Ангіографічна симптоматика - гострі порушення мезентериального кровообігу

Для опису ангіографічної симптоматики ми використовували результати ангіографічної обстеження 26 хворих. У 22 хворих виявлено артеріальні оклюзії верхньої брижової артерії, у 1 - оклюзія нижньої брижової артерії, у 3 - неокклюзіонний вид порушення мезентериального кровообігу.

Емболія та тромбоз верхньої брижової артерії

Відповідно до локалізацією поразки все спостереження ми розділили на: оклюзії I сегмента стовбура (10 осіб), оклюзії II сегмента (5), оклюзії III сегмента (5), оклюзії гілок (2).
Оклюзії I сегмента стовбура верхньої брижової артерії. У 8 хворих була емболія, у 2 - тромбоз. Найбільш інформативною виявилася комбінація мезентерікографіі з аортографії.
Аортографія в прямій проекції була проведена 8 хворим (у 7 з емболією, у 1 з тромбозом).
У 5 хворих (у 4 з емболією, у 1 з тромбозом) при аналізі аортограмме виявилося, що в перші секунди дослідження при хорошому заповненні контрастною речовиною черевної аорти та її гілок (чревата, ниркові, нижня брижова артерія) не контрастують повністю ні стовбур, ні гілки верхньої брижової артерії. Така ангіографічна картина, природно, може бути характерною в першу чергу для оклюзії гирла артерії. Разом з тим тільки у 2 хворих закупорка локализовалась в області гирла (у 1 емболії, у 1 тромб), у решти хворих емболії розташовувався дистальнее гирла на 2-4 см, що було виявлено під час операції. Можна не сумніватися, що у цих хворих контрастування початкової частини стовбура до закупорки артерії маскувався на рентгенограмах тінню аорти.

За описаною вище ангіографічної картині оклюзії сегмента стовбура артерії на прямих ангиограммах, а при ок Клюзе гирла і на бічних буває досить важко вирішити питання про вид оклюзії - емболія або тромбоз. Тому в таких випадках доводиться використовувати анамнестичні відомості, зіставлення з клінічною картиною захворювання. Такої ж думки дотримуються Wittenberg і співавт. (1973).

