Пневмонії, викликані дією деяких фізичних і хімічних факторів - диференційний діагноз пневмонії
липоидная пневмонія. Розрізняють екзогенну і ендогенну ліпоїдному пневмонію. Перша викликається аспірацією жирів тваринного походження, мінеральних і рослинних масел. Друга виникає при жирових емболізація легких.
Екзогенна липоидная пневмонія найчастіше викликається аспірацією рідкого парафіну, який широко застосовується як проносний засіб і у вигляді крапель для носа. Аспірація мінеральних масел може статися і у дорослих при порушенні техніки безпеки при чищенні літаків вапорізірованним маслом. Рідкі жири рослинного і тваринного походження часто потрапляють в дихальні шляхи дітей при годуванні їх молоком з риб`ячим жиром або з розтопленим у ньому вершковим маслом. Нерідко вона зустрічається і у дорослих, які страждають хворобами стравоходу (стриктури, дивертикули, ахалазія і ін.) Або дисфагії, що виникають зазвичай у зв`язку з порушенням функції бульбарних центрів.
Мінеральні масла хімічно інертні. Потрапивши в легені, вони швидко емульгуючі і поглинаються макрофагами. Надалі вони видаляються з легких через лімфатичні судини. При аспірації значної кількості мінерального масла частина його залишається в дихальних шляхах і стає причиною розвитку фіброзу легенів. Більшість рослинних масел емульгується легеневої липазой і видаляється з дихальних шляхів при кашлі. Жири тваринного походження гідролізуються легеневої липазой. Звільнитися при цьому жирні кислоти викликають важке запалення, кінцевим результатом якого є склероз ураженої частини легені.
Хворі в більшості випадків не пред`являють скарг, і ураження легень нерідко виявляється випадково при рентгеноскопії з іншого приводу.
При аспірації жирів тваринного походження розвивається пневмонія, що локалізується найчастіше в нижніх частках. Якщо приєднується вторинна інфекція, може розвинутися нагноєння легенів. Рентгенологічне дослідження виявляє гомогенні затінення, що охоплюють зазвичай 1-2 сегмента нижніх часток обох легень. Характерно точну відповідність тіні кордонів уражених сегментів. Краї склерозированного сегмента чітко окреслені. Гранулема вельми нагадує тінь периферичного раку легенів, за який вона часто і приймається. Якщо поразка дифузно, розвивається інтерстиціальна пневмонія, кінцевим результатом якої є дифузно-сітчастий пневмосклероз з розвитком легеневого серця.
Діагноз дуже важкий. Екзогенна липоидная пневмонія може передбачатися у хворих, які працюють з мінеральними маслами, які тривалий час користуються парафіновим маслом в якості слабітельпого. Якщо аспірація відбулася порівняно недавно, хворі можуть пам`ятати, що хвороба починалася з відчуття задухи і кашлю, який виник після невдалого проковтування їжі під час їжі. Особливо схильні до розвитку цього виду пневмонії хворі з порушенням акту ковтання і з захворюванням стравоходу.
Вуглеводнева пневмонія. Приблизно 25% всіх побутових отруєнь у дітей викликаються аспірацією вуглеводневих сполук. Широке застосування вуглеводневих сполук в промисловості, на транспорті і в побуті призводить іноді до інгаляції або аспірації цих з`єднань і дорослими. Частіше за інших зустрічається аспірація або інгаляція бензину, гасу, політури, речовин дратівної і задушливої дії: оксиди азоту, порохові або вибухові гази, газо-електрозварювальні аерозоль.
Випадкове проковтування вуглеводнів супроводжується блювотою, під час якої відбувається їх аспірація в дихальні шляхи. Клінічна картина хвороби залежить від дози аспірованого речовини. Аспірація більш-менш значної кількості будь-якого із зазначених вуглеводнів викликає бронхоспазм, який може ускладнитися набряком легенів. Всмоктування бензину з легких може призвести до ураження печінки, нирок, серця, центральної нервової системи. У випадках особливо важкого ураження розвиваються шок або кома. Якщо хворий переживає гострий період, через 6-8 год у нього з`являються ознаки пневмонії з нейтрофільним лейкоцитозом, задишкою, тахікардією та фізичними ознаками інфільтрації легеневої тканини.
