Задуха при хворобах серцево-судинної системи - ядуха
Відео: Лікування панічних атак / вегето судинна дистонія / Позбавлення
| Зміст |
|---|
| задуха |
| Задуха при хворобах легенів |
| Задуха при хворобах серцево-судинної системи |
| Задуха при інших хворобах |
| причини задухи |
Відео: Дихальна гімнастика Стрельникової без зайвих слів і відео
Багато хвороб серцево-судинної системи ускладнюються приступами задухи, які в більш важких випадках можуть призвести до набряку легенів. Механізми задишки і ядухи при бронхіальній астмі і при хворобах серця різні, але виникають при цьому клінічні картини часом дуже подібні між собою, і диференційний діагноз їх представляє іноді значні труднощі. Подолання цих труднощів може бути помітно полегшено знанням закономірностей розвитку набряку легенів при хворобах, які ускладнюються лівошлуночковою недостатністю.Порушення гемодинаміки при гострій лівошлуночкової недостатності призводять до інтерстиціального набряку і набряку повітроносних шляхів легенів двох типів. Інтерстиціальний набряк діагностується по потовщення междолькових перегородок легких. Клінічні ознаки його непостійні і тому не завжди виявляються при фізичному дослідженні. Хворі скаржаться на задишку, ортпное і сухий кашель, але так як рідина залишається локалізованої в інтерстиціальному просторі, то дихальні шуми залишаються без зміни. Рентгенологічні ознаки інтерстиціального набряку легенів більш постійні, ніж клінічні. Альвеолярний набряк легенів завжди розвивається пізніше интерстициального. На рентгенограмі він визначається по часточковим тіням, одиночним або зливається один з одним і що створює тіні неправильної форми з розмитими межами. Ці тіні безладно розкидані в обох легеневих полях. Можна простежити таку закономірність: чим ближче до кореня легені, тим ці тіні великих розмірів і розташовані густіше. В інших випадках набряк повітроносних шляхів легенів розташовується в прикореневих зонах легких, утворюючи гомогенне затінення типу метелика або крил кажана. Периферичні відділи легкого залишаються вільними від набряку.
Клінічно перший з описаних типів набряку повітроносних шляхів легенів завжди проявляється важкою задишкою, що переходить, якправило, в ортопное. Кашель на самому початку може бути сухим, пізніше у хворого відзначається відходження великої кількості пінистої мокроти, яка може бути безбарвною, рожевої або з домішкою невеликої кількості крові. Напади серцевої астми з`являються зазвичай під час фізичного навантаження або незабаром після її закінчення. Іноді вони виникають по ночах, ймовірно, у зв`язку зі збільшеним кровонаповненням легких, яке настає в нічний час і пояснюється зміною тонусу вегетативної нервової системи і зміною положення хворого в ліжку. Більшість цих хворих вкрай важко переживає свій стан: вони ціанотичні, ловлять ротом повітря, шкіра покрита холодним липким потом. Спостерігається тахікардія. У легенях вислуховуються дзвінка крепітація і дзвінкі вологі хрипи, спочатку тільки над підставами легких, пізніше над усією їх поверхнею. У більшості випадків у хворих визначаються підвищення венозного тиску (по набухання підшкірних вен шиї), збільшення печінки, набряки підшкірної клітковини і інші ознаки серцевої недостатності.
Набряк повітроносних шляхів легенів з утворенням затінення, що має малюнок прикореневій метелики, клінічно протікає також, як і дифузний інтерстиціальний набряк. Незважаючи на масивне зазвичай гомогенне затінення медіальних 1/2 або навіть 2/3 легких, хворі можуть не пред`являти скарг, а при дослідженні у них виявляються нормальні дихальні шуми. Хрипів часто не вдається виявити навіть у тих хворих, які скаржаться на задишку і у яких відзначається задишка. Ця розбіжність між результатами клінічного та рентгенологічного дослідження пояснюється тим, що прикореневі частини легкого не грають вирішальної ролі в газообміні, який здійснюється головним чином в його периферичних відділах.
Пароксизмальна задишка (задишка у вигляді нападів) може виникати і в спокої, і під час фізичного навантаження. Починається вона завжди гостро. Для лівошлуночкової недостатності особливо характерні приступи задухи ночами, еквівалентом яких іноді виявляються напади кашлю. У типових випадках хворий прокидається серед ночі з відчуттям нестачі повітря. Він сідає в ліжку або встає і підходить до вікна, відкриває його, щоб подихати «свіжим повітрям». Через приблизно півгодини хворому стає легше, і він лягає в ліжко. Хворий або може спокійно проспати до ранку, або через 2-3 год знову прокидається від повторного нападу задухи. Важкі напади задухи можуть перерости в набряк легенів, для якого характерні відділення великої кількості пінистої мокроти і поява вологих дзвінких хрипів в легенях.
