Клініко-рентгенологічна картина - абсцес і гангрена легкого

КЛІНІКО-рентгенологічної картини І ПРОТЯГОМ ДЕСТРУКТИВНИХ пневмонітом

Серед хворих бронхогенних деструкції легенів різко переважають чоловіки (в 3 - 10 разів). Це пояснюється тим, що чоловіки частіше зловживають алкоголем, курять і працюють в умовах виробничих шкідливостей, які порушують захисні механізми бронхів і легенів. Інфекційними деструкції легенів хворіють, як правило, особи середнього, найбільш працездатного віку.
Локалізація деструктивного процесу в певній мірі залежить від патогенезу захворювання. Так, для аспіраційних пневмонітів більш характерне ураження II і VI сегментів, для метапневмоніческіх - базальних сегментів, IV і V, особливо справа, і III.
Захворюванню часто передують епізод прийому великої кількості алкоголю. Рідше мають місце інші ситуації, наприклад ускладнення наркозу, несвідомий стан, пов`язане з черепно-мозковою травмою, важкий епілептичний припадок після прийому їжі, травма щелепно-лицевої ділянки, захворювання стравоходу, важкі тонзиліти і фарингіти, захворювання зубів, ясен і т. Д. нерідко інфекційної деструкції передує гостра важко протікає респіраторна вірусна інфекція. У ряді випадків деструктивний процес у відповідній частці стає першим проявом пухлини великого бронха.
Гострі інфекційні деструкції легень протікають у вигляді 3 періодів (фаз): 1 - до клінічно визначається прориву гною через бронх з наростаючою клінікою і важкою інтоксикацією, 2 - прорив в бронхи гнійного вмісту з посиленням кашлю і відділенням великої кількості гнійної мокроти, 3 - зменшення інтоксикації , кашлю і відділення гнійної мокроти. Ці класичні періоди перебігу деструктивних пневмонітів далеко не завжди достатньо добре виражені, і сполучення між вогнищем (осередками) деструкції і просвітом бронха може не супроводжуватися різкими змінами в стані хворого.
Найчастіше захворювання починається гостро із загального нездужання, ознобу, підвищення температури тіла до 39 ° С і вище. Виникає гостра, посилюється при глибокому вдиху біль в грудях, яка свідчить про ранній залученні в процес плевральних листків. Локалізація болю зазвичай відповідає стороні і локалізації поразки. При деструкція, які зачіпають базальні сегменти, нередка іррадіація болю на шию (френікус-симптом). Уже в перші дні відзначається сухий і болісний кашель, задишка (тахіпное).
У ряді випадків початок захворювання представляється нечітко вираженим, «змазаним» - різкий біль і задишка можуть бути відсутніми, а температура залишатися субфебрильною. Слід підкреслити, проте, що такий початок аж ніяк не завжди свідчить про сприятливий перебіг захворювання і у деяких хворих спостерігається при важких гангренозний процесах, в тому числі і закінчуються летально. Перебіг такого типу може залежати від особливостей етіології захворювання (анаеробна мікрофлора) або порушення імунологічної реактивності хворих, зокрема при хронічному алкоголізмі.
При огляді в типових випадках відзначаються блідість або помірний ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, іноді цианотический рум`янець, більше виражений на стороні поразки. Деякі хворі вимушено лежать на «хворий» стороні- у багатьох розвивається тахіпное з частотою до 30 і більше подихів в 1 хв. Пульс прискорений. Артеріальний тиск з тенденцією до зниження. При дуже тяжкому перебігу хвороби можливий розвиток бактеріеміческого шоку. При огляді грудної клітки виявляють відставання дихальних екскурсій на ураженій стороні, а при пальпації - хворобливість міжреберних проміжків над зоною розвивається деструкції, а також шкірну гиперестезию в цій області. Перкуторно над ділянкою ураження визначається виражене притуплення перкуторного звуку. Залежно від стану прохідності бронхів у зоні інфільтративно-некротичних змін вислуховується бронхіальне або ослаблене дихання. Хрипів на початку захворювання може не бути вовсе- іноді вони представляються дрібнопухирцевих, «крепитирующими», іноді сухими. Над зоною притуплення досить часто вислуховується шум тертя плеври, який сповіщає про початок розвитку реактивного фібринозного плевриту.
Рентгенологічно в цю фазу захворювання виявляється інтенсивне інфільтративне затемнення, що займає один - два сусідніх сегмента, частку або ж дві сусідні частки, іноді все легке. Межі затемнення з нормальною легеневою тканиною тієї ж частки, як правило, нечіткі, а з сусідньої непораженной часткою, навпаки, підкреслені, що добре видно на бічних рентгенограмах. Коріння обох легень збільшені в обсязі і мають нечітку структуру. В цілому картина нагадує масивну полісегментарне або часткову пневмонію.
