Етіологія і патогенез рецидивуючого середнього отиту - рецидивний середній отит

Рецидивуючий середній отит є гострим запальним захворюванням середнього вуха і однією з найбільш частих патологій середнього вуха.
За даними Е. А. Євдощенко (1983), найбільш часто (75,1%) рецидивуючий середній отит зустрічається у дітей грудного віку і від 1 року до 3 років. У дітей до 1 року його частка складає 11,6% - від 1 року до 3 років - 63,5% - 4-6 років - 18,7% - 7-14 років - 6,1%. А. А. Лайко (1982), Hogan et al., (1996) вважають, що 90,3% випадків рецидивуючого середнього отиту зустрічається у дітей у віці до 5 років. З віком кількість хворих значно зменшується і після 10 років це захворювання зустрічається рідко (1,1%). Крім того, у дітей до 4-місячного віку це захворювання не зустрічається, що слід враховувати при діагностиці.
За даними літератури (Л. В. Котеленець та співавт., 1971- М. В. Міхнєв, 1981- J. Pukander et al., 1982- DW Teele et al., 1981- BP Lanpher et al., 1997) і наших власних досліджень (1970-1980 рр.), частота рецидивного середнього отиту становила 25-30% всіх гострих захворювань середнього вуха. Однак, як показують наші подальші власні спостереження, частота рецидивного середнього отиту помітно знизилася: в 1992-1996 рр.- до 3,4%, в тому числі у віці до 1 року - 20% - 1-3 років - 48,2% - 3-5 років 22,2% - 5-7 років 7,7% - 7-10 років 1,2% - 10-14 років - 0,7%. Внаслідок частого рецидивування гострого середнього отиту розвивається приглухуватість різного ступеня, хвороба переходить в хронічну форму. Все це негативно впливає на формування мови, знижує інтелект і ускладнює соціальне спілкування (Б. В. Шевригін, 1985- М. Я. Козлов, 1986 N. Campbell et al., 1995 М Luotonen, 1996- A. Kritzinger et al., 1996 О. P. Alho et al., 1996 M. Luotonen et al., 1998 та ін.).
Загальновідомо, що запалення середнього вуха виникає в результаті попадання в його порожнини мікробного агента, здатного викликати запальний процес. Від його патогенності, виду, властивостей і вірулентності, а також реактивності організму в значній мірі залежить активність запального процесу.
Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то можна прийти до висновку, що в 60-і роки XX ст. при рецидивуючому отиті у виділеннях з барабанної порожнини виявляли переважно пневмококи, стрептококи і рідше стафілококи або їх асоціації.
В даний час при гострому і рецидивуючому середньому отиті у виділеннях з середнього вуха домінує стафілокок в чистому вигляді або в поєднанні з іншими мікроорганізмами (В. X. Гербер, 1963- Т. Н. Леонтьєва, 1972- М. Ю. Гаріб, 1973- Т. Н. Джанашия, 1975- Б. В. Шевригін, Н. А. Осипенко, 1976- І. Л. Кручинина і співавт., 1978- Д. І. Заболотний, 1999 Д. I. Заболотний i ствавт., 2000- М. Sugiyama, К. Yamamoto, 1971- J. Clotuche, 1973- P. Gehanno et al., 1982). За даними M. Schmidt et al., (1975), при затяжному рецидивирующем середньому отиті висіваються також диплококки і протей.
А. А. Лайко (1982) проведені бактеріологічні дослідження виділень з середнього вуха у хворих рецидивуючим середнім отитом, при цьому в 33,5% випадків висіяні стафілококи, в 11,5% - стрептококи, в 9,0% - синьогнійна паличка, в 6,0% - вульгарний протей, в 5,0% - кишкова паличка. Чи не виявлена мікрофлора в 20,5% випадків. Серед висіяних мікробів з виділень середнього вуха в 24,5% виявлено грамнегативні мікрофлора в чистому вигляді або з кокковой мікрофлорою. Зазначена мікрофлора малочутлива або нечутлива до антибіотиків, тому виникають труднощі у виборі антибактеріальних препаратів при лікуванні.
