations for Determining Eligibility for Competition in Athletes with Cardiovascular Abnormalities) прийняла Рекомендації щодо визначення можливості участі в спортивній атлетики пацієнтів з кардіоваскулярної патологією і опублікувала керівництво для пацієнтів з мітральнимстенозом, які бажають брати участь у змагальній атлетики (138).