Менш цінні в цьому плані ангиографические ознаки атеросклерозу аорти і її гілок, які спостерігаються у хворих не тільки з тромбозом, але і з емболією, особливо в літньому віці. Так, з 3 хворих похилого віку (64, 71, 74 років), на ангиограммах у яких були виражені ознаки атеросклерозу аорти (викривлення аорти, нерівність контурів, в одному випадку пристінковий тромбоз аорти), у 2 виявлено емболія, у 1 - тромбоз.
Зробити висновок про наявність емболії або тромбозу по ангіограма легше в тих випадках, коли контрастируется культя верхньої брижової артерії. На прямих ангиограммах культя судини буває добре помітною, якщо вона достатньої довжини, а напрямок I сегмента стовбура артерії не збігається з ходом тіні аорти.
Кукса артерії виходила за контур аорти на прямих аортограмме у 3 хворих. Стовбур артерії у цих хворих прямував вправо, довжина кукси дорівнювала 4-5 см. Місце обриву мало вигляд прямої або правильної дугоподібної лінії, вигин якої спрямований в проксимальную сторону. Хоча у всіх цих хворих можна було простежити майже весь контур кукси судини, що накладаються на тінь аорти, діаметр гирла чітко не був помітний.
Різні контури кукси, досить довга кукса, характер обриву артерії, а також зіставлення з анамнезом та клінічними даними дозволили у всіх хворих поставити діагноз емболії.
У 2 хворих культя артерії контуріровани на бічних аортограмме. У одного хворого з емболією (на прямий ангиограмме її не було видно) кукса артерії була завдовжки 2 см з чіткими контурами і прямою лінією обриву, в іншого хворого з тромбозом культя була ще коротше - 0,8 см, лінія обриву мала вигляд увігнутої лінії з вигином в дистальному напрямку. Необхідно підкреслити, що попередньо цьому хворому виконана селективна мезентерікографія, за допомогою якої був діагностований конусоподібний стеноз гирла верхньої брижової артерії. В подальшому у хворого настав тромбоз, що і було виявлено за допомогою аортографії в бічній проекції.
Кукса судини чіткіше виявляється селективним дослідженням, виконаним нами у 2 хворих. У 1 хворий вона проектувалася по середній лінії відповідно до ходом аорти. Обрив судини був опуклу лінію з вигином в проксимальному напрямку. Незважаючи на ручне введення контрастної речовини, спостерігався викид його в аорту. У 2 хворого дослідження було проведено перед аортографії, що дозволило більш ясно побачити контури кукси артерії.
Ілюстраціями сказаного вище можуть служити ангіограми, представлені на рис. 24, 25, 26, 27, 28.
Таким чином, при оклюзія I сегмента стовбура верхньої брижової артерії при аортографії в прямій проекції можуть спостерігатися дві рентгенологічні картини: 1) повна відсутність зображення артеріі- 2) контрастування кукси артерії. Бічна ангіограма краще виявляє культю артерії, особливо якщо вона невеликої довжини. Більш довга кукса судини з контуром обриву у вигляді прямої або дугоподібної лінії, зверненої в проксимальному напрямку, властива емболіям. Коротка кукса артерії (яка не видно на прямих ангиограммах і помітна лише на бічних) може зустрічатися і при тромбозах, і при емболії. При тромбозі лінія обриву кукси має вигляд дугоподібної лінії, зігнутої в дистальному напрямку.
Кукса артерії, якщо вона достатньої довжини, може бути виявлена за допомогою мезентерікографіі.
Оклюзія I сегмента стовбура виключає введення значної кількості контрастної речовини в басейн верхньої брижової артерії у більшості хворих, тому діагностика може ґрунтуватися лише на артеріальну фазі ангиограмм. Контрастування верхньої брижової артерії нижче оклюзії при компенсації кровотоку може здійснюватися внаслідок припливу контрастної речовини з нижньої брижових або чревной артерії. Разом з цим виявляються шляхи колатерального припливу, за якими можна зробити досить правильний висновок про компенсації або декомпенсації кровотоку в системі верхньої брижової артерії. Ознаки колатерального припливу також можуть служити ангіографічними ознаками оклюзії I сегмента стовбура артерії.
З 9 хворих, яким проводилася аортография, ангіографічні ознаки компенсації кровотоку були відзначені у 6. Приплив крові у 5 хворих здійснювався з нижньої брижової артерії, у 1 - з нижньої брижової і чревного артерій.
Основним колектором компенсації у 3 хворих був приплив крові з нижньої брижової артерії по дузі Ріолан в середню ободочную артерію. Цей колектор повністю простежувався на серії ангиограмм, а потім відбувалося контрастування стовбура і гілок артерії нижче оклюзії. У одного з цих хворих виявлявся дефект наповнення артерії: видно було контур кукси, потім дефект наповнення і далі стовбур верхньої брижової артерії. У одного хворого була повна компенсація кровообігу, у другого - ознаки гостро розвинулась «черевної жаби», у третього - уповільнений розвиток ішемії кишечника.
У 3 хворих в зв`язку з перекриттям гирла середньої ободової артерії емболами приплив крові здійснювався по дузі Ріолан, гілкам середньої ободової артерії, анастомозу з клубово-ободової артерією і по самій клубово-ободової артерії. Основний стовбур верхньої брижової артерії нижче оклюзії і інші гілки не контрастувати, що, можливо, пов`язано з недостатньою кількістю контрастної речовини. Це припущення доводиться тим, що у 1 хворого клінічно мала місце повна компенсація кровотоку. У 2 хворих, незважаючи на ангиографические ознаки компенсації, розвинулася гангрена частини тонкої кишки з компенсацією кровотоку в товстій.
Безумовно, достовірною ознакою повної компенсації кровообігу має бути гарне контрастування стовбура і гілок верхньої брижової артерії нижче оклюзії, що досить важко отримати за допомогою аортографії. Тому для вирішення важливого питання про компенсацію або декомпенсації кровообігу необхідно враховувати клінічні ознаки. Можна також доповнити аортографію зондуванням нижньої брижових або чревной артерії і ввести через них більшу кількість контрастної речовини, щоб отримати бажане контрастування окклюзіровапной області (контрастну речовину можна ввести полуселектівним способом).
У 3 хворих (у 2 з емболією і у 1 з тромбозом) не було ангіографічних ознак компенсації кровообігу. У 2 з них не контрастувати нижня брижова артерія, причому у одного не могло бути припливу і з чревной артерії, так як був загальний черевний-мезентеріальний ствол. У 1 хворого з тромбозом верхньої брижової артерії нижня брижова артерія виглядала на аортограмме дуже тонкою, на серії аортограмме контрастування простежувалося лише до селезінкової кута по звичайному шляху компенсації з нижньої брижової артерії, що було пов`язано з частковою оклюзією її в результаті атеросклерозу.
Таким чином, ознаками компенсації при оклюзія
сегмента стовбура верхньої брижової артерії служать колектори кровотоку з нижньої брижової артерії (короткий і довший). Гарне контрастування стовбура і гілок верхньої брижової артерії нижче оклюзії вказує на повну компенсацію кровотоку.