З огляду на те, що в розвитку рецидиву середнього отиту тубарний шлях поширення інфекції є головним, нами досліджена мікрофлора вмісту носової порожнини. Виявилося, що стафілококи висівали в 25% випадків, стрептококи - в 15,6%, диплококки - в 14,1%, вульгарний протей - у 9,4%, кишкова паличка - в 6,3%, синьогнійна паличка - в 4, 6% випадків. Ці дані свідчать про те, що відзначається значна близькість видового складу мікробів-збудників барабанної і носової порожнин. Наявність мікрофлори в порожнині носа не тільки підтримує рецидивирование в порожнинах середнього вуха, а й, імовірно, служить поганим прогностичним ознакою при рецидивуючому отиті через постійну можливості інфікування середнього вуха. Однак, з іншого боку, чутливість виділених з носової порожнини мікроорганізмів до антибіотиків може служити орієнтиром для попереднього цілеспрямованого призначення антибіотиків. Результати проведених досліджень вказують на підвищення стійкості мікрофлори до пеніциліну до 90%, в зв`язку з чим недоцільно його застосовувати для лікування рецидивуючого отиту.
Таким чином, в структурі бактеріальної інфекції перше місце належить стафілококу. Меншу питому вагу займає грам-негативними інфекція: синьогнійна паличка, кишкова паличка, протей або інші види мікроорганізмів. Що стосується стрептококів, пневмококів і диплококков, то їх роль у виникненні рецидивуючого середнього отиту невелика, мабуть, у зв`язку з широким застосуванням антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.
Дані літератури свідчать про те, що рецидивуюче запалення слизової оболонки середнього вуха може викликати вірусна інфекція. Велика частина рецидивуючого середнього отиту виникає на грунті гострих респіраторних захворювань. Етіологічним фактором захворювання є віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальних вірус, риновіруси, аденовірус та ін. (М. Ю. Гаріб і співав., 1973- Е. Д. Молюк і співавт., 1977- Н. Н. Кареліна, М . Я. Козлов, 1990 S. К. Juhn et al., 1977- FW Henderson et al., 1982- WL Meyerhoff, GS Giebink, 1982, і ін.).
М. Ю. Гаріб (1972) вважає, що у дітей до 2-річного віку частіше зустрічається вірус грипу А2 і В1, а змішана вірусна інфекція спостерігається у віці від двох до трьох років. Інші автори вважають, що серед вірусної інфекції частіше зустрічається вірус грипу потім парагрип-3 і аденовіруси. Е. Д. Молюк і співавтори (1977) в сироватці крові дітей, які страждають середнім отитом, виявили підвищений вміст антигемагглютининов до вірусу парагрипу. О. М. Гірша, В. М. Руд1ченко (1999) вважають, що причиною гострого середнього отиту у дітей нерідко є РС-віруси, віруси парагрипу II типу і аденовіруси.
З огляду на власні спостереження, які свідчать про те, що діти з рецидивуючим середнім отитом надходять в ЛOP-клініку найбільш часто в період підвищеної захворюваності на ГРВІ, а також викладені вище дані дослідників про можливу причетність ряду вірусів до досліджуваної патології, ми зробили спробу вивчити роль вірусів в етіології цього захворювання. У 1-3-й день гострого періоду захворювання виявили високу інфікованість слизової оболонки порожнини носа вірусом грипу (31,7%), аденовірусної інфекцією (19,1%), вірусом парагрипу (9,5%), респіраторно-синцитіальним вірусом (4 , 8%). Звертає на себе увагу той факт, що при рецидивуючому середньому отиті в мазках з порожнини носа нерідко виявлялися або два антигену вірусів (20,6%), або віруси і бактерії (14,3%).