Під час нападів ядухи стан хворого помітно полегшується при переході з положення лежачи в положення сидячи, так як це завжди супроводжується зменшенням притоку венозної крові до серця, зниженням гідростатичного тиску крові у верхніх відділах легкого і збільшенням їх життєвої ємності. В особливо важких випадках задухи хворий може тільки сидіти. У міру подальшого розвитку серцевої недостатності задишка іноді зникає. Пояснюється це зменшенням кровонаповнення легенів під впливом приєдналася правошлуночковоюнедостатності. Легенева гіпертонія захищає легеневі капіляри від підвищеного тиску крові і сприяє зникненню ортопное або його полегшення. З приєднанням правошлуночковоюнедостатності в картині серцевої недостатності починає домінуватиме задишка, а загальна слабкість і набряки.
Тривале (нерідко багаторічна) існування нападів ядухи слід розглядати як вельми переконливий аргумент на користь бронхіальної астми. Сухі свистячі хрипи в обох легенях при бронхіальній астмі вислуховуються як на вдиху, так і на видиху, як під час нападу, так і після його закінчення- при серцевій астмі вони вислуховуються тільки під час нападу. Рентгенологічне дослідження хворого після перенесеного нападу серцевої астми часто дозволяє виявити ознаки інтерстиціального набряку легкого, які з`являються дещо раніше, ніж напади нічного задухи. Під час нападів серцевої астми в нижніх відділах обох легень часто вислуховуються вологі хрипи глухі хрипи. Після закінчення нападу вони зникають. Мокрота при набряку легенів піниста або рожева, виділяється під час нападу. Мокрота при бронхіальній астмі виділяється тільки в кінці нападу. У випадках неускладненій бронхіальпой астми вона виділяється в невеликій кількості, має склоподібну консістенцію- під мікроскопом в ній виявляється велика кількість спіралей Куршманна, еозинофілів і кристалів Шарко - Лейдена.
Велике диференціальне значення слід надавати також відсутності деяких ознак, наприклад відсутності у хворого в минулому захворювання серцево-судинної системи. Приступ задухи у здорової молодої людини, який ніколи не страждав хворобою серця, має нормальний або помірно прискорений темп серцевих скорочень, швидше за все є нападом бронхіальної астми. Відомо також, що серцева астма і набряк легень ніколи не зустрічаються при стенозі легеневої артерії, легеневому серці або гемодинамічні.
В основі більшості випадків серцевої астми лежить лівошлуночкова недостатність. Найбільш частими причинами її розвитку є (див. Додаток): ураження міокарда, клапанного апарату серця, порушення темпу і ритму серцевих скорочень. Напади задухи при гіпертонічній хворобі виникають під впливом гострої лівошлуночкової недостатності. Короткочасність є характерною рисою цих нападів. Зазвичай вони тривають 15-30 хв і закінчуються мимовільно. Приступ виникає під час гіпертонічного кризу. Число вологих хрипів в легенях швидко наростає, але класичної картини набряку легенів з виділенням пінистої мокроти в неускладнених інфарктом міокарда випадках не розвивається. Після нападу нам неодноразово доводилося спостерігати появу ніжного діастолічного шуму аортальної недостатності, який безслідно зникає через 2-4 діб після кризу.
Особливо часто лівошлуночкова недостатність спостерігається при хворобах серцевого м`яза. Тривалий напад задухи відноситься до числа характерних ознак великого інфаркту міокарда. Це твердження справедливе лише для первинного інфаркту. Астматичний стан спостерігається іноді при невеликих повітряних інфарктах. Більш того, ортопное і набряк легенів при аневризмі лівого шлуночка і великому постінфарктний кардіосклероз можуть розвинутися навіть без свіжого некрозу. Проте кожен напад задухи у цих хворих повинен оцінюватися як одне з можливих наслідків свіжого некрозу і завжди повинні бути зроблені дослідження, спрямовані на його виявлення. Вогнищеві ураження в подібних випадках розташовуються частіше або в субендокардіальному шарі передньо стінки лівого шлуночка, або в міжшлуночкової перегородки серця, на її боці, зверненої до лівого шлуночку. Остаточне діагностичний висновок виводиться на підставі зіставлення клініко-лабораторних даних, отриманих в результаті повторних досліджень хворого.