У ряді випадків (переважно при гангренозний процесах) ще до утворення сполучення між бронхами і зоною розпаду легеневої тканини на тлі масивного інфільтрату виникають множинні неправильної форми просвітлення, що надають рентгенівської картині строкатий плямистий вид. Це пов`язано зі скупченням в некротическом субстраті газу, що виділяється анаеробними мікроорганізмами.
Тривалість першого періоду захворювання може коливатися в досить широких межах. При деструкція аспіраційного генезу, часто мають анаеробну етіологію, період інфільтрації може займати від 4-5 до 10-12 днів, в окремих випадках розтягуючись і на більш тривалі терміни. При метапневмоніческіх деструкція цей період в середньому значно триваліший, що, можливо, пов`язано з приєднанням вторинної гноеродной мікрофлори у хворих з несприятливо протікає пневмококової пневмонією. У цих випадках від початку пневмонической інфільтрації до появи явних ознак гнійного або іхорозного розпаду з проривом гною в бронх може проходити від 2 до 4 тижнів., А іноді більше. Протягом цього періоду у хворих триває лихоманка- можлива тенденція до поступового підвищення температури (аж до гектической) з повторним ознобом і проливним потом. У деяких хворих з переважно постпневмоніческіх деструкції під впливом проведеного лікування настає як би стабілізація або часткове купірування запального процесу, що закінчується появою явних ознак легеневого нагноєння.
У більшості випадків, однак, симптоми інтоксикації наростають, хворі слабшають, втрачають апетит, швидко худнуть. Кашель нерідко залишається сухим, але у частини хворих посилюється, причому поступово наростає кількість слизисто-гнійної мокроти. Іноді при процесах, пов`язаних з анаеробної мікрофлорою, у хворих ще до початку відділення рясної мокроти з`являється смердючий запах з рота. Біль в грудях, дуже інтенсивна на початку захворювання, може поступово слабшати, що обумовлено або ексудацією, роз`єднувальний плевральні листки і усуває тертя між ними, або, навпаки, склеюванням фібринозних накладень з іммобілізацією плевральних листків.
Перехід до другого періоду захворювання визначається проривом продуктів розпаду в бронх. Відповідно до класичними описами у хворого несподівано виникає нападоподібний кашель з відходженням «повним ротом» рясної мокроти, кількість якої протягом короткого часу може досягати 100 мл і більше (іноді понад 1000 мл). В даний час такий раптовий прорив і спорожнення продуктів деструкції спостерігаються тільки при гнійних абсцесах. Внаслідок малого калібру і набряку слизової оболонки дренирующего бронха відходження мокроти може бути спочатку невеликим і наростає поступово. При гангренозний деструкція відносно невелика кількість мокротиння на початку другого періоду може бути пов`язано з уповільненим процесом розплавлення некротичного субстрату.
Гнійна іхорозного мокрота іноді відразу після прориву в бронх вогнища деструкції містить більшу або меншу домішки крові. При процесах, переважно пов`язаних з анаеробної мікрофлорою, вона відрізняється специфічним вкрай неприємним запахом. Сморід, що виходить від хворого, часом унеможливлює перебування в палаті інших хворих і відчувається навіть за її межами. При відстоюванні в банку мокрота поділяється на три шари. Нижній - жовто-білого, сірого або коричневого кольору - є густий гній, який містить в ряді випадків крошковідние тканинний детрит, іноді напіврозплавленому обривки легеневої тканини, так звані пробки Дітріха і т. Д. Середній шар, зазвичай визначається як серозний, являє собою тягучу каламутну рідину і в значній мірі складається з слини, що слід враховувати при оцінці істинного кількості власне мокротиння. Нарешті, поверхневий шар складається з пінистої слизу з домішкою гною.
Зміни в стані хворих після початку спорожнення порожнин деструкції залежать перш за все від темпу і повноти відторгнення некротичного субстрату. Тільки при «класичних», відносно невеликих, з перших же днів добре дренуються гнійних абсцесах в перебіг захворювання настає швидкий перелом на краще. Самопочуття таких хворих в найближчі дні поліпшується. Температура знижується, симптоми інтоксикації зникають, з`являється апетит, кількість мокротиння поступово зменшується.
Физикальная картина при такому варіанті динаміки швидко змінюється. Інтенсивність перкуторного притуплення зменшується, його межі звужуються. Зрідка на місці колишнього притуплення вдається виявити тимпаніт, відповідний формується порожнини. Починають вислуховуватися більш-менш рясні крупно-і среднепузирчатие вологі хрипи, бронхіальне і вкрай рідко амфорическое дихання. Всі ці симптоми швидко зазнають зворотного розвитку.