Слід зазначити, що виділення вірусів залежить від багатьох факторів. Серед них головне значення має наявність епідемічних спалахів, тривале перебування дітей в колективі, вік дітей, пора року і реактивність організму. Навесні найбільше виявляється аденовірусна інфекція. Більшість авторів вважають, що в межепідеміческій період рідко зустрічається вірусна інфекція. Досить послатися на роботу А. І. Бікбаєвим і Н. А. Ареф`єва (1975), які з 39 вірусних змивів з барабанної порожнини цітопатогенетіческіе агенти виділили лише у двох хворих. Інші автори (Я. М. Вертліб, І. С. Гуревич, 1975- W. L. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982, і ін.) Вважають, що з появою гнійного процесу у вусі віруси зникають.
Проникнення вірусу в клітину та його розмноження призводять до порушення клітинного метаболізму (Б. А. Шапаренко та співавт., 1976), некрозу і відторгнення епітеліальних клітин. У процес поступово втягуються прилегла тканину, судинна і нервова системи, викликаючи гемодинамічні порушення, розвиваються набряк ендотелію капілярів, ангіоспазм, стаз і вогнищеві крововиливи. Крім безпосередньої дії вірусного токсину спостерігаються і циркуляторні нервово-трофічні розлади, що виникають рефлекторним шляхом. Після відторгнення епітелію слизова оболонка барабанної порожнини залишається хорошим середовищем для розмноження бактеріальної мікрофлори. Остання може розвинутися рано, з перших днів захворювання, або дещо пізніше.
Таким чином, в етіології рецидивуючого середнього отиту беруть участь як вірусна, так і бактеріальна інфекція. Більшість авторів головну роль у виникненні рецидиву захворювання відводять вірусно-бактеріальної інфекції.
У літературі серед етіологічних факторів обговорюється питання про роль анаеробних мікроорганізмів і факультативно-патогенних грибків в появі рецидивуючих середніх отитів.
R. Н. Schwartz (1981) вказує, що при гострих гнійних середніх отитах характер мікрофлори зазнав значних змін.
За даними К. І. Нестерова, І. Н. Одарченко (1999), при запальних процесах в середньому вусі найчисленнішою групою мікроорганізмів були стафілококи (41,9%), потім псевдоманіі (35%), перш за все Pseudomonas aerugenosa, потім ентеробактерії (15,4%), з них більше половини представлені родом Proteus і найрідше - стрептококи (2,08%), серед яких частіше виявлявся Str. pyogenes і грибки в 6% випадків.
При гострому середньому отиті Виявлення мікроорганізмів залежить від віку дитини (О. М. Гірша, В. М. Рудченко, 1999). Так, у дітей від 6 тижнів до 4 років найбільш частими збудниками є Haemophilus influenzae, Str. pneumoniae. До 6-тижневого віку - грамнегативні ентеробактерії, зокрема, Escherichia Coli і Klebsiella. Moraxella catharrhalis виявляється до 22% випадків при гострому середньому отиті у більш старших дітей.
З`явилися роботи, що вказують на велику роль анаеробної інфекції у виникненні середнього отиту. Однак деякі дослідники (W. L. Meyerhoff, G. S. Giebink, 1982, і ін.) Вважають, що анаеробна флора при гострому отиті зустрічається вкрай рідко. Рецидивуючий середній отит грибкової етіології (дріжджоподібні грибки роду Candida і цвілеві - Aspergillus, Penicillium) описаний Д. І. Тарасовим і Т. Н. Джанашия (1974), В. Я. Кунельский, Т. Н. Джанашия (1975). Інші види грибків, мабуть, невідомі при даному захворюванні. За нашими даними, рецидивний середній отит грибкової етіології може розвинутися тільки при отомікоза шкіри зовнішнього слухового проходу.
Однак для розвитку рецидивуючого середнього отиту тільки інфекційного агента недостатньо. Існує дуже багато відомих і недостатньо вивчених факторів, що сприяють рецидиву запального процесу в порожнинах середнього вуха. До них відносяться вікові анатомо-фізіологічні особливості будови середнього вуха, стан верхніх дихальних шляхів, наявність супутніх захворювань бактеріальної або вірусної природи, зміни реактивності організму, нераціональне лікування первинно виник середнього отиту і ін. Роль цих факторів у дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, неоднакова . Нерідко виникнення і перебіг захворювання зумовлюють кілька чинників.
