Ускладнення деструктивних пневмонітів - абсцес і гангрена легкого

Найбільш часте і дуже важке ускладнення деструктивних пневмонітів - поширення гнійно-деструктивного процесу на плевральну порожнину у вигляді звичайного гнійного плевриту (емпієми плеври) або пиопневмоторакса. Оскільки звичайна емпієма плеври традиційно розглядається в розділі, присвяченому плевриту, в цьому розділі мова йде лише про піопнев-мотораксе.
Піопневмотораксом називають патологічний стан, при якому нагноєння розвивається в плевральній порожнині, що має патологічне сполучення з зовнішнім середовищем. При деструктивних пневмонітом пиопневмоторакс виникає в результаті того, що деструкції піддаються кортикальний шар легеневої тканини і вісцеральна плевра. В результаті цього порожнина розпаду в легкому, вже повідомлялося з бронхом, отримує повідомлення і з плевральної порожнини, куди потрапляють одночасно і гнійний вміст з вогнища деструкції, і повітря з дихальних шляхів. У зв`язку з еластичної ретракцией легеневої тканини, вираженою переважно в неуражених її відділах, легке спадає, що полегшує умови для швидкого поширення інфекційного процесу по плеврі. Якщо до моменту прориву вогнища деструкції плевральна порожнина була вже частково облітерірован за рахунок зрощень, колапс легені може бути неповним, частковим.
Розвиток пиопневмоторакса (особливо тотального або субтотального) різко ускладнює перебіг захворювання внаслідок значного розширення зони інфекційного процесу, збільшення поверхні всмоктування токсичних продуктів, погіршення і без того порушеною функції легеневого дихання. Поряд з цим в погано прохідному дренуючих бронх нерідко формується клапанний механізм, в результаті якого гостро розвинувся пиопневмоторакс може набути характеру напруженого. Органи середостіння зміщуються при цьому в сторону «здорового» легкого зі здавленням останнього, розвитком емфіземи середостіння, клітковини шиї і підшкірної клітковини. Таким чином, виникає критична ситуація, безпосередньо загрожує життю хворого.
Лише при невеликих субплевральних абсцесах тотальне або субтотальної спадання ураженої легені іноді може сприяти швидкому спорожнення гнійника в плевральну порожнину і його загоєнню, що полегшує подальше расправление легкого і ліквідацію емпієми. У більшості ж випадків сполучення між бронхом і плевральної порожниною перешкоджає створенню в останній вакууму, необхідного для розправлення легені. В результаті залишкова плевральна порожнина (внаслідок формування рубцевих швартується) стає стійкою, і виник в ній нагноительной процес неминуче набуває хронічного перебігу.
Наступним за значенням ускладненням деструктивних пневмонітів є виділення крові з дихальних шляхів. Кровохарканням називають виділення крові у вигляді домішки до гнійної мокроті в кількості, орієнтовно не перевищує 50 мл на добу. Виділення більшої кількості крові умовно вважають легеневою кровотечею, яке при обсязі від 50 до 100 мл розцінюють як мале, при обсязі від 100 до 500 мл - як середнє і понад 500 мл - як рясне, або важкий.
Причиною кровохаркання може бути порушення цілості дренирующего бронха при прориві через його стінку гною з вогнища деструкції, розпушення і виразка його слизової оболонки внаслідок гнійного запалення. Однак частіше кровохаркання має те ж джерело, що і кровотеча, і служить його провісником.
Головною причиною легеневої кровотечі при абсцесах і гангрени довгий час вважали аррозію гілки артерії малого кола кровообігу в зоні деструкції легеневої тканини. Однак гілки легеневої артерії в області деструктивного процесу часто виявляються тромбірованного. Крім того, при деструктивних пневмонітом в більшості випадків відзначається кровотеча яскраво-червоною артеріальної, а не венозною кров`ю. Не заперечуючи можливості аррозии гілки легеневої артерії (у всякому разі на відносно ранньому етапі інфекційної деструкції), не можна виключити разом з тим, що в більш пізньому періоді кровотеча відбувається з розширених з тонкою стінками гілок бронхіальних артерій, розташованих в підслизовому шарі бронхів поблизу від зони деструкції .
Рясне легенева кровотеча призводить до гострої анемії і гіповолемічного шоку. У той же час кров, потрапляючи в бронхи здорових відділів легень, викликає їх закупорку і розвиток обтураційних ателектазов. Внаслідок зменшення обсягу функціонуючої легеневої тканини і порушення співвідношення між вентиляцією і кровотоком ці ателектази призводять до важкої прогресуючої дихальної недостатності. У зоні ателектазов може швидко розвинутися запальний процес, і якщо хворий не гине в ранні терміни, утворюються нові вогнища деструкції.