Рентгенологічна картина залежить від періоду хвороби. У самому ранньому періоді виявляється набряк легенів, в більшості випадків двосторонній і симетричний. Пізніше розвиваються зазвичай великовогнищевий затінення з розпливчастими контурами. Зливаючись один з одним, вони утворюють картину псевдобактеріальной пневмонії. Уражаються головним чином нижні частки легенів (Молчанов Н. С, 1965). Клінічне одужання настає значно раніше анатомічного. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, а при відсутності свідків нещасного випадку по запаху, наприклад бензину, від потерпілого. Можливий перехід гострого захворювання в хронічне пролиферативное запалення легенів.
Аспіраційна пневмонія. Кислий вміст шлунка потрапляє в повітроносні шляхи при блювоті, стравохідно-шлунковому рефлексі, під час наркозу або незабаром після його закінчення. Терапевта, надає консультацію в хірургічних відділеннях, не слід забувати, що сучасний ендотрахеальний наркоз з обтурацією трахеї тільки знижує частоту і тяжкість післяопераційної пневмонії, але не може у всіх випадках попередити її появу. Блювотні маси можуть зібратися проксимальніше місця обтурації трахеї та після видалення трубки частина їх може бути аспірованої в дихальні шляхи. Аспірація шлункового вмісту в дихальні шляхи нерідко спостерігається також під час епілептичних припадків, при стані коми різної етіології.
Шлунковий сік може викликати обтурацію дрібних, а іноді і середніх бронхів, що призводить до розвитку ателектазів легенів. Одночасно з шлунковим вмістом в дихальні шляхи потрапляють бактеріальна флора носоглотки і стравоходу, що сприяє розвитку ппевмоніі. Під час кашлю та супроводжуючих його глибоких вдихів шлунковий сік може проникнути в дрібні бронхи і бронхіоли і викликати якщо не перетравлення, то гостре запалення їх стінок. Експериментальні дані дозволяють вважати, що аспірованої рідина з рН нижче 2,5 завжди призводить до гострого набряку легенів. Виразність цього синдрому залежить, безумовно, як від характеру дії шлункового соку, так і від кількості його в просвіті дихальних шляхів. Гострий набряк легенів розвивається також і при попаданні в дихальні шляхи великих кількостей морської води (наприклад, при утопленні), етилового алкоголю та інших речовин, що роблять на легкі подразнюючу дій.
Якщо хворий переживе набряк легенів, то в подальшому у нього розвивається пневмонія, локалізація якої залежить від положення хворого під час аспірації. При положенні хворого сидячи (наприклад, під час тонзилектомії) уражаються нижні частки легенів і особливо часто справа, так як правий головний бронх є ніби продовженням трахеї. У хворих, що знаходяться в ліжку, крім нижніх часток, нерідко відзначається ураження задніх відділів верхніх часткою. Якщо хворий під час аспірації лежав на боці, уражається зазвичай тільки одна легеня. Рентгенологічне дослідження виявляє окремі або зливаються один з одним осередки пневмонії. Дихання над ураженими ділянками легкого зазвичай ослаблене, мабуть, через легеневих ателектазів. Характерне зміна перкуторного звуку визначається величиною і локалізацією вогнищ запалення. У крові виявляється лейкоцитоз із зсувом вліво.
Попадання в дихальні шляхи дрібних частинок подрібненої напівтвердий їжі без домішки шлункового соку призводить лише до помірної запальної реакції в легенях. Аспірація частинок їжі або продуктів її часткового перетравлення нерідко спостерігається при міастенії, рубцевих стриктурах і пухлинах стравоходу, при дивертикулах і ахалазії стравоходу, при трахеально-стравохідних повідомленнях, важкому рефлюкс-езофагіті, діафрагмальної грижі і деяких інших хворобах.
Аспірованим частки їжі, потрапляючи в дрібні і найдрібніші бронхи, викликають ателектази відповідних відділів легкого. Характерними особливостями цих пневмоній є їх локалізація і своєрідне клінічний перебіг. Пневмонія захоплює зазвичай один або кілька сегментів або в нижніх частках, або в задніх відділах верхніх часткою. Уражена частка має звичайні розміри або навіть злегка зменшується в об`ємі, що пов`язано, ймовірно, з звуженням приводить бронха. Фізичні методи дослідження дозволяють виявити притуплення перкуторного звуку і жестковатое або ослаблене дихання з дзвінкими вологими хрипами над ураженими ділянками легенів.