Вплив патології верхніх дихальних шляхів на виникнення рецидивуючого середнього отиту загальновідомо. Аденоїдні розростання, аденоїдит, хронічний тонзиліт, ринофарингіт служать частою причиною рецидивування запального процесу в середньому вусі (С. І. Мостовий, Е. Д. Марченко, 1971- Т. Н. Джанашия, 1975- J. Grote, W. Kuijpers, 1980 - V. Koike, et al., 1981- PS Mattila, J. Tarkkanen, 1996- F. Filiaci et al., 1997 JM Bernstein et al., 1998, і ін.).
Мають значення недостатня прохідність носових ходів, викривлення носової перегородки, гіперпластичні процеси в порожнині носа, запальні захворювання слизової оболонки порожнини носа і навколоносових пазух (Б. В. Шевригін, Н. А. Осипенко, 1976- А. Б. Сливко та співавт., 1979- Н. І. Куранов, С. А. Лазарєв, 1982- І. М. Круглий і співавт., 1983 Г. Є. Міленко і співавт., 1984- Е. Л. Скопіна і співавт., 1989- В . В. Пак, 1989- Д. І. Заболотний, В. Д. Драгомирецький, 1995- Д. I. Заболотний, О. I. Яшан, 1999 J. Grote, W. Kuijpers, 1980 V. Koike et al ., 1981, і ін.).
У дітей раннього віку характер харчування, захворювання травного тракту, ексудативний діатез, рахіт, зниження функції підшлункової залози, зміна функції надниркових залоз, зниження функціональної активності ретикулоендотеліальної системи, симпатичної і парасимпатичної нервової системи ведуть до рецидиву гострого гнійного середнього отиту. Звертають на себе увагу діти з ексудативним діатезом, у яких нерідко виникає рецидивуючий отит (В. X. Гербер, 1963- Д. І. Тарасов, 1971- М. Ю. Гаріб, Н. А. Бекренева, 1973- Д. І. Тарасов, Т. Н. Джанашия, 1973- Е. Н. Вишневецька, 1975- Б. А. Шапаренко та співавт., 1976- К. J. Kuaemer, IW Mair, 1997, і ін.).
Б. А. Шапаренко та співавтори (1976) для виявлення змін метаболізму клітин вивчали біохімічний склад лейкоцитів, активність лужної і кислої фосфатази, яка в період рецидиву повишена- зміст глікогену відповідно знижено. Ці дані узгоджуються з даними інших дослідників (Н. В. Завадський, 1970 Е. Н. Вишневецька, 1976- Е. А. Євдощенко, Н. В. Завадський, 1979). Ступінь цих змін залежить від вираженості патологічного процесу в порожнинах середнього вуха і є відображенням реактивності організму.
Е. Н. Вишневецька (1976), М. S. Cooter et al., (1998) виявили у дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, порушення деяких ланок білкового обміну. Е. Н. Вишневська (1976) встановила диспротеінемія за рахунок гіпоальбумінемії і відносного збільшення глобулінових фракцій. Останні збільшувалися за рахунок а ,, а2 фракцій, знизилася у-глобулінової фракція.
За нашими даними, з 200 хворих на природному вигодовуванні перебували лише 58 дітей (29,0%), на штучному - 93 (46,3%), на ранньому змішаному - 49 (24,5%), т. Е. Рецидивний отит в більшості випадків розвивався у дітей, які перебували на штучному вигодовуванні.
Загальновідомо, що стан верхніх дихальних шляхів має велике значення у виникненні рецидивуючого середнього отиту. Наші дослідження показали, що більшість хворих страждають аденоїдні вегетації, хронічний тонзиліт, хронічні захворювання слизової оболонки порожнини носа і верхньощелепних пазух (табл. 1).