Мал. 24. аортограмме в прямій проекції хворого Б. (2-я секунда дослідження). Тромбоз гирла верхньої бри
жеечной артерії. Відсутня контрастування судини. Атеросклероз аорти.

Оклюзії II сегмента стовбура верхньої брижової артерії (рис. 29, 30, 31). З 5 хворих з оклюзією II сегмента стовбура артерії у 4 була емболія, у 1-тромбоз. Необхідно звернути увагу на те, що при оклюзія II і III сегментів стовбура для найбільш точної інтерпретації необхідний фазовий аналіз ангиограмм, що вимагає виконання довгої серії знімків.

Мал. 25. Ангіограма (а) хворого О. (3-тя секунда дослідження). Емболія I сегмента стовбура верхньої брижової артерії. Відсутнє зображення артерії на перших знімках серії. Короткий колектор компенсацій. Компенсація кровотока- б - схема.

У 4 хворих оклюзія артерії локализовалась на 1 -1,5 см нижче середньої ободової артерії. Під час операції або на розтині у цих хворих було виявлено, що нижня межа закупорки закінчувалася на рівні відходження клубово-ободової артерії.
На ангиограммах добре помітна проксимальная лінія закупорки стовбура судини. Дистальний рівень оклюзії не був видний. Лише у 1 хворого в зв`язку з компенсацією кровотоку з`явився Ангіографічнийознака ознака дефекту наповнення. Контрастування клубово-ободової і інтестинальних артерій нижче місця оклюзії не спостерігалося.
По лівому контуру кукси артерії відходили інтестинального артерії в кількості від 2 до 5, по правому - середня ободова артерія.
У 1 хворого емболії локалізувався безпосередньо у місця відходження клубово-ободової артерії, так як тут же відходила интестинальная артерія великого діаметру. Ембол був добре помітний по дефекту наповнення неправильної овальної форми.
При оклюзія протягом II сегмента стовбура виявляються інші шляхи колатеральною компенсації - приплив крові в окклюзирована область відбувається з кукси верхньої брижової артерії по інтестінальним артеріях через розширені судинні аркади, а також через анастомози середньої ободової або правої ободової артерії з клубово-ободової. Ангіографічні ознаки подібної компенсації спостерігалися у 2 хворих з емболією. На серії ангиограмм були добре помітні шляху припливу, з`являлося ретроградний заповнення клубово-ободової артерії, а в однієї з цих хворих - і інтестинальних артерій нижче оклюзії. Разом з тим основний стовбур верхньої брижової артерії нижче оклюзії НЕ контрастував, що вказувало на недостатність кровообігу і стало показанням до операції. У одній з цих хворих з капілярної фазою тонкої кишки не виявили капілярна фаза клубової кишки. На операції ішемічні зміни були найбільшою мірою виражені саме в клубової кишці. Права половина товстої кишки у обох хворих виявилася життєздатною. Мабуть, ретроградний заповнення клубово-ободової артерії можна вважати достовірним ангіографічним ознакою компенсації кровообігу в правій половині товстої кишки, що спостерігалося також і при оклюзія I сегмента стовбура артерії.

