Нетіреіодние причини зміни рівня гормонів - фібриляція передсердь і тиреотоксикоз
2 НЕТІРЕІОДНИЕ ПРИЧИНИ ЗМІНИ РІВНЯ ГОРМОНІВ [25, 45, 55,116,124]
Синдром еутіреоїдной патології (euthyroid sick syndrome) - це зміна рівня тиреоїдних гормонів в крові у осіб без захворювань ЩЗ. Інші позначення цього синдрому: псевдодісфункція ЩЗ, синдром еутіреоїдной слабкості, синдром нетіреоідних захворювань (nonthyroidal illness syndrome). Різні гострі і хронічні ССЗ (операції на серці, гострий інфаркт міокарда, серцева недостатність), а також будь-які важкі соматичні хвороби (хвороби печінки, важкі інфекції, уремія, кетоацидоз, хірургічні втручання, тривале голодування, великі опіки) можуть змінювати метаболізм тиреоїдних гормонів, приводячи до зниження рівня загального (частіше) і вільного (рідше) Т3. Рівні Т4 і ТТГ при цьому можуть як залишатися нормальними, так і незначно знижуватися або підвищуватися. Ці лабораторні зміни часто трактуються як адаптивні, спрямовані на збереження калорій і білка в організмі.
Механізм зниження рівня Т3 є багатофакторним і частково пов`язаний з придушенням периферичного 5-монодейодування Т4 в печінці. У пацієнтів із застійною серцевою недостатністю ступінь зниження св.Т3 пропорційна тяжкості функціонального класу серцевої недостатності за NYHA [94]. Зниження рівня Т3 виявляється майже у 30% пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), як у тих, хто приймає, так і у які не беруть аміодарон [75, 94]. Низький рівень св.Т3 у пацієнтів з ССЗ є незалежним предиктором як серцево-судинної, так і загальної смертності [75]. Залишається не до кінця зрозумілим, чи може важка соматична патологія викликати «тканинної гіпотиреоз», що має самостійне патологічне значення. Опубліковані роботи, в яких продемонстровано поліпшення показників серцевого викиду і периферичної судинної резистентності при внутрішньовенному введенні Т3 пацієнтам з ХСН [68, 94], після операції аортокоронарного шунтування [80], але дані про поліпшення прогнозу для цих пацієнтів поки відсутні. В даний час загальноприйнятою є позиція, відповідно до якої призначення тиреоїдних гормонів при синдромі еутіреоїдной патології не показано.
При гострих соматичних захворюваннях рівень ТТГ може короткочасно ставати субнормальний і поступово відновлюватися в стадії одужання, іноді підвищуючись до 10-20 мед / л. Межі нормальних значень ТТГ в цьому випадку розширюються до 0,05-10,0 мед / л і розцінюються як еутіероз або як мінімальне порушення функції ЩЗ, що можна підтвердити або виключити при повторному лабораторному контролі через 2-3 місяці після одужання. У пацієнтів з фібриляцією передсердь повторне дослідження ТТГ, св.Т4 і св.Т3 бажано провести через 2 тижні. Якщо все-таки підозрюється порушення функції ЩЗ, то дослідження АТ-ТПО може бути корисним для диференціальної діагностики між аутоімунним ураженням ЩЗ і нетіреоідних причинами. Діагностувати субклінічний гіпотиреоз у соматично декомпенсованих пацієнтів за час госпіталізації дуже складно через частого підвищення рівня ТТГ у цих осіб, обумовленого самим захворюванням, а не зниженням функції ЩЗ. Для діагностики істинного гіпотиреозу у пацієнтів з важкими соматичними захворюваннями характерне поєднання низького св.Т4 і високого ТТГ (gt; 20 мед / л). Вважається, що при нормальному рівні св.Т4 коливання ТТГ в діапазоні між 0,02-20,0 мед / л (субклінічний гіпер- або гіпотиреоз) навряд чи вплинуть на результати соматичного захворювання, і контроль аналізів може бути відкладений на 2-3 місяці до одужання.
У літніх осіб інтерпретація отриманих лабораторних результатів представляє істотні труднощі через пов`язаних з віком змін функції ЩЗ і частих змін, обумовлених нетіреоідних хворобами і прийомом ліків [49]. Так, в одному проспективному дослідженні при скринінговому дослідженні рівня ТТГ і св.Т4 у всіх госпіталізованих протягом 3 місяців в геріартріческую клініку пацієнтів, синдром еутіреоїдной патології було виявлено у 17,9% осіб [50].
Багато лікарські засоби викликають зміни метаболізму тиреоїдних гормонів [58]. Так, зниження рівня ТТГ відбувається при використанні допаміну, добутаміну і добутрекса, а також глюкокортикостероїдів (ГКС), безпосередньо пригнічують секрецію ТТГ гіпофізом- при прийомі бета-блокаторів можливе підвищення рівня Т4 внаслідок уповільнення конверсії Т4 в Т3- нестероїдні протизапальні препарати, фуросемід, гепарин і похідні сульфонілсечовини витісняють Т3 і Т4 із зв`язку з білками, що призводить до зниження загальних і підвищенню вільних Т3 і Т4- комплексну дію на функцію ЩЗ надає аміодарон (див. нижче).
Таким чином, виявлення гіпотиреозу і тиреотоксикозу у пацієнтів з фібриляцією передсердь і супутніми хронічними або гострими соматичними захворюваннями може представляти суттєві труднощі, тому лабораторні ознаки порушення функції ЩЗ при відсутності клінічної картини гіпотиреозу або тиреотоксикозу насамперед вимагають повторного огляду результатів.