Таблиця 1. Супутні захворювання верхніх дихальних шляхів у хворих рецидивуючим середнім отитом

Як видно з даних табл. 1, найбільш частим фактором, що сприяє розвитку рецидиву захворювання, є аденоїдні вегетації (39,5%), потім хронічний тонзиліт (18,0%). Слід зазначити, що після хірургічного їх лікування в подальшому були створені рецидиви захворювання відповідно у 18,0 і 8,5% хворих. Отже, більш ніж у половини хворих припинилися рецидиви середнього отиту після санації верхніх дихальних шляхів.
Безсумнівно, аденотомия і тонзилектомія впливають на перебіг рецидивуючого середнього отиту. Цей факт можна пояснити наступним чином. Кровопостачання лимфоглоточного кільця глотки здійснюється через систему зовнішньої сонної артерії, а саме: гілками висхідній глоточной і низхідній піднебінної артерій- однойменні вени впадають в глоточное венозний сплетіння. При наявності патологічного процесу в зазначених місцях виникають застійні явища в слизовій оболонці ротоглотки і носоглотки, уповільнення струму крові в судинах, підвищення судинно-тканинної проникності, ексудації, освіта набряку, порушення венозного відтоку. В результаті цього відбувається порушення трофіки і функції м`язів м`якого піднебіння, що призводить до порушення скоротливої функції м`язи, натягує м`яке піднебіння, яка відіграє основну роль у відкриванні слухової труби.
Всмоктування продуктів розпаду хронічного запалення і порушення кровообігу призводять до порушення нервової регуляції акту відкривання слухової труби. Все це сприяє зниженню вентиляційної і дренажної функцій слухової труби, що, природно, позначається на перебігу основного захворювання.
Однак іноді батьки відзначають, що після аденотомии, виробленої з приводу аденоїдних вегетацій II-III ступеня, у дитини розвивається рецидивуючий середній отит, тоді як раніше він цим захворюванням не страждав. У цих випадках аденотомия, мабуть, з`явилася фактором, що сприяє виникненню захворювання. Для вирішення цього питання ми обстежили 109 дітей, яким за показаннями була проведена аденотомия і надалі у 12 (11,9%) з них дійсно розвинувся рецидивний середній отит. При більш детальному обстеженні цих дітей з`ясувалося, що вони часто хворіли гострими респіраторними захворюваннями. Захворювання пов`язують з відвідуванням дитячого садка.
Таким чином, з нашої точки зору, не аденотомия стала причиною рецидивуючого середнього отиту, а гострі респіраторні захворювання служили фоном для розвитку рецидивуючого середнього отиту.
Багато авторів (О. К. Патякіна, 1961- Н. А. Бобровський, В. Г. Купрюніна, 1964- Н. В. Завадський, 1965, 1972- Б. І. Хромечек, Л. П. Моісеєва, 1969- Л . Б. Дайняк, 1971- Т. Н. Джанашия, 1975- Б. В. Шевригін, Н. А. Осипенко, 1976- І. Л. Кручинина і співавт., 1978- В. В. Бережний, Т. П. Когаловскій, 1981- І. І. абАб і співавт., 1985 Б. В. Шевригін, 1985- І. І. абАб, 1986- Е. Л. Скопіна і співавт., 1989- В. В. Пак, 1989- Н. Н. Кареліна, М. Я. Козлов, 1990 С. Abersman, 1979- G. Giebink, М. Paparella, 1982, і ін.) вказують на велике значення алергічної перебудови в генезі рецидивів захворювання (70-85%) . Харчова, бактеріальна алергія виникає у дітей в результаті сенсибілізації організму зазначеними алергенами, причому бактеріальна алергія має чільне значення. З мікрофлори, що викликає алергічну реакцію організму, головними є стафілококи і стрептококи. Тому необхідно своєчасно виявляти і проводити санацію вогнищ інфекції. S. Rauch (1960) причину рецидивуючого середнього отиту бачить в алергізації слизової оболонки середнього вуха коров`ячим молоком. В. X. Гербер (1963) наводить дані обстеження 201 дитини з рецидивуючим середнім отитом, у яких в більшості випадків була харчова і бактеріальна алергія. В. X. Гербер (1962) з 167 дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, у 51 виявив еозинофіли в крові. Дані літератури з цього питання свідчать про те, що еозинофілія найчастіше обумовлена ексудативним діатезом та іншими алергічними захворюваннями.
