Патогенез і класифікація - пневмонії

Відео: Лікування пневмонії в домашніх умовах

Відео: Пневмонія лікування. Як лікувати пневмонію

• Проникнення збудників пневмонії в легеневу тканину (респіраторні відділи легень).

 Механізми розвитку пневмоній різноманітні і залежать від етіології, а також шляхів проникнення в легені. В даний час виділяють чотири основні шляхи потрапляння мікроорганізмів в легені: мікроаспірація з носо-і ротоглотки (пневмококи, гемофільна паличка) - повітряно-крапельний з повітрям (легіонелли, мікоплазма, хламідії) - гематогенний- контагіозний шлях (з сусідніх інфікованих ділянок). Перші два шляхи проникнення інфекції мають найбільше значення, що поєднується з пошкодженням бар`єрних систем легеневої захисту.
мікроаспірація секрету ротоглотки є фізіологічним феноменом і спостерігається у 70% здорових людей під час сну. При нормальному функціонуванні механізмів «самоочищення» трахеї і бронхів аспірованим інфікований секрет видаляється і не викликає розвитку пневмонії. Носійство в носоглотки основних збудників пневмонії - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumonias, Moraxella (Branhamella) cаtarralis періодично спостерігається у кожної здорової людини. Джерелом анаеробних бактерій служать ясеневі борозни і зубний наліт. Обсіменіння ротоглотки грамнегативними аеробними паличками зустрічається рідко (менш ніж у 2%). Частота їх різко зростає при цукровому діабеті та інших важких захворюваннях, алкоголізмі, у виснажених, літніх і госпіталізованих хворих. Причина - руйнування фібронектину, обумовлене підвищенням протеолітичної активністю слини. Фібронектин - це гликопротеид клітинних мембран, який забезпечує адгезію грамположительной мікрофлори ротоглотки на епітеліальних клітинах. У міру його руйнування на поверхні епітелію оголюються рецептори до грамнегативних аеробних паличок. Джерелом же цих мікроорганізмів зазвичай служить шлунок, обладнання для підтримки дихання, руки медичного персоналу і т.д. Приблизно у половини осіб аспірація вмісту ротоглотки відбувається уві сні. Більш частою і масивної аспірації сприяє знижений рівень свідомості (в тому числі алкогольне і наркотичне сп`яніння, епілептичний припадок, інсульт та ін.).
Аерозольний механізм. Глибина проникнення в легені вдихуваним частинок залежить насамперед від їх розміру. Частинки діаметром більше 10 мкм майже повністю затримуються в носі і в верхніх дихальних шляхах. Частинки діаметром 3 -5 мкм і менш безперешкодно проходять верхні дихальні шляхи бронхи і проникають в бронхіоли і альвеоли. Такі частинки утворюються при висиханні крапель і складаються з однієї, рідше двох мікробних клітин. За рахунок малого розміру вони не осідають під дією сили тяжіння і довго знаходяться в повітрі в підвішеному стані, звідки і потрапляють в легені. В принципі, для виникнення пневмонії досить, щоб одна подібна частка досягла альвеол.
гематогенний - третій шлях проникнення інфекції в легені з позалегеневого вогнища. Він спостерігається при сепсисі, ендокардиті трикуспідального клапана (група ризику ін`єкційні наркомани), септичному тромбофлебіті тазових вен, катетерних інфекції. При цьому збудником найчастіше служить Staphylococcuc aureus.
безпосереднє поширення мікроорганізмів з сусідніх уражених органів - найбільш рідкісний шлях проникнення інфекції в легені (приклад - абсцес печінки).
2. Порушення системи місцевої бронхопульмональной захисту.
Незважаючи на те, що вдихає повітрі і ротоглотці міститься велика кількість бактерій, нижні дихальні шляхи залишаються практично стерильними. Це забезпечується фільтрацією повітря в порожнині носа, захисними рефлексами, висхідним струмом слизу, а також фагоцитозом і гуморальними захисними факторами а альвеолах.
Мікроорганізми, що осіли напередодні порожнини носа на багатошаровому плоскому епітелії, видаляються при чханні. Мікроорганізми, що осіли за порогом порожнини носа, на багаторядному миготливого епітелію, несуться з потоком слизу в носоглотку і далі або заковтуються, або відкашлюється. Рефлекторне закриття входу в гортань під час ковтання і кашльовий рефлекс захищають нижні дихальні шляхи. Найбільш значущою частиною механічного очищення є мукоциліарний кліренс на рівні бронхів і бронхіол. Кліренс забезпечується слизових секретом, що складається з 95% води, 3% ліпідів, 1% гликопротеидов з невеликим об`ємом мінералів. Секрет виробляється залозами підслизового шару бронхів, келихоподібних клітинами і клітинами Клара епітелію бронхів. Слизова трахеї і великих бронхів очищається за допомогою висхідного струму слизу. Велике значення при цьому має биття війок реснитчатих клітин. Трахея і великі бронхи вислані багаторядним миготливим епітелієм, на 80% складається з війчастих клітин. На вільній поверхні кожної реснитчатой клітини розташовані близько 200 війок. Биття цих війок включають швидкий рух у напрямку до носоглотки вгору і повільне в зворотному напрямку. Вії покриті плівкою слизу, в якій розрізняють зовнішній більш щільний шар - гель, і внутрішній, більш рідкий шар - золь. У гелі осідають зважені в повітрі частки, а в попелі рухаються війки. Рухаючись вперед, вії впираються верхівками в гель і штовхають його в сторону носоглотки, назад же вони рухаються тільки в межах золю. Биття вії кожної клітини, а також прилеглих один одному клітин координовані таким чином, що плівка слизу переміщається в одному напрямку - ротоглотки.
Мікроорганізми, які, минаючи ці захисні механізми, потрапили в альвеоли, знищуються фагоцитами або гуморальними факторами. Бар`єр між альвеолярним повітрям і кров`ю (аерогематичний бар`єр) утворений ендотеліальними клітинами і базальною мембраною капілярів, прошарками інтерстиціальної тканини базальноїмембраною альвеолярного епітелію, альвеолоцитами (I типу плоскими вистилають 95% поверхні альвеол і II типу - великими, округлими клітинами з зернистою цитоплазмою, що продукують сурфактант ) і альвеолярної рідиною. Альвеолярна рідина містить сурфактант, фибронектин і Ig G. Останні здатні опсонізовані, а в присутність комплементу руйнувати бактеріальні клітини. На поверхні альвеолярного епітелію і в просвіті альвеол знаходяться альвеолярнімакрофаги, лімфоцити і поодинокі нейтрофіли. Фагоцитоз здійснюють в основному альвеолярнімакрофаги. Захоплені мікроорганізми зруйнуються в них під дією активних форм кисню, лізосомальнихферментів і катіонних білків. Макрофаги забирають укладених в них збудників або в дихальні шляхи і звідти струмом слизу в ротоглотку, або по лімфатичних судинах в регіональні лімфовузли. Крім того, цитокіни запускають запальну реакцію, забезпечуючи активацію альвеолярнихмакрофагів, хемотаксис нейтрофілів, синтез і секрецію інших медіаторів запалення. З появою запального ексудату виникають місцеві (ущільнення легеневої тканини) і загальні (лихоманка, озноб, біль у м`язах, нездужання) прояви пневмонії.

