Тромбоз артерій - гострі порушення мезентериального кровообігу
Тромбоз брижових артерій по частоті займає 2-е місце після емболії.
Атеросклероз і гіпертонічна хвороба - основні причини розвитку тромбозів брижових артерій (79,1%). Рідше тромбоз артерій виникає при таких захворюваннях: ендартеріїте, вузликовому периартеріїт і васкулитах іншої природи, раку та ін. (Табл. 8).
Тромбоз в системі верхньої брижової артерії. Тромбоз стовбура і гілок верхньої брижової артерії виникає внаслідок численних захворювань, процес при яких може локалізуватися на одному або декількох рівнях артеріальної системи брижі. Розрізняють чотири рівні поразок: 1) ствол верхньої брижової артеріі- 2) її ветві- 3) проксимальні аркади- 4) дистальні аркади і прямі судини (Arosemena, Edwards, 1967). Судинна операція, природно, здійсненна при ураженнях па першому рівні.
ЗАХВОРЮВАННЯ, при якій спостерігається ТРОМБОЗ брижових артерій
Стовбур верхньої брижової артерії найбільш часто уражається атеросклерозом. Значно рідше зустрічаються інші захворювання (сифіліс, ендартеріїт, васкуліти різної природи). Описано аневризми артерії (Vovor et al., 1972). При васкулитах ураження локалізується зазвичай в дрібних артеріях: на другому - четвертому рівнях.
Дослідження останніх років підтвердили, що атеросклеротичні зміни спостерігаються на різних рівнях артеріальної системи брижі. Так, Arosemena, Edwards (1967) знайшли, що атеросклероз вражає не тільки область гирла артерії, але і артеріальні судини другого і третього рівнів. Поразка дрібніших артерій є особливо актуальним, якщо атеросклероз супроводжується гіпертонією (І. В. Ісупов, 1957). Найбільш часто атеросклеротичні зміни локалізуються в області гирла, проксимальному відділі стовбура верхньої брижової артерії, у місць відходження гілок (І. В. Ісупов, 1957- А. М. Гаджієв, 1967- Dick et al., 1967). Звуження артерії внаслідок атеросклерозу часто починається в 0,25-1 см від гирла (Derrick, Logan, 1958). Зміни в судинах мають вигляд жирових смужок, фіброзних бляшок, при поєднанні з гіпертонією може спостерігатися кальциноз (А. М. Гаджієв, 1967). Можливе утворення атеросклеротичних виразок інтими. Зміни спостерігаються і в дрібних судинах кишечника: гиалиноз, еластоз, еластофіброз, липоидоз, а при гіпертонічній хворобі і артеріолонекроз (І. В. Ісупов, 1957). Тромбоз судини, як стверджують деякі автори, нерідко збігається з фазою загострення атеросклерозу у вигляді гострого білкового просочування судинної стінки з відкладенням в ній фібрину (О. Н. Нечаєва, 1956).
Атеросклеротическое звуження, повна оклюзія, тромбоз верхньої брижової артерії найчастіше розвиваються в стовбурі - 71,5% (Mayor, Chrystal, 1962), локалізуючись в 1,5-2 см від гирла (В. Д. Федоров, 1965 Masson, Stayman , 1962).
Мал. 13. Локалізація тромбозу при атеросклеротичномуураженні верхньої брижової артерії.
а - A. colica media- б - A. ileocolica- 1 - гирло (45,4%) - 2 - сегмент (90,9%) - 3 сегмент (9,1%).
Тромбоз стовбура верхньої брижової артерії (рис. 13). Ця поразка спостерігалося у 36 хворих, причому у 33 внаслідок атеросклерозу. На відміну від емболії тромбоз локалізується переважно в I сегменті артерії.
За нашими даними, при атеросклеротичномуураженні тромбоз в I сегменті був відзначений в 90,9% випадків, в II - тільки в 9,1%.