Н. В. Завадський (1970, 1971, 1972), A. F. Esselier (1957) та інші вважають, що при рецидивуючому середньому отиті алергічної природи часто спостерігається еозинофілія в периферичній крові (до 40%). Однак U. К. Kiviranta (1967) не виявлено еозинофілію в периферичної крові у дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом.
За даними А. А. Лайко (1982), еозинофілія при рецидивуючому середньому отиті зустрічається в 8,4% випадків. Ці дані наведені в табл. 2.
Таблиця 2. Зміст еозинофілів в периферичної крові хворих на рецидивуючий середній отит

Примітка. У чисельнику - абсолютне число хворих рецидивуючим середнім отітом- в знаменнику - відносне число хворих рецидивуючим середнім отитом (в%).
Дані, представлені в табл. 2, свідчать про те, що еозинофілія в більшій мірі обумовлена супутніми захворюваннями (11,4%), які в більшості випадків мають алергічний компонент. Що стосується клінічного перебігу захворювання, то еозинофілія значно частіше зустрічається при гиперергической формі рецидивуючого середнього отиту (61,5%).
Таким чином, роль алергії в патогенезі рецидивуючого середнього отиту доведена більшістю дослідників, але її роль оцінюється неоднозначно.
Нами вивчені і інші клітинні елементи периферичної крові в період рецидиву захворювання. Встановлено збільшення відносної кількості лейкоцитів, зсув нейтрофілів вліво, збільшення ШОЕ. Помітний зсув нейтрофілів вліво відзначений в 44,6% випадків захворювання, у 48,0% випадків це зрушення було у тих хворих, які не страждали супутніми захворюваннями, але мали шперергіческую форму захворювання. Це говорить про те, що зрушення нейтрофілів вліво обумовлений рецидивуючим середнім отитом.
Збільшення ШОЕ ми встановили в 57,1% випадків рецидивуючого середнього отиту (табл. 3).
Таблиця 3. розподіл хворих зі збільшенням ШОЕ в залежності від віку та клінічної форми рецидивуючого середнього отиту

Збільшення ШОЕ спостерігається статистично достовірно частіше при гиперергической формі захворювання незалежно від віку хворих (64,6 і 35,4% відповідно-Р lt; 0,05).
У більшості дітей в період рецидиву захворювання виявлено лейкоцитоз, причому клінічна форма захворювання також впливає на цей показник. Це видно з даних табл. 4.
Таблиця 4. Розподіл хворих з лейкоцитозом в залежності від клінічної форми рецидивуючого середнього отиту

З даних, наведених в табл. 4, видно, що у більшості дітей в період рецидиву захворювання спостерігається лейкоцитоз. При гиперергической формі лейкоцитоз виявлено у 111 з 168 дітей (65,4% - Р lt; 0,001), тобто підвищена кількість лейкоцитів в крові властиво гиперергической формі захворювання в більшій мірі, ніж гіпоергіческій. Слід зазначити, що у хворих на рецидивуючий середній отит з нормальною кількістю лейкоцитів в периферичної крові значно частіше діагностувалася гіпоергіческій форма захворювання (75,0 і 25,0% відповідно-Р lt; 0,001).
Дані про кількість еритроцитів у хворих рецидивуючим середнім отитом представлені в табл. 5.
Таблиця 5. Показники наявності еритроцитів у хворих рецидивуючим середнім отитом

Вміст гемоглобіну менше ніж 100 г / л нами було виявлено у 11 хворих (6,5%) - 100-110 г / л - у 10 (5,9%) - від 110 до 120 г / л у 58 (34,5 %) - 120-130 г / л у 66 (39,3%) і понад 135 г / л - у 23 (13,7%) хворих. Наведені дані свідчать, що у 6,5% випадків захворювання супроводжується анемією.
