Функція дихання і механізми захисту - захворювання органів дихання у дітей
Відео: Cпірометр MicroLoop, CareFusion Corp (MicroMedical). Дослідження функції зовнішнього дихання
До верхніх дихальних шляхів відносяться порожнину носа, верхньощелепні пазухи і гортань, до нижніх - інша частина системи дихання, розташована нижче гортані. Порожнина носа відрізняється відносно великою поверхнею і вистелена багатим судинами миготливимепітелієм. До моменту, коли стовп повітря досягає біфуркації трахеї, вже близько 75% його зігрівається і зволожується. При видиху тепло і слиз видаляються з потоком повітря. Значна фільтрація частинок, розмір яких перевищує 10-15 мкм, відбувається за рахунок грубих волосків в носових ходах, а більшу кількість частинок розміром більше мкм міцно осідає на слизовій оболонці.
Гортань відносно вузький орган, оточений хрящем, прохідність цієї ділянки дихальних шляхів впливає переважно на процес вдиху і викликає струс стридор.
Трахея і бронхи вистелені псевдо багатошаровим циліндричним миготливим епітелієм і невеликим числом келихоподібних клітин. Слизові залози займають приблизно 1/3 від товщини стінки і розташовуються переважно між епітеліальних шаром і хрящем. Трахея підтримується незамкнутим хрящовим кільцем, позаду якого знаходиться м`язова мембрана. Безладно розташовані хрящові пластинки створюють каркас для бронхів, особливо в області біфуркації. Пластинки стають все менше і нарешті зникають в найменших бронхах. Келихоподібних клітини і головним чином підслизисті залози виробляють секрет, шар якого товщиною 2-5 мкм покриває вії епітелію. Встановлено, що в дихальних шляхах дорослої людини продукується в день 100 мл слизу. Кожна клітина миготливого епітелію забезпечена приблизно 275 віями, руху яких забезпечуються функцією мікроканальців, розташованих в кожній вії. Останні скорочуються в оточуючому шарі рідини з частотою приблизно 1000 разів в 1 хв, в результаті чого слизовий шар просувається у напрямку до глотки зі швидкістю на рівні трахеї приблизно 10 мм / хв. В респіраторному відділі легкого клітини поступово стають циліндричними, а потім плоскімі- миготливийепітелій і келихоподібних клітини зазвичай відсутні.
Подальше зігрівання (решта 25%) вдихуваного повітря і супутнє обов`язкове зволоження його відбуваються в трахеї і великих бронхах. Будь-яка недостатність функції зволоження дозволяє сухого повітря досягти дистальнихвідділів дихальних шляхів. Частки розміром 5-10 мкм осідають па слизистом шарі трахеобронхіального відділу і тільки частинки в 1 мкм і менше досягають респіраторних бронхіол і повітряного прошарку, в яких деякі з них осідають, а багато видаляються з повітрям, що видихається.
Секрет в дихальні шляхи продукується переважно слизовими (глікопротеїни) і серозними клітинами підслизових залоз, вивільняючи на поверхню епітелію, і келихоподібними і клітинами Клара, спеціальними (секретирующими) клітинами епітелію, що покриває бронхи і бронхіоли- він надходить також з транссудата судинних просторів, альвеолярної рідини, забезпечує присутність фосфоліпідів. У слизу міститься близько 95% води, 2% глікопротеїну (муцин), 1% вуглеводів і менше 1% жирів, ДНК і інші субстанції.
Слідом за періодом новонародженості у дитини в міру розвитку пір Кона (10-15 мкм) швидко встановлюється колатеральна альвеолярна вентиляція. Ці пори забезпечують проходження газу з однієї частки легені в іншу і, можливо, з одного сегмента в інший. Виявлено також бронхіолярного-альвеолярні повідомлення (близько 30 мкм в діаметрі), відомі під назвою каналів Ламберта. Ці анатомічні зв`язки відіграють важливу роль у попередженні та віддалі часу появи ателектазів.
Дихальні шляхи дистальніше гортані в нормі стерильні Захисні механізми дихальної системи включають в себе фільтрацію великих часток у верхніх і дрібних частинок в нижніх дихальних шляхах, зігрівання і зволоження вдихуваного! повітря, абсорбцію отруйних парів і газів судинної мережею верхніх дихальних шляхів. Тимчасова зупинка дихання, рефлекторне поверхневе дихання, ларинго- або бронхоспазм обмежують глибину проникнення і кількість чужорідної речовини. Однак спазм або зменшення глибини дихання може сприяти лише тимчасового захисту. Профілактика аспірації їжі, секрету і чужорідних тіл забезпечується неушкодженим, механізмом ковтання і закриттям надгортанника.