Рентгенологічно на тлі зменшується інфільтрату починає визначатися порожнину зазвичай округлої форми з досить рівним внутрішнім контуром і горизонтальним рівнем рідини, висота якого по відношенню до вертикального розміру порожнини залежить від достатності природного дренування.
При хорошому дренуванні рівень визначається на дні порожнини, а потім зовсім зникає. Надалі інфільтрація розсмоктується, а порожнину, втрачаючи правильну округлу форму, деформується, зменшується в розмірах і, нарешті, перестає визначатися. Виявляти порожнину абсцесу і стежити за її динамікою в багатьох випадках допомагає томографії-чеський дослідження. Відмова від використання томографії іноді призводить до того, що невеликі порожнини деструкції на тлі значного запального інфільтрату можуть взагалі не розпізнаватися.
Подальше протягом пневмонітів, що характеризуються уповільненим відторгненням некротичного субстрату, може бути різним. У одних хворих настає поліпшення внаслідок спонтанного або виникає під впливом лікування хорошого дренування гнійника або поступового розплавлення і відторгнення некротичних мас. Температура і ознаки інтоксикації зменшуються, мокрота стає менш щедрою і втрачає свій неприємний запах. Відновлюється апетит, збільшується маса тіла, хворі стають активнішими, фізикальні та рентгенологічні симптоми піддаються повному або частковому зворотному розвитку.
В інших випадках проводиться терапія призводить лише до незначного поліпшення, і патологічний процес як би стабілізується в підгострій фазі. Хворі протягом багатьох тижнів або навіть місяців продовжують виділяти значну кількість гнійної мокроти. Температура тіла у них підтримується на фебрильних або ж субфебрильних цифрах, а інші симптоми інтоксикації залишаються вираженими в більшій чи меншій мірі.
Такий стан підгострого перебігу може тривати невизначено довгий час, протягом якого зберігається небезпека розвитку тих чи інших (в тому числі і загрожують життю) ускладнень, наприклад профузного кровотечі, напруженого пиопневмоторакса і ін. Крім того, в паренхіматозних органах (особливо в нирках) можуть розвинутися іноді незворотні зміни (наприклад, амілоїдоз), також сприяють важкої інвалідизації і летального результату.
У найгіршому варіанті течії, властивому гангрени легень, що проводяться лікувальні заходи взагалі не дають або майже не дають відчутного результату. Незважаючи на відділення великої кількості гнійної або іхорозной мокротиння, стан хворих прогресивно погіршується. Зберігаються висока температура, озноб, піт прогресують явища інтоксикації. Інфекційно-деструктивний процес при цьому нерідко поширюється на сусідні ділянки ураженої легені або на протилежну легеню, збільшуючи дихальну недостатність. При особливо важкому, «блискавичному» протягом гангрени легень смерть може наступити вже на 5-7-й день захворювання.
Таким чином, можна розрізняти 4 варіанти перебігу інфекційних деструкції легень. При першому з них, найбільш сприятливому, спонтанний прорив гнійника через бронх і безперешкодне звільнення від розплавленої гнійним процесом тканини ведуть до швидкого згасання гострого інфекційного процесу і в більшості випадків повного одужання хворого. При другому варіанті цей процес затягується на 2-3 тижні і більше внаслідок утрудненого з тих чи інших причин очищення патологічного осередку від некротичного субстрату. Лише після того як вдається домогтися адекватного дренування відбувається виразне поліпшення стану хворого і ліквідація активного інфекційного процесу. Для третього варіанту характерна тривала - понад 2 або навіть 3 міс - стабілізація гостро або підгостро з поточною діяльністю через відсутність тенденції до очищення запально-некротичного вогнища. Нарешті, для четвертого варіанту типові прогресуючий перебіг, збільшення обсягу деструкції легеневої тканини і загибель більшості хворих від основного процесу або приєднуються ускладнень.
Залежно від вираженості клініки виділяють 4 ступеня тяжкості захворювання. Для легкого перебігу характерні симптоми ураження нижніх дихальних шляхів без ознак вираженої інтоксикації і дихальної недостатності. При середньому ступені тяжкості виявляються ознаки ураження нижніх дихальних шляхів з вираженою інтоксикацією і дихальною недостатністю. При тяжкому перебігу симптоми ураження нижніх дихальних шляхів поєднуються з важкою інтоксикацією і дихальною недостатністю, а крім того розвивається сепсис з відповідною клінічною картиною. Для вкрай тяжкого перебігу характерні септичний шок, який не піддається терапії і поліорганна недостатність. Для абсцесу легенів характерно протягом середнього ступеня і важке, а для гангрени легень - важкий і вкрай важкий.