Відсутність заповнення стовбура верхньої брижової артерії і інтестинальних артерій контрастною речовиною нижче оклюзії є ознакою недостатності кровообігу в клубової кишці. Навпаки, заповнення стовбура верхньої брижової артерії нижче місця оклюзії - достовірна ознака компенсації кровообігу.
Другою ознакою повної компенсації кровотоку служить наявність капілярної і венозної фаз ангиограмм в районі оклюзії.
Оклюзії III сегмента стовбура верхньої брижової артерії (рис. 32). Ангіографічне дослідження - мезентерікографія - було виконано у 5 хворих з локалізацією емболу протягом III сегмента стовбура артерії.
При оклюзія III сегмента стовбура артерії порушується кровообіг тільки в клубової кишці.
Ангіографічна картина при розташуванні емболу зараз нижче клубово-ободової артерії майже нічим не відрізняється від картини окклюзий в середньому сегменті стовбура артерії.

Мал. 26. Бічні аортограмме (а, б) хворого О. Кукса верхньої брижової артерії. Контрастування стовбура нижче оклюзії. Дефект наполненія- в - схема.

Мал. 27. Мезентерікограмма хворий М. Ручне введення контрастної речовини. Емболія верхньої брижової артерії. Видно культя судини, лінія обриву в вигляді дугоподібної лінії, спрямованої в проксимальную сторону. Закид контрастної речовини в аорту.

У перші секунди дослідження стає видно культя стовбура, а зона оклюзії не контрастує. Справа по контуру стовбура судини видно всі гілки: середня і права ободової, клубово-ободова артерії, зліва - 5-10 інтестинальних артерій, розташованих вище оклюзії. Кукса стовбура артерії довша.
Компенсація кровотоку здійснюється по розширеним судинним аркадах між интестинальную артеріями, що лежать вище і нижче оклюзії, а також через анастомотіческіе зв`язку з клубово-ободової артерією. При компенсації кровотоку відбувається заповнення стовбура верхньої брижової артерії нижче оклюзії ретроградно, так що виявляється дефект наповнення артерії. Більш чіткий висновок про ступінь порушення кровообігу можна зробити по фазового аналізу ангиограмм. Недостатність кровообігу визначається або по відсутності капілярної і венозної фаз, або по більш пізнього їх появи в зоні оклюзії. При декомпенсації кровотоку відсутні зазвичай артеріальна, капілярна і венозна фази.
У 2 хворих з емболією дистального відділу стовбура верхньої брижової артерії в III сегменті відразу ж виявлявся Ангіографічнийознака ознаку - дефект наповнення. Компенсація кровотоку здійснювалася по судинним аркадах і по анастомозу з клубово-ободової артерією. Всі фази дослідження наступали в термін, що говорило про повну компенсацію кровообігу.
Емболія інтестинальних гілок (рис. 33). Цей вид порушення кровотоку спостерігався у 2 хворих. У 1 хворого була емболія 3-й интестинальной артерії. Множинні емболії розташовувалися в області її розгалуження. На серії ангиограмм виявлялися спочатку обриви судин, а потім дефекти наповнення в судинної аркаді. У 2 хворий була емболія декількох інтестинальних артерій. Емболи частково знаходилися в просвіті верхньої брижової артерії, що визначалося по овальним пристінковим дефектів наповнення. Повністю не контрастувати 4-я интестинальная артерія (емболії з продовженим тромбозом). Малося компенсаторное розширення двох сусідніх інтестинальних артерій, які утворювали замкнуту дугу. 6-а і 7-а інтестинального артерії заповнилися ретроградно, відповідно їм також добре контрастувати судинна аркада. Обидва хворі одужали без операції.
Оклюзія нижньої брижової артерії. У літературі ми знайшли відомості лише про 4 випадки застосування ангіографії при емболії нижньої брижової артерії. Наше спостереження відноситься або до емболії, або до прикриття гирла нижньої брижової артерії емболом біфуркації аорти. Одночасно з емболією біфуркації з`явилися ознаки недостатності мезентериального кровотоку, які незабаром купировались. Хворому проведена катетеризація аорти і виконана аортография. На серії ангиограмм виявлені емболії біфуркації аорти, оклюзія нижньої брижової артерії і компенсація кровотоку за рахунок припливу крові по дузі Ріолан з верхньої брижової артерії.