Діагноз дрібновогнищевий ураження міокарда стає більш обґрунтованим, якщо характерні зміни ЕКГ після нападу ядухи супроводжуються підвищенням активності КФК і збільшенням концентрації белковоуглеводних комплексів в крові. На повторно знятих ЕКГ в подібних випадках можна зареєструвати поглиблення зубця Т. Оцінюючи результати інструментального дослідження, слід враховувати, що зниження відрізка ST в лівих грудних відведеннях або тільки в відведеннях Vs і Ve і в I, II стандартних відведеннях може бути наслідком терапії серцевими глікозидами. зниження відрізка ST і негативний зубець Т в лівих грудних відведеннях часто зустрічається при гіпертрофії лівого шлуночка, правда, зубець Р в цих випадках асиметричний і має округлу верхівку. відрізок ST в лівих грудних відведеннях знижується також під час терапії хінідином та іншими протиаритмічними засобами. Дослідження із застосуванням техніці пірофосфату дозволяє виявити новий осередок некрозу в міокарді. Ехокардіографії допомагає виявити осередки дискінезії в міокарді. Основна складність полягає у встановленні часу її виникнення. Більш докладно про це див. Главу «Болі в грудях». Приступ задухи нерідко виявляється одним з ранніх проявів міокардиту і прогресуючих кардіоміопатій.
Клапанні пороки серця нерідко ускладнюються приступами серцевої астми. З особливим постійністю вона спостерігається при аортальному стенозі. Задишка при цьому пороці спочатку виникає тільки при значних фізичних зусиль і поєднується із запамороченням або загрудинной болем. Напади болісного кашлю ночами часто виявляються найбільш ранньою ознакою наступаючої лівошлуночкової недостатності. У більш важких випадках розвиваються типові нічні напади пароксизмальної задухи, які можуть закінчитися набряком легкого. Розпитування зазвичай виявляє зв`язок цих нападів з фізичним зусиллям. Вони можуть виникати безпосередньо під час фізичного навантаження або через кілька годин після її закінчення. Артеріальний тиск під час нападу може бути зниженим, нормальним або високим. У більшості спостерігались нами, аортальногостенозу артеріальний тиск під час нападу серцевої астми було підвищеним.
Іноді розвивається задишка. Залежно від тяжкості стану воно може тривати від кількох годин до кількох днів. У більшості випадків одночасно з ортопное з`являються болі в області серця, сила і тривалість яких можуть помітно варіювати. У летально закінчилися випадках на розтині виявляється велика кількість дрібних вогнищ некрозу в субендокардіальному шарі лівого шлуночка. Швидше за все вони утворюються під час нападів ядухи і ортопное, тому завжди доводиться звертати особливу увагу на загальну реакцію організму після нападів. У легких випадках температура тіла, лейкоцитоз і ШОЕ залишаються без змін. Напади серцевої астми у хворих аортальною недостатністю іноді протікають з потовиділенням настільки рясним, що піт струмками стікає по тілу.
Раптово наступила задуха тривалістю від декількох годин до декількох днів домінує в клінічній картині гострої мітральноїнедостатності, яка досить часто приймається за аортальнийстеноз. Гостра мітральна недостатність у практично здорової людини виникає внаслідок розриву сухожильних хорд мітрального клапана. Значно рідше зустрічаються розриви сухожильних хорд при бактеріальномуендокардиті, під час операції мітральної комиссуротомии, при інфаркті міокарда, синдромі Марфана, недосконалому остеогенезі, миксоматозной дегенерації стулок мітрального клапана і деяких інших рідкісних хворобах.
У типових випадках у практично здорового чоловіка під час будь-якого фізичного зусилля виникає напад задухи, а іноді набряку легенів. При вислуховуванні у нього виявляється гучний скребуть систолічний шум і систолічний тремтіння в передсердній області. Систолічний шум добре проводиться в судини шиї і нерідко приймається за шум аортального стенозу. Хворий запевняє лікаря, що він ніколи не хворів на ревматизм і що у нього раніше не виявляли ні пороку серця, ні систолічного шуму. Вивчення поліклінічної історії хвороби підтверджує, що до виникнення задухи розміри серця були нормальними, а тони його були ясними і чистими. Фізичний і рентгенологічний методи дослідження вказують, що після початку задишки і після виникнення грубого систолічного шуму розміри серця і (що особливо важливо) розміри лівого передсердя і раніше залишаються нормальними.