Атеросклеротичні зміни бувають дифузними по колу або у вигляді атеросклеротичної бляшки. Інтиму, як правило, потовщена, нерідко ерозовані після видалення тромбу. Тромботичнімаси зазвичай червоного кольору, рідше сірого, іноді мають шаруватий характер. Протяжність тромбозу у більшості хворих незначна - 1,5-3 см.
Продовжений тромбоз спостерігається менш ніж у 74 хворих.
Частіше, ніж при емболії, оклюзія розвивається в гирлі артеріі- в 45,4% випадків (при емболії - в 5,2%) - При тромбування дистальніше гирла тромб зазвичай починається в 2-3 см, рідше - в 4-5 см від нього.
При тромбозі в II сегменті стовбура артерії тромбоз зазвичай локалізується на біфуркації - у місця відходження клубово-ободової артерії.
У ряду хворих тромбоз I сегмента артерії комбінувався з оклюзією нижньої брижової артерії.
У 3 хворих тромбоз виник внаслідок здавлення і проростання стінки верхньої брижової артерії злоякісною пухлиною (метастази раку шлунка або підшлункової залози в корінь брижі).
Тромбоз гілок верхньої брижової артерії. Тромбоз відзначений нами у 10 хворих. Якщо емболія гілок верхньої брижової артерії була тільки у 6% хворих, то тромбоз гілок її спостерігався значно частіше - у 19,6%. Це пов`язано, по-видимому, з тим, що при тромбозах гілок артерії патологічні зміни в судинах наступають на великій відстані, що перешкоджає розвитку колатерального кровообігу. У наших спостереженнях у 2 хворих був ендартеріїт, у 1 -узелковий периартериит, у 2 - гіпертонічна хвороба, у 2 - рак шлунка. У 3 хворих причина тромбозу залишилася неясною.
Мал. 14. Локалізація та обсяг поразок кишечника при тромбозі стовбура верхньої і нижньої брижових артерій.
а - I сегмент ВБА- б - стовбур НБА- в - стовбур і гілки НБА- г - тромбоз I сегмента ВБА на тлі оклюзії НБА.
Локалізація і протяжність поразки кишечника (рис. 14). При тромбозі I сегмента артерії настає некроз усієї тонкої і правої половини товстої кишок або всієї тонкої, сліпої і висхідної товстої кишок, рідше - тільки тонкої кишки. У порівнянні з емболіями I сегмента артерії частіше настає некроз товстої кишки, що цілком зрозуміло меншими можливостями колатерального припливу. При тромбозі гілок верхньої брижової артерії, як правило, спостерігаються обмежені ураження тонкої кишки.
Цікавим є в клінічному аспекті початок тромбозу артерій. У багатьох випадках розвивається атеросклероз брижових артерій супроводжується компенсацією кровотоку, тому далеко не всі хворі відзначають продромальний явища, хоча ряд авторів підкреслюють наявність певної симптоматики. На тлі атеросклерозу тромбоз судини в більшості випадків настає не так швидко, як емболія. Тромбоз судини може розвиватися протягом годин, діб, а іноді й довше. Однак поступове початок захворювання відзначається у незначної кількості хворих. У основної маси хворих спостерігається гострий початок захворювання, що пов`язано з гостро розвинулась ішемією кишечнику. Можна припустити, що у більшості хворих гострий початок захворювання обумовлено неокклюзіонним компонентом при повному обсязі тромбірованном просвіті судини. Наростаюча оклюзія призводить спочатку до зниження перфузійного тиску в артеріальному судинному руслі, і як наслідок цього виникає спазм артеріол кишкової стінки, що разом і веде до гострої ішемії кишечника. Цілком ймовірно, що повна оклюзія артерій внаслідок тромбозу настає вже в ході клінічного розвитку хвороби. Підтвердженням цієї думки може бути та обставина, що при оперативному втручанні в ранні терміни нерідко після розтину артерії залишається ще залишковий кровотік з центрального відрізка артерії при перекритих зажимами бічних гілках судини.
