Лабораторна та інструментальна діагностика - абсцес і гангрена легкого
ЛАБОРАТОРНА І ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом
У гострому періоді зазвичай відзначається лейкоцитоз з вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво. Збільшення числа лейкоцитів не завжди відповідає тяжкості захворювання. При найбільш важких гангренозний процесах у хворих зі зниженою імунологічної реактивності лейкоцитоз може бути невеликим, а іноді спостерігається лейкопенія. Зсув лейкоцитарної формули вліво в більшості випадків відповідає тяжкості патологічного процесу-за його вираженості можна стежити за динамікою стану хворого. Важкому перебігу патологічного процесу властива відносна і абсолютна лімфопенія. Уже з перших днів у хворих на інфекційні деструкції легенів відзначається наростаюча гіпохромна анемія, особливо різко виражена при несприятливо поточних гангренозний процесах. Досить швидкі зміни гемограми роблять необхідним проведення клінічних аналізів не рідше 2 разів на тиждень.
Біохімічне дослідження крові виявляє зменшення вмісту загального білка плазми (гіпопротеїнемія), що пояснюється великими втратами білка з гноєм. Загальна кількість гною протягом доби може досягати більше 500 мл з вмістом білка 8-12%, в результаті чого втрачається до 50 г білка і більш. Крім того, в результаті токсичного ураження печінки порушується синтез білків плазми, внаслідок чого при важкому перебігу процесу зміст загального білка знижується іноді до 3-4 г / л.
Поряд з гіпопротеїнемією розвивається виражена диспротеїнемія в зв`язку зі зменшенням вмісту альбумінів в сироватці крові (до 40%). Підвищується рівень альфа-глобулінових фракцій білка, а також бета- і гамма-глобулінів. Збільшується концентрація мукопротеина, сіалових кислот, гаптоглобіну. Збільшується концентрація фібриногену. Обсяг циркулюючої крові знижується більш ніж у половини хворих переважно за рахунок глобулярного обсягу, тоді як обсяг плазми залишається нормальним або навіть дещо підвищується. Гипопротеинемия може призводити до виходу рідини за межі кровоносного русла і появи набряків.
Зміни в клінічних аналізах сечі у більшості хворих малохарактерні. Може спостерігатися помірно виражена альбумінурія. Іноді виявляють зернисті або гіалінові циліндри, які вказують на токсичне ураження ниркової паренхіми. Лише при тривалому перебігу процесу у найбільш важких хворих відзначають різкі функціональні порушення видільної функції нирок: стійку і виражену альбуминурию, зниження відносної щільності сечі, ізостенурія, зменшення діурезу з відповідним підвищенням креатиніну сироватки крові.
Дослідження мокротиння у хворих деструктивними пневмоніту має важливе клінічне значення. Перш за все, необхідно щодня вимірювати добова кількість мокротиння. Динаміка добової кількості мокротиння дозволяє судити про перебіг деструкції. В оцінці динаміки перебігу процесу має значення і зміна органолептичних властивостей мокротиння. При сприятливому перебігу процесу поступово зникає смердючий запах мокроти, з іхорозной вона перетворюється в гнійну, потім в слизисто-гнійну.
При мікроскопічному дослідженні осаду мокротиння виявляють велику кількість зруйнованих лейкоцитів, які розпадаються обривки легеневої тканини, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот.
Бактеріоскопічне дослідження мокротиння при неспецифічних деструктивних пневмонітом має певне значення у встановленні етіології захворювання. Справа в тому, що в мокроту потрапляють у великій кількості важко культивовані мікроорганізми безпосередньо з вогнища деструкції, тоді як легко розмножуються на живильних середовищах мікроби-комменсали з ротової порожнини і носоглотки, зазвичай домінуючі в культурах, майже не помітні при бактеріоскопії. Тому на підставі морфології мікроорганізмів при бактеріоскопії в залежності від їх забарвлення нерідко можна отримати більш точні дані про етіологію процесу, ніж це вдається зробити на підставі звичайного посіву (особливо при анаеробної етіології деструкції).
Мокрота, як і бронхіальні змиви, не є достатньо інформативним матеріалом для культівірованія- незважаючи на найретельніше дотримання запобіжних заходів, мокрота неминуче забруднюється мікрофлорою порожнини рота і верхніх дихальних шляхів, що стає причиною помилкових бактеріологічних висновків. Кілька покращує можливості встановлення етіологічного фактора кількісний метод дослідження мокротиння, відповідно до якого мікроорганізм вважається етіологічно значущим при концентрації його в мокроті 106 мікробних тіл в 1 мл або в змиві з бронхіального дерева 104 мікробних тіл в 1 мл. Однак і цей метод далеко не завжди надійний.
Впевнено дозволяють судити про збудників інфекційно-деструктивного процесу тільки посіви матеріалу, одержуваного при прямій пункції патологічного вогнища в легкому. Виявлення мікробів-збудників в гемокультури дає можливість уточнити етіологію найбільш важких процесів, що супроводжуються бактеріємією. Імунологічні дослідження дозволяють оцінити особливості порушення реактивності хворих, які страждають деструктивними пневмоніту. У більшості хворих суттєво змінюються показники клітинного і гуморального імунітету.
Функція зовнішнього дихання порушена у переважної більшості хворих на інфекційні деструкції легенів. Найбільш часто спостерігаються обмежувальні розлади, пов`язані із завершенням роботи з вентиляції ураженої легеневої тканини і зменшенням глибини дихання внаслідок больових відчуттів.
Кровотік по малому колу кровообігу в зоні інфекційно-деструктивного вогнища різко зменшується або припиняється зовсім. Це пов`язано зі спазмом гілок легеневої артерії, васкулярізующіх невентильованої зону (рефлекс Ейлера - Лільестранда), або з тромбозом артерії. Кровотік по бронхіальних артеріях в області ишемизированной зони легкого, навпаки, поступово збільшується.
Бронхоскопічне дослідження має на меті не стільки встановлення діагнозу, скільки уточнення локалізації дренирующего бронха і контроль за станом останнього при динамічному спостереженні за хворим. Лише при обтураційних абсцесах легені бронхоскопія може мати вирішальне діагностичне значення. При дослідженні у переважної більшості хворих виявляють дифузний катаральний ендобронхіт. Слизова оболонка дренирующего бронха виглядає набряклою, гиперемированной. З його просвіту надходить жовтуватий густий гній або іхорозного виділення з вкрай неприємним запахом. При блокованому абсцессе гній може не відділятися. При сприятливій динаміці запальні зміни в дренуючих бронх зменшуються, а виділення з нього стає біднішим.