• Порушення в системі мікроциркуляції легень.

Мікроциркуляторні порушення в легенях грають важливу роль в патогенезі пневмонії, так як сприяють розвитку ішемічних змін і підтримці запального процесу в легенях. Порушення в системі мікроциркуляції характеризуються підвищенням агрегації тромбоцитів і формуванням множинних микротромбов.
Таким чином, пневмонія - результат порушення механізмів захисту трахеобронхіальногодерева і (або) зниження резистентності макроорганізму.

Розвитку пневмонії сприяють:
1. Зниження або відсутність кашльового рефлексу.
2. Пошкодження мукоциліарного апарату (порушення і деструкція циліарного епітелію).
3. Порушення фагоцитозу і бактерицидних властивостей альвеолярнихмакрофагів.
4. Набряк легень і застійні легені.
5. Скупчення секрету в дихальних шляхах (бронхіальна обструкція).

Класифікація пневмоній
I. Етіологічні групи пневмоній.
II. Варіанти пневмоній в залежності від епідеміологічних умов виникнення.
1. Позагоспітальна (позалікарняна, домашня, амбулаторна) пневмонія.
2. Госпітальна (нозокоміальна, внутрілікарняна) пневмонія.
3. Атипові пневмонії.
4. Пневмонії у хворих з імунодефіцитними станами.
5. Пневмонії на фоні нейтропенії.
III. Локалізація і протяжність пневмонії.
IV. Ступінь тяжкості пневмонії.
V. Ускладнення (легеневі та позалегеневі).
VI. Фаза захворювання (розпал, дозвіл, реконвалесценция, затяжного перебігу).
Примітка: атипові пневмонії - це пневмонії, викликані внутрішньоклітинними патогенами - легионеллами, мікоплазмами, хламідіями.