Інфаркт міокарда з ураженням сосочкових м`язів серця починається зазвичай як астматичний стан, яке в особливо важких випадках закінчується набряком легкого. Гостра мітральна недостатність при цьому виді інфаркту в більшості випадків розвивається внаслідок нездатності ураженої сосочковой м`язи утримувати стулки клапана. У рідкісних випадках відбувається відрив сухожильних хорд в місці їх прикріплення до верхівки сосочковой м`язи. Розриви сухожильних хорд зрідка зустрічаються як ускладнення бактеріального ендокардиту, саркоїдозу і дерматомиозита. Вона діагностується по раптової появи гучного систолічного шуму і ортопное.
Виникнення задухи у хворих вираженим мітральнимстенозом без правошлуночковоюнедостатності обумовлено в першу чергу перешкодою кровотоку на рівні лівого предсердно-желудочкового отвори. Тиск в легеневій артерії у цих хворих при фізичному зусиллі різко підвищується, викликаючи транссудацию рідини в інтерстиціальну тканину легені. Напади задухи у цих хворих нерідко ускладнюються набряком легенів. У випадках мітрального стенозу, ускладненого важкої і тривалої серцевою недостатністю, напади задухи обумовлені зазвичай емболією легеневих судин і вогнищевими пневмоніями, нерідко периинфарктной. Джерелом емболії виявляються зазвичай вени таза і нижніх кінцівок. Закупорка дрібних легеневих артерій проявляється не інфарктом легкого, а приступом задишки або досить тривалого задухи, за яким іноді слід помірний лейкоцитоз, прискорене осідання еритроцитів, тахікардія і посилення серцевої недостатності. Рентгенологічне дослідження іноді виявляє осередкову пневмонію (периинфарктную).
Пароксизм суправентрикулярної тахікардії та тахіаритмії у багатьох випадках протікає з ортопное, а іноді призводить до розвитку набряку легенів. Виникне або не виникне задуха під час пароксизму тахікардії, визначається стосунками трьох чинників: вихідного функціонального стану серця, тривалості тахікардії і темпу серцевих скорочень. Тахікардія до 180 скорочень на хвилину у пацієнтів зі здоровим серцем може тривати протягом однієї і навіть двох тижнів, викликаючи тільки скарги на серцебиття. У хворих клапанними пороками серця і особливо у хворих мітральнимстенозом різке погіршення хвилинного обсягу настає при набагато меншій частоті серцевих скорочень. Особливою вагою відрізняються пароксизми суправентрикулярної тахікардії у дітей. Приблизно на 2-3-й добі після початку тахікардії з темпом серцевих скорочень 180 в хвилину у них з`являються ознаки серцевої недостатності: ціаноз, тахіпное, підвищене кровопостачання легенів, гепатомегалія, блювання. Серце збільшується. За інших рівних умов чим менша дитина, тим важче він переносить тахікардію.
Пароксизми тахікардії у пацієнтів похилого та старечого віку часто ускладнюються не тільки задишкою і ортопное, але і транзиторними порушеннями мозкового кровообігу, які проявляються у вигляді запаморочень, порушень зору, іноді тільки на одне око. Під час нападів тахіаритмії у одній з наших пацієнток з хворобою Ебштейна з`являється легкий геміпарез, який через кілька годин після нападу зникає.
Пароксизмальнатахікардія і тахіаритмії з клінічною картиною задухи і ортопное спостерігаються іноді у пацієнтів з незміненим серцем. Задишка і набряк легенів часто спостерігаються у випадках нашарування тахиаритмии на якесь органічне захворювання серця. Особливо часто ускладнюються тахіаритміями синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта, хвороба Ебштейна, мітральний стеноз, атеросклеротичний кардіосклероз, тиреотоксикоз, алкогольна кардіоміопатія. Минущі пароксизми миготливої аритмії часто зустрічаються при інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії, дигиталисной інтоксикації. Вроджені вади серця рідко ускладнюються миготливою аритмією, за винятком дефекту міжпередсердної перегородки. Миготлива аритмія виявляється майже обов`язковим ускладненням дефекту міжпередсердної перегородки у хворих, які досягли сорокарічного віку.
Після нападів суправентрикулярної і особливо після нападів шлуночкової тахікардії часто відзначається інверсія зубця Т на ЕКГ. негативний зубець Т зберігається іноді протягом 4-6 тижнів. Пароксизмальнатахікардія і шлуночковатахікардія ускладнюються не тільки задухою або набряком легенів. Одночасно із задухою у хворих похилого віку часто з`являється біль в області серця і нерідко відзначається помірне підвищення активності амінотрансфераз в крові.
Поєднання перерахованих ознак змушує насамперед подумати про інфаркт міокарда як найбільш вірогідною їх причини. Остаточний діагноз може бути поставлений тільки за результатами більш-менш тривалого спостереження за еволюцією ЕКГ, активністю серцевої фракції креатинфосфокінази або лактатдегідрогенази, змістом белковоуглеводних комплексів крові. Вирішальне значення слід надавати анамнестическим даними про повторній появі описаних змін після кожного з перенесених раніше пароксизмів тахікардії.