За останні два десятиліття посилено вивчається клітинний і гуморальний імунітет при багатьох захворюваннях. Є нечисленні повідомлення про імунологічної реактивності організму при рецидивуючому середньому отиті (М. М. Epstein, F. Gruskay, 1995- J. A. Church, 1997 М. R. Neustron, 1997, T. F. Murphy, К. Gi, 1997).
Дослідженню імуноглобулінів в сироватці крові при запальних захворюваннях середнього вуха присвячені також нечисленні роботи. Так, U. К. Kiviranta (1967) досліджував сироватку крові у 173 дітей з рецидивуючим середнім отитом і виявив зниження гаммаглобулинов і підвищення кількості альбумінів. Ці дані дозволили автору рекомендувати для лікування рецидивуючих середніх отитів гаммаглобулінотерапію. В подальшому М. Belanger, R. Lavoie (1968) застосовували гаммаглобулин в лікуванні запальних захворювань вуха і отримали позитивні результати. R. D. Zonis (1968) при рецидивуючих середніх отитах більш ніж у половини хворих виявив відсутність імуноглобулінів A (Ig А). Деякі автори (G. Mogi et al., 1973- G. Mogi, S. Maeda, 1982- E. Martines et al., 1982- WH Wilson, 1983) також відзначають зниження або відсутність Ig А в сироватці крові і слизовій оболонці порожнини носа при наполегливих і рецидивуючих середніх отитах.
L. Kasparek et al. (1983) виявили у хворих рецидивуючим середнім отитом зниження Т-лімфоцитів. Однак Е. Scotto et al. (1982) статистично достовірної різниці в стані імунної системи у хворих з рецидивуючим отитом і у здорових осіб не виявили. У чотирьох з 16 дітей виявлено мінімальну кількість Ig А в сироватці крові.
P. S. Mattila, J. Tarkkanen (1996) відзначають, що при запаленні в порожнинах середнього вуха Ті В-лімфоцити залишаються без змін. P. Branefors-Helander et al. (1975) обстежили 48 дітей у віці від 9 місяців до 12 років з рецидивуючим середнім отитом і в жодного дитини не виявили гіпогаммаглобулінемію, рівень вмісту Ig G, Ig А і Ig М був таким же, як і у здорових дітей. Отримані дані дозволили цим авторам не погодитися з думкою U. К. Kiviranta (1967), який вперше знайшов дефіцит імуноглобулінів в крові дітей, які часто хворіють гострим середнім отитом.
Т. Н. Джанашия (1975) вважає, що рівень сироваткових імуноглобулінів у дітей з рецидивуючим середнім отитом відображає загальний рівень імунологічного статусу і в більшій мірі залежить від інтеркурентних захворювань, ніж від характеру патологічного процесу в середньому вусі. Автор надає великого значення утриманню секреторного Ig А у виділеннях середнього вуха, що впливає на характер перебігу рецидивуючого середнього отиту. Низький рівень Ig А чи його відсутність пов`язують із затяжним перебігом рецидивуючого середнього отиту.
Таким чином, роль секреторного Ig А в рецидивуванні гострого середнього отиту визнається більшістю авторів. М. Delire, A. Malnerbe (1973) вважають, що при рецидивуючих захворюваннях ЛOP-органів захисна функція слизових оболонок має важливе значення і її необхідно відповідним чином стимулювати.
М. В. Баранова і співавтори (1985) на підставі низьких показників бактеріальної алергії у дітей, які страждають на гострий рецидивуючим середнім отитом, прийшли до висновку, що специфічна імунологічна перебудова у відповідь на гнійну інфекцію виражена слабо. Автори вважають, що в таких випадках слід проводити специфічну протимікробну стимуляцію. І. І. АбАб і співавтори (1985), Е. Р. Гончарова і співавтори (1989) встановили, що в період рецидиву захворювання відбувається як відносне, так і абсолютне зниження Ті В-лімфоцитів. У крові відзначено зниження рівня Ig А при незмінних показниках Ig G і Ig М як в період рецидиву, так і в період між рецидивами. Вищевказані автори виявили підвищення Ig Е в сироватці крові в 5-6 разів.