Неокклюзіонний вид порушень мезентериального кровообігу

Неокклюзіонний вид порушень мезентериального кровообігу виявлено за допомогою ангіографії у 3 хворих (рис. 34). Aakhus і Brabrand (1967) неокклюзіонное порушення мезентериального кровообігу за допомогою ангіографії діагностували у 4 з 7 обстежених, a Wittenberg і співавт. (1973) -у 12 з 21.
Williams і співавт. (1967) відзначили, що діагноз ставлять на підставі неадекватного кровотоку, при цьому може виникати в подальшому вторинний тромбоз великих судин.

Мал. 28. аортограмме (а, б) хворого К. (2-я і 4-я секунди дослідження). Емболія I сегмента верхньої брижової артерії. Лінія кукси стовбура пряма.

Довгий колектор компенсації. Ознаки декомпенсації - немає контрастування стовбура і гілок нижче окклюзіі- в - схема.

Мал. 29. Мезентерікограмма (а) хворий С. (2-я секунда дослідження). Тромбоз II сегмента стовбура верхньої брижової артерії. Лінія кукси стовбура має Г-подібну форму. Закид контрастної речовини в аорту і систему чревной артеріі- б - схема.

Мал. 30. аортограмме хворого Я. Емболія II сегмента стовбура. Неправильний округлий дефект наповнення. Компенсація кровотоку.

Неокклюзіонное порушення мезентериального кровообігу діагностують по різкого ангиоспазму артеріального русла брижі. Wittenberg і співавт. (1973)) констатували, що звуження брижових артерій може бути дифузним або нерівномірним з ділянками майже повного змикання стінок судин (псевдоокклюзіі), так що артерія набуває вигляду «бусинок». Автори зазначили, що кровотік різко уповільнений. У 6 з 12 випадків вони не знайшли спазму артерій, що значно ускладнювало діагноз.

Мал. 31. Мезентерікограмма (а) хворого Г. (2-я секунда дослідження). Емболія II сегмента верхньої брижової артерії. Декомпенсація кровотока- б - схема.

Мал. 32. Мезентерікограмма (а) хворого К. (2-я секунда дослідження). Емболія III сегмента стовбура верхньої брижової артерії. Дефект наповнення виявляється за рахунок колатерального припливу по клубової ободової артерії і судинної аркаде- б - схема.

Мал. 33. Мезентерікограмма (а) хворий М. (2-я секунда дослідження). Емболія 4, 6 ,, 7-й інтестинальних артерій. Пристінкові дефекти наповнення в стовбурі верхньої брижової артерії. Компенсація кровотока- б - схема.