Бактериемия досить часто спостерігається при інфекційних деструкція легень і саме по собі не може вважатися ускладненням. Однак масивне одномоментне надходження в кров мікроорганізмів або їх токсинів (особливо при запальних процесах, викликаних грамнегативною мікрофлорою) може ускладнитися так званим бактеріеміческого (септическим, ендотоксичний) шоком. Розвиваються генералізована поразка ендотелію капілярів, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. У кровотік надходить безліч біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, кініни, простагландини, різні протеази і т. Д), що обумовлюють колапс, дефіцит ОЦК, важкі розлади мікро-і макроциркуляції і циркуляторную гіпоксію тканин. Стан болно надзвичайно швидко погіршується. З`являються різка слабкість, адинамія, блідість, іноді «мармуровість» шкірних покривів, почастішання пульсу, артеріальна гіпотензія зі зниженням центрального венозного тиску. Знижується діурез (аж до анурії) - відзначається наростаючий метаболічний ацидоз. Більш ніж у половини хворих бактеріємічний шок, незважаючи на інтенсивне лікування, закінчується летально.
Так званий гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих може стати проявом загального ураження судин при бактеріеміческого шоці -або ж спостерігатися без виражених розладів системного кровообігу. В основі ускладнення лежать важкі порушення мікроциркуляції в ділянках легких, що не уражених гнійно - некротичним процесом. Під впливом мікробних токсинів і вдруге виділяються біологічно активних речовин різко збільшується проникність стінок легеневих капілярів з виходженням рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, виникають внутрисосудистая агрегація формених елементів крові, капілярний стаз, руйнування тромбоцитів з виділенням вазоактивних речовин. Інтерстиціальний набряк веде до зниження дифузійної здатності легень, а набряк дрібних дихальних шляхів різко порушує альвеолярную вентиляцію, що обумовлює тяжка гіпоксемія. Крім того, знижується податливість легеневої тканини, що веде до зростання роботи органів дихання.
Клінічно респіраторний дистрес-синдром дорослих проявляється швидко прогресуючої дихальної недостатністю паренхиматозного типу. Відзначаються різка задишка, ціаноз, почастішання пульсу. Перехід інтерстиціального набряку в альвеолярний супроводжується кашлем з виділенням пінистої, пофарбованої в рожевий колір мокроти- в легких, починаючи з нижніх відділів, вислуховуються рясні вологі хрипи. Рентгенологічно в не поразка деструктивним процесом легеневої тканини (в першу чергу в нижніх відділах) посилюється інтерстиціальний малюнок, відзначаються дрібні вогнищеві зливаються між собою затінення, коріння розширюються і втрачають структуру. При дослідженні газового складу крові реєструють катастрофічно швидке зниження рівня PaО2 (до 50 мм рт. Ст. І нижче), тоді як РаСО2 має тенденцію до підвищення лише в термінальній стадії. Наростаюча дихальна недостатність може швидко привести до летального результату.
Вкрай важким, в більшості випадків також смертельним ускладненням стає істинний сепсис, як правило, протікає в формі септикопіємії. Гематогенна генералізація інфекції з первинного вогнища в легкому свідчить про повну декомпенсації захисних, в тому числі імунологічних, механізмів хворого. Вторинні вогнища інфекції у вигляді абсцесів різного розміру, нерідко множинних, з`являються в головному мозку, нирках, печінці, рідше в інших органах і тканинах.
На тлі тяжкого перебігу деструктивного пневмоніту септикопиемия може протікати майже непомітно. Множинні вторинні гнійники виявляють у таких випадках тільки при патологоанатомічному дослідженні, але іноді діагноз встановлюють прижиттєво на підставі особливо важкої гектической лихоманки, збільшення селезінки і печінки, різких змін крові, повторного виявлення гемокультури. Для метастатичного абсцесу головного мозку характерні завзятий головний біль, запаморочення, блювота, сплутаність свідомості, менінгеальні симптоми, мозкова кома, відповідні зміни в спинномозковій рідині. Абсцеси в нирках можуть виявлятися вираженою пиурией, а при прориві гною в околопочечную клітковину - симптомами паранефрита. При метастатичному (або лимфогенном) гнійному перикардиті, що протікає по типу пневмо-перикардиту при наявності газообразующих анаеробних збудників, спостерігаються посилення задишки і ціанозу, набухання шийних вен, ослаблення пульсу, зниження артеріального тиску зі зменшенням пульсового тиску, застійне збільшення печінки, іноді асцит. Зникає верхівковий поштовх. Перкуторно і рентгенологічно кордону серця істотно розширюються. На рентгенограмах різко розширена тінь серця набуває трапецієподібну форму. У порожнині перикарда виявляється рідина з горизонтальним уровнем- над ним розташовується скупчення газу, контурируется відійшла від серцевої тіні смужку перикарда. Своєчасній діагностиці ускладнення допомагає ультразвукове дослідження серця.