Пневмонія починається найчастіше непомітно. До числа її найбільш характерних ознак відноситься тривале або рецидивуючий перебіг. Інфільтрація легень не схильна до швидкого розсмоктування, очевидно, через постійну аспірації частинок їжі. Рецидиви пневмонії тієї ж або мінливої локалізації протікають зазвичай з помірною лихоманкою і лейкоцитозом. Мікробна флора, вступаючи в повітроносні шляхи разом з їжею, може привести до утворення абсцесу легенів. Характерно, що і абсцеси легких у цих хворих часто починаються непомітно і протягом тривалого часу можуть не розкриватися в бронх. При рентгенологічному дослідженні, зробленому до прориву такого абсцесу в бронх, він може прийматися за пухлина легені.
Діагноз хронічної пневмонії, викликаної повторними аспіраціями невеликих кількостей їжі, часом буває надзвичайно важким. Іноді її приймають за злоякісну пухлину, за туберкулому або інші хвороби, при яких спостерігається утворення круглих тіней. Рецидиви пневмонії іноді пояснюються повторними емболізація легкого з вен тазу або нижніх кінцівок. Діагностичні труднощі виникають частково через необізнаність хворого про аспірації їм харчових частинок в трахею. Діагноз аспірації харчових речовин в трахею слід припускати у кожного хворого з нападів кашлю, які виникають під час ковтання. Це припущення треба вважати цілком обгрунтованим у хворих з перерахованими вище хворобами стравоходу і у всіх хворих з порушенням акту ковтання.
Для підтвердження висловленого припущення проводиться рентгенологічне дослідження. Барій завись, введена в грушоподібний синус глотки за допомогою катетера, зникає з нього через 1-3 с, у хворих з порушенням акту ковтання вона виявляється в ньому протягом 1 / 2-1 ч. Іноді подібні дослідження дозволяють виявити трахеоезофагальний свищ або потрапляння невеликих частинок барію в трахею.
Радіаційна пневмонія. Іонізуюче опромінення легеневоїпаренхіми робиться найчастіше з приводу метастазів злоякісної пухлини в легені і після видалення раку грудної залози. Зміна в легких розвивається не під час рентгенотерапії, а через 4-6 місяців після її закінчення. Спочатку виникає гостра радіаційна пневмонія, яка закінчується виходом у фіброз.
Запальний процес починається з некрозу ендотелію легеневих капілярів. Міжальвеолярні перегородки товщають через інфільтрації їх лімфоцитами і розростання незрілої сполучної тканини. В альвеолах відзначається десквамація клітин і скупчення ексудату. У пізніх стадіях процесу відзначається заміщення легеневої паренхіми рубцевої тканиною.
Найлегші випадки радіаційної пневмонії протікають безсимптомно. У більш важких випадках з`являється задишка, яка стає особливо помітною під час фізичних напружень. Після закінчення гострого запального процесу задишка помітно зменшується, але повністю не зникає. Більш ніж у 1/3 хворих з`являється слабкий сухий кашель, який різко посилюється при фізичних напругах і при глибокому диханні. Часто хворі скаржаться на дисфагію, яка пояснюється радіаційним езофагітом. Температура тіла найчастіше залишається нормальною, зрідка відзначається субфебрилітет. Фізичні методи дослідження виявляють ослаблення дихальних шумів в поєднанні з вогнищами дрібнопухирцевих хрипів і крепітації. Осідання еритроцитів помітно прискорюється.
Рентгенологічне дослідження виявляє вогнищеві або зливаються один з одним тіні зі зменшенням обсягу ураженої легені. Вогнища пневмонії можуть виникати як в місці опромінення, так і в інших відділах легень. Вони не виявляють тенденції до сегментарному або пайовій розподілу. У гострому періоді хвороби головні і сегментарні бронхи залишаються неураженими. У пізніх періодах хвороби уражене легке зменшується в об`ємі і стає безповітряним внаслідок заміщення його паренхіми фіброзної тканини.