Мал. 34. Мезентерікограмма хворий Ж. (1-я секунда дослідження). Неокклюзіонное порушення мезентериального кровообігу на тлі повільно протікає тромбозу легеневої артерії. Різкий ангіоспазм інтестинальних артерій. Закид контрастної речовини в аорту.

У наших спостереженнях спазм судинного русла спостерігався у 2 з 3 хворих. У 2 порушення кровообігу було в ділянці тонкої кишки, у 1-в тонкій кишці і правій половині товстої.
Ангіографічні ознаки полягали в наступному: був різкий спазм стовбура верхньої брижової артерії, спазм інтестинальних артерій, виявлялося різке зменшення кровотоку. Інтестинального артерії виглядали у вигляді тонких ліній не більше 1 мм в діаметрі. На ангиограммах були помітні тільки перші 5-6 інтестинальних артерій, наступні не були видні. Про різке спазмі можна було судити по усть гілок артерій, які мали вигляд воронок.
Артеріальна фаза виглядала неповною: не було контрастування судинних аркад, прямих судин, артерій кишкової стінки (не було артеріального малюнка стінки).
Необхідно підкреслити, що ангіоспазм стовбура і гілок верхньої брижової артерії є відображенням ангиоспазма артеріол і прекапилляров кишкової стінки. Він виникає вдруге чи одночасно з ангіоспазмом артеріол і прекапилляров.
Фазовий аналіз показав, що у однієї хворої різко знижений кровотік проявлявся дуже слабкою капілярної фазою, відсутністю капілярної фази клубової кишки, відсутністю венозної фази всієї тонкої кишки, викидом контрастної речовини в аорту. У інший хворий була частково капілярна фаза тонкої кишки (під час операції залишено тільки 50 см тонкої кишки), не було капілярної і венозної фаз клубової і товстої кишок. Поряд з викидом контрастної речовини в аорту був викид його в басейн чревной артерії. Ще у одного хворого на ангиограммах не виявлено ангиоспазма в артеріальній фазі, але при аналізі фаз відзначено більш пізній і слабке контрастування клубової кишки. Ангіоспазм на рівні кишкової стінки виявлений за допомогою ангіохромолапароскопіі.

Тромбоз вен брижі

Тромбоз вен брижі діагностують за допомогою ангіографії рідко. У літературі ми знайшли відомості лише про 2 хворих, яким діагноз тромбозу вен брижі поставлений на підставі ангіографічної дослідження (Renert et al., 1972- Clement et al., 1975). Quandalle і Capoen (1970) повідомили про хворого, якому після резекції кишечника (тромбоз брижових вен) через 8 міс зроблена мезентерікографія з метою контролю, при цьому виявлено тромбоз ворітної вени.
Автори, які мають досвід ангіографічної дослідження артеріальних мезентеріальних окклюзий, стверджують, що за допомогою селективної мезентерікографіі можна діагностувати і венозний тромбоз (Williams et al., 1967, 1970).
Опис ангіографічних ознак тромбозу мезентеріальних вен засноване поки на експериментальних роботах при лигирование вен у собак (Fridenberg el al., 1965) і щурів (Noonan et al., 1968).
На підставі експериментальних робіт встановлено, що при венозній тромбозі спостерігаються пролонгована артеріальна фаза, спазм стовбура і гілок верхньої брижової артерії, занедбаність контрастної речовини в аорту. Крім того, відзначається подовження капілярної фази дослідження, при цьому відбувається більш тривалий і більш інтенсивне контрастування кишкової стінки, виявляється зазвичай потовщена кишкова стінка, контрастне речовина потрапляє в просвіт кишки. Венозна фаза відсутня.
Ангіографічне дослідження (мезентерікографія) проводилося нами у віддалені терміни з моменту операції (див. Нижче) у 2 хворих, які перенесли резекцію кишечника з приводу венозного інфаркту.