Тромбоз стовбура і гілок нижньої брижової артерії (див. Рис. 14). Порушення мезентериального кровообігу в системі нижньої брижової артерії в порівнянні з верхньою зустрічаються рідко. За даними Е. І. Жукової та М. П. Бєляєва, вона дивувалася тільки в 5,8% випадків, Н. К. Пермякова та співавт. (1971) -в 9,9%). Разом з тим оклюзія нижньої брижової артерії зустрічається досить часто, а за відомостями окремих авторів - навіть частіше, ніж оклюзія верхньої. Так, анатомічні дослідження гілок черевної аорти, виконані Demos і співавт. (1962), показав і, що непрохідність нижньої брижової артерії зустрічається майже в 2 рази частіше, ніж верхній. Рідкість ураження лівої половини товстої кишки пояснюється тим, що зазвичай настає компенсація кровотоку внаслідок кращих колатеральних зв`язків цього відділу кишечника (Picciocchi, 1971). Кровопостачання здійснюється з верхньої брижової або внутрішньої клубової артерії. Тому некроз лівої половини товстої кишки може наступати при виникненні гострих оклюзій (емболія, тромбоз) верхньої брижової артерії.
Некрози лівої половини товстої кишки при ізольованих оклюзія нижньої брижової артерії розвиваються досить рідко. Ми спостерігали їх тільки у 5 хворих: у 3 при тромбозі стовбура, у 2 - гілок (9,8%). У 2 хворих тромбоз був обумовлений атеросклерозом стовбура артерії, у 1-атеросклерозом і близьким розташуванням до гирла протеза після операції протезування біфуркації аорти. При ураженні гілок в одному випадку мав місце ендартеріїт, в іншому - васкуліт променевого походження (рентгенотерапія).
Мал. 15. Локалізація та обсяг поразок кишечника при захворюваннях аорти.
При тромбозі стовбура артерії у 2 хворих спостерігався некроз лівої половини товстої кишки, у 1-тільки сигмовидної. Гангрена сигмовидної кишки виникла і при тромбозі гілок судини. При некрозах лівої половини товстої кишки зазвичай залишається життєздатним дистальний відділ сигмоподібної - протягом 5-6 см і більше. Гангрена рідко поширюється на пряму кишку. Лише у 1 хворого ми спостерігали некроз проксимальної частини прямої кишки, що було обумовлено не тільки тромбозом стовбура нижньої брижової артерії, але і закупоркою загальної клубової артерії.
Захворювання аорти, що супроводжуються окклюзией брижових артерій. Оклюзії брижових артерій можуть виникати при багатьох захворюваннях аорти: атеросклерозі, аортита як специфічної, так і неспецифічної природи, аневризмах, розшаруванні стінок (аневризма), пристінкових і висхідних тромбозах, емболіях біфуркації аорти. Оклюзія артерій, що відходять від аорти, обумовлюється різними причинами: гирлі прикривається тромботическими масами з боку аорти- тромбоз частково поширюється на артеріі- закупорка викликається розшаруванням стінок аорти і брижових артерій. Оклюзію брижових артерій при ураженні аорти ми зустріли у 11 хворих (17,7% по відношенню до всіх артеріальних тромбозів). В. С. Смоленський (1961) спостерігав розлад мезентериального кровообігу, що виникло з цієї причини у 17 (24,2%) з 70 хворих.
Як видно зі схеми (рис. 15), локалізація і протяжність поразки кишечника нічим не відрізнялися від розглянутих раніше варіантів.
Цікавим є механізм порушення мезентериального кровообігу у одного з хворих з висхідним тромбозом аорти. В області гирла верхньої брижової артерії була атеросклеротична бляшка, і кровотік в цій артерії, безперечно, здійснювався частково за рахунок притоку з нижньої брижової артерії. Прикриття гирла нижньої брижової артерії привело до некрозу всієї товстої і клубової кишок.
Виходячи з патогенетичних даних, розробка хірургічних методів корекції порушень мезентериального кровообігу при розглянутих видах патології повинна базуватися на втручаннях на аорті.