За даними Н. В. Завадського (1983), лише рівень Ig G у дітей до одного року знижено в порівнянні з нормою. Відсутність закономірності між зміною даних імунологічних досліджень і клінічними проявами хвороби не дозволяє судити про стан імунологічних процесів у дітей з рецидивуючим середнім отитом. Однак схильність до простудних захворювань і наявність алергічного діатезу у багатьох хворих дають підставу стверджувати про зниження імунологічної захисту у даної категорії хворих.
Нами проведено імунологічне дослідження у 56 хворих рецидивуючим середнім отитом. Визначався зміст імуноглобулінів основних класів (А, М, G) і секреторного Ig А в ексудаті з барабанної порожнини, а також відносний вміст Ті В-лімфоцитів в периферичної крові. Функціональний стан клітинної ланки імунітету оцінювали постановкою спонтанної реакції бластной трансформації лімфоцитів (РБТЛ), а також РБТЛ з неспецифічним мітогеном - фітогемаглютиніном (ФГА).
Відносний вміст Ті В-лімфоцитів вивчено у 17 здорових дітей і у 18 дітей, які страждають рецидивуючим середнім отитом, з них у 10 з гиперергической формою і у 8 - з гіпоергіческій формою захворювання. Дослідження проводилися в динаміці: на початку рецидиву і в період одужання на тлі проведеного лікування. Ці дані наведені в табл. 6.
Таблиця 6. Зміст Ті В-лімфоцитів в периферичної крові здорових дітей і хворих на рецидивуючий середній отит

Примітка. Р, - достовірність відмінностей показників між здоровими дітьми і хворими рецидивуючим середнім отітом- Р2 - достовірність відмінностей показників на початку і в кінці рецидиву.
Як свідчать дані табл. 6, при гиперергической формі захворювання відносний вміст Т-лімфоцитів як на початку захворювання, так і в кінці рецидиву не зазнають суттєвих змін. У той же час відзначається суттєве збільшення вмісту В-лімфоцитів в периферичної крові на початку рецидиву, що свідчить про виражену стимуляції гуморального ланки імунітету. В результаті проведеного лікування в період одужання рівень В-лімфоцитів знижувався і зберігався на рівні такого у здорових дітей. Зміст нульових клітин при гиперергической формі захворювання як на початку, так і в кінці рецидиву істотно не змінювалося.
На відміну від цього при гіпоергіческій формі захворювання відзначено виражене зниження відносного вмісту Ті В-лімфоцитів в периферичної крові хворих на початку і в кінці рецидиву. Однак одужання після проведеного лікування супроводжувалося статистично значущим збільшенням вмісту Ті В-лімфоцитів, хоча їх зміст в порівнянні зі здоровими дітьми залишалося все-таки зниженим. Зміст нульових клітин при гіпоергіческом перебігу захворювання істотно не змінювалося.
Таким чином, проведені нами дослідження дозволили виявити суттєві відмінності у змісті Ті Влімфоцітов в периферичної крові як між здоровими дітьми, так і хворими рецидивуючим середнім отитом, і між гиперергической і гіпоергіческій формами даного захворювання. Так, при гіперергічними перебігу рецидивуючого середнього отиту нами встановлена стимуляція ланки імунної системи. На відміну від цього при гіпоергіческій формі захворювання виявлено суттєве зниження вмісту в периферичної крові як Т-, так і В-лімфоцитів, що свідчить про можливе формування у даної категорії хворих вираженого імунодефіциту, що визначає особливості клінічного перебігу захворювання. З огляду на отримані нами дані про зміну відносного змісту в периферичної крові хворих на рецидивуючий середній отит Влімфоцітов, ми провели поглиблене вивчення рівня імуноглобулінів основних класів.