Кардіальні механізми компенсації - серцева недостатність
Кардіальні адаптаційно-компенсаторні механізми мають велике патогенетичне значення при хронічній серцевій недостатності. Під впливом нейрогуморальних впливів, а також нерідко внаслідок впливу самого етіологічного фактора (наприклад, перешкоди для викиду крові з лівого шлуночка при аортальному стенозі і т. Д.) Розвивається концентрична або ексцентрична гіпертрофія міокарда. Тривале існування збільшеної постнагрузки призводить до розвитку концентрической гіпертрофії міокарда - Тобто до потовщення м`язової стінки без розширення порожнини шлуночка. Збільшення товщини міокарда при концентричній гіпертрофії дозволяє розвивати достатню внутрижелудочковое тиск в систолу і подолати значно збільшену постнагрузку і забезпечити адекватну перфузію органів і тканин. При збільшенні переднавантаження поступово розвивається ексцентрична гіпертрофія, тобто помірна гіпертрофія міокарда, що супроводжується тоногенной дилатацией порожнини шлуночка.
Гіпертрофія міокарда і помірна тоногенная дилатація ЛШ протягом певного часу забезпечують збереження достатньої величини серцевого викиду, що відбувається відповідно до закону Стерлінга - збільшення вихідного кінцевого діастолічного об`єму шлуночка призводить до посилення його скорочення, що дозволяє подолати збільшену преднагрузку і постнавантаження.
Однак з плином часу в умовах триваючої гемодинамической
перевантаження або безпосереднього пошкодження міокарда компенсаторна реакція серця стає недостатньою, ефективність механізму Стерлінга різко зменшується, серцевий викид знижується. Зменшення насосної функції серця запускає процеси ремоделювання серця, які відбуваються під впливом всіх вищевказаних патогенетичних механізмів серцевої недостатності, перш за все, високою активності нейрогуморальних систем.
ремоделювання - Це структурно-геометричні зміни ЛШ, що включають в себе процеси гіпертрофії міокарда і дилатації серця, що призводять до зміни його геометрії і порушення систолічної та діастолічної функції.
- -Зміни на рівні окремих кардіоміоцитів:
Відео: Світлана Боринская - Стійкість до СНІДу
- порушення утворення АТФ в процесі окисного фосфорилювання і виснаження запасів АТФ і креатинфосфату,
- експресія фетальної форми важкого ланцюга головки міозину з низькою АТФазной активністю,
- порушення структури і експресії білків, які забезпечують поєднання збудження і скорочення,
- десентізація b-адренорецепторного апарату кардіоміоцитів,
- гіпертрофія,
- порушення функції білків цитоскелету.
2. Зміна міокарда ЛШ:
- зменшення кількості кардіоміоцитів (за рахунок некрозу і апоптозу),
- зміни у позаклітинному матриксі (активація металопротеїназ, деградація матриксу, що заміщає фіброз).
3. Зміни геометрії ЛШ:
- дилатація,
- сферична конфігурація,
- витончення стінки,
- функціональна (відносна) митральная регургітація.
В основі приблизно 25-30% всіх випадків хронічної серцевої недостатності лежить дисфункція діастоли ЛШ, тобто неможливість міокарда повністю розслабитися в момент діастоли і вмістити необхідний обсяг крові.
Встановлено, що в міру збільшення міокардіальної дисфункції зменшується щільність на мембрані саркоплазматичного ретикулума молекул Са ++ - АТФази (цей феномен може виявлятися вже на стадії компенсаторної гіпертрофії міокарда) і компенсаторно (для попередження перевантаження цитоплазми кардіоміоцитів іонами кальцію) підвищується активність Na + / Ca ++ - обмінника . Здатність кардіоміоцитів знижувати внутрішньоклітинний рівень іонів Са ++ під час релаксації до вихідного і насичувати іонами кальцію саркоплазматический ретикулум прогресивно падає, що пов`язано з падінням в кардіоміоцитах концентрації АТФ і зниженням співвідношення АТФ / АДФ ( «енергетичне голодування»).
Швидкість розслаблення міокарда в діастолу визначається також аффинностью тропонина З до іонів Са ++ і АТФазной активністю головок міозину. Афінність тропонина З до іонів Са ++ при хронічній серцевій недостатності може виявитися підвищеної, що призведе до значного ускладнення вивільнення і видалення Са ++ з цитозолю кардиомиоцита, що відповідно уповільнює релаксацію міокарда. В останні роки встановлено величезну роль надмірного накопичення колагену в інтерстиціальному просторі в підвищенні жорсткості міокарда і, отже, в порушенні його здатності розслаблятися в діастолі. До тих пір, поки гіпертрофія міокарда супроводжується пропорційним збільшенням як м`язового, так і судинного і інтерстиціального компонентів міокарда, вона носить адаптивний характер і є концентрической. Коли ж починає надмірно розвиватися сполучна тканина і переважати периваскулярний і інтерстиціальний фіброз, гіпертрофія міокарда стає патологічною, ексцентричної і з часом призводить спочатку до діастолічної, а потім і до систолічної дисфункції серця.
клінічна картина
Серед всіх випадків хронічної серцевої недостатності близько 70-75% припадає на частку систолічною форми. При ішемічній хворобі серця, артеріальної гіпертензії, дилатаційноюкардіоміопатії, деяких ревматичних пороках серця (наприклад, аортальних) спочатку розвивається клінічна симптоматика хронічної лівошлуночкової недостатності (ЛЖСН), в подальшій в міру прогресування основного захворювання і триваючого зниження скорочувальної функції міокарда ЛШ розвиваються легенева гіпертензія і правошлуночкова недостатність, таким чином, хронічна серцева недостатність стає бівентрікулярной (БЗСН).
Далі викладається клінічна симптоматика хронічної БЗСН. В кінці розділу будуть виділені клінічні особливості ЛЖСН і правошлуночкової серцевої недостатності (ПЖСН).