кліренс
Частинки, що осіли в воздухопроводящих шляхах, видаляються протягом декількох годин за допомогою миготливого епітелію, в той час як виведення частинок, які досягли альвеол, займає кілька днів або місяців. В останньому випадку вони можуть бути фагоцитировали альвеолярними макрофагами і віддалені легке мукоцилиарной сістемой- вони можуть потрапити в інтерстиціальну тканину, з якої транспортуються лімфоцитами в регіонарні лімфатичні вузли або кров. Деякі частинки проникають в інтерстицій, не наражаючись фагоцитозу. Очищаюча функція миготливого епітелію може бути посилена кашльовими поштовхами, при яких з повітроносних шляхів видаляється надлишок слизу під тиском до 300 мм рт. ст. при швидкості струму повітря 5-6 л / с. Слиз, викинута кашльовими рухами, маленькими дітьми зазвичай заковтується.
Протимікробні механізми захисту
Фагоцитоз і функція миготливого епітелію можуть виявитися недостатніми при впливі на них бактерій і вірусів, Додаткові фактори включають в себе внутрішньоклітинний знищення мікроорганізмів і імунну відповідь, що сприяє процесу фагоцитозу. Альвеолярні і кишкові макрофаги, похідні моноцитів, складають важливий компонент захисної системи легких. Ці високоактивні клітини містять велику кількість гидролаз, наприклад лізоцим, фосфатазу та катепсини, що сприяють перетравлювання бактерій і нейтралізації шкідливих субстанцій. Захоплення і знищення макрофагами живих організмів активізуються під впливом опсонінов і малих лімфоцитів. Секреторний імуноглобулін A (IGA), що утворюється в підслизовій оболонці плазматичними клітинами, являє собою основне антитіло слизового вмісту. Дві молекули IgA, об`єднуючись з полипептидом (секреторний компонент), що продукується епітелієм, утворюють секреторний IgA, високостійкі до перетравлювання протеолітичнимиферментами, котрі звільняються після лізису бактерій і загиблих клітин. IgA може нейтралізувати певні віруси і токсини і сприяти лізису бактерій. Незважаючи на те що рівень його в сироватці у немовлят залишається низьким, є ряд повідомлень про те, що рівень секреторного IgA в легких сягає показників дорослого організму вже в 1-й місяць життя. IgA може запобігти також проникнення антигенних субстанцій через поверхню епітелію. При розвитку запалення легенів в секреті крім нього можна виявити IgG і IgM.
Інші білки, наприклад лізоцим, лактоферин і інтерферон, можуть також виконувати захисну роль. Невелика фракція антитіл дихальної поверхні складається з IgE, походження якого пов`язують з огрядними клітинами і який сконцентрований в слизовій оболочке- він грає важливу роль в механізмі алергічних реакцій.
Відео: Дихальна система - Дихання Життя
Порушення механізмів захисту
Фагоцитарна здатність альвеолярнихмакрофагів і в більшості випадків мукоциліарний механізм можуть бути порушені під впливом алкоголю, куріння сигарет, гіпоксемії, голодування, переохолодження, лікування кортикостероїдами, двоокису азоту, озону, високої концентрації кисню, наркотиків і деяких газів, що застосовуються при наркозі. Антибактеріальна активність макрофагів може знижуватися при ацидозі, азотемії і недавно перенесених гострих вірусних інфекціях, особливо краснухи і грипу. Токсична дія на клітини епітелію надають берилій, азбест, органічний пил бавовни і цукрового очерету і такі гази, як сірчаний, двоокис азоту, озон, хлор, аміак і тютюновий дим.
Мукоциліарний очищення може знижуватися під впливом гіпотермії, при введенні морфіну, кодеїну і при гіпотиреозі. Вдихання сухого повітря через рот, при затруденіі носовому диханні або трахеостомія, недостатньо зволоженого кисню може привести до висихання слизової оболонки і уповільнення скорочень війок епітелію. Холодне повітря може викликати подразнення слизової оболонки трахеобронхіального шляху.
Пошкодження дихального епітелію може носити оборотний характер при риніті, запаленні придаткових пазух носа, бронхіті, бронхіоліті, гострих респіраторних інфекціях в умовах високого забруднення повітря. Оборотно і відторгнення епітелію при астмі або впливі деяких подразників, бронхоспазме, набряку, застої крові і, можливо, при невеликих виразках повітроносних шляхів. Однак важкі форми виразок, бронхо-і бронхіолоектазня, метаплазия лускатих клітин і явища фіброзу є серйозну патологію і призводять до незворотних ушкоджень функції очищає механізму. До інших чинників, які можуть викликати зміни метаболічних процесів в легкому або сприяти вивільненню їм біологічно активних субстанцій, відносяться гіпервентиляція, альвеолярна гіпоксія, легенева тромбоемболія, набряк легенів, алергічні реакції і певні медикаментозні препарати, наприклад саліцилати.