Пароксизми задухи при вузликовому периартеріїті мають, ймовірно, двояке походження. З одного боку, у хворих відзначається генералізований васкуліт з високою еозинофілією, з іншого боку - лівошлуночкова недостатність. Напади задухи можуть бути одним з ранніх проявів хвороби, діагноз якої ставлять на підставі одночасного залучення до процесу судин інших органів: серця, нирок, підшлункової залози.
Повторні напади задухи у хворих з серцевою недостатністю, тромбофлебітом, пристінковим тромбоендокардіта викликаються зазвичай тромбоемболіями дрібних розгалужень легеневої артерії. Розвиток ціанозу на самому початку нападу задухи, поява ознак гострої недостатності правого шлуночка або електрокардіографічних ознак його гострої перевантаження характерно для емболії легеневої артерії. Клінічно її особливо важко відрізнити від початку інфаркту міокарда. Задуха може бути дебютом обох хвороб. Приступ задухи при тромбоемболії легеневої артерії завжди починається раптово і часто серед повного здоров`я. Задуха буває особливо важким на самому початку хвороби, в її перші хвилини. Задуха при інфаркті міокарда починається менш гостро. Характерно поступове наростання задишки і переростання її в напад серцевої астми або набряку легкого зазвичай тільки через деякий термін після початку хвороби.
Пульс при тромбоемболії легеневої артерії з самого початку різко прискорений, артеріальний тиск знижений нерідко до шокового рівня. Периферичні ознаки шоку (похолодання кінцівок, рясний холодний липкий піт) різкіше виражені на самому початку хвороби. Артеріальний тиск у хворого інфарктом міокарда з синдромом серцевої астми часто виявляється підвищеним. У більш пізні терміни хвороби воно може знизитися іноді до шокового рівня. Пульс при інфаркті міокарда з синдромом задухи може бути прискореним, але нерідко буває нормальним або уповільненим. Короткочасна миготлива аритмія може зустрітися при обох хворобах, але ознаки поперечної блокади і зміна однієї аритмії іншого зустрічаються тільки при інфаркті міокарда.
Задуха при інфаркті міокарда може виникати без болю, але частіше під час задухи відзначаються болі в області серця з характерною іррадіацією. Больовий синдром ніколи не домінує в клінічній картині тромбоемболії легеневої артерії. Біль в грудях виникає гостро і не має типової локалізації. Гостре підвищення тиску в легеневій артерії постійно спостерігається при закупорці однієї з її більш-менш великих гілок. Це призводить до гострої перевантаження, а іноді до недостатності правого шлуночка серця. Огляд хворих тромбоемболією легеневої артерії дозволяє іноді виявити ціаноз, набухання шийних вен і пульсацію в другому і третьому міжребер`ї зліва у грудини. Аускультативно часто вдається виявити посилення і роздвоєння другого тону легеневої артерії. Звучність другого тону над легеневою артерією в більшості випадків інфаркту міокарда не змінюється.
Через 3-4 год після початку інфаркту міокарда спостерігається підвищення активності креатинфосфокінази та її серцевої фракції в крові. Активність їх з кожною годиною підвищується і досягає свого максимуму до кінця першої доби хвороби. Ехокардіографії дозволяє виявити при інфаркті міокарда акінезія, гипокинезию або парадоксальні руху ураженої ділянки міокарда і збільшену амплітуду пульсації контралатеральної стінки ураженого шлуночка. Ехокардіограма при тромбоемболії легеневої артерії залишається без змін. На жаль, дослідження ехокардіографії у хворого під час задухи часто виявляється неможливим через різко вираженою емфіземи. Велику діагностичну інформацію дають результати електрокардіографічного дослідження. Зміни ЕКГ при гострій перевантаження правого шлуночка серця хоча і нагадують зміни її при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка, але все ж мають ряд характерних ознак, правильний облік яких дозволяє відрізнити ці захворювання один від одного.
Тромбоемболія легеневої артерії часто зустрічається у хворих похилого та старечого віку, які перебувають на постільному режимі, у хворих будь-якого віку з ознаками починається або вираженій серцевій недостатності. Джерелом емболів в більшості випадків є тромбофлебіт тазових органів і нижніх кінцівок і пристінкові тромби в порожнинах правого серця. В останні роки стала зустрічатися тромбоемболія легеневої артерії у жінок дітородного віку, які приймають протизаплідні естрогенні